Quiz Πνευμονολογίας

==============ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ======================

1. Για πόσο διάστημα χορηγείται βαρφαρίνη, μετά τη διάγνωση μη μαζικής πνευμονικής εμβολής;
2. Ποιές είναι οι ενδείξεις της θρομβολύσεως;
3. Ποιά είναι η τριάδα Virchow;
3. Κύρια αίτια επαγγελματικού άσθματος
4. Ποιά επαγγελματική πνευμονοπάθεια αποτελεί προδιαθεσικό παράγοντα φυματιώσεως;
5. Αναφέρατε τα 5 κυριότερα παθογόνα στην πνευμονία κοινότητας
6. Ποιό είναι το πιθανότερο υπεύθυνο μικρόβιο, για την πνευμονία, επί αλκοολικού;
7. Ποιά είναι τα χαρακτηριστικότερα ευρήματα της πνευμονίας επί πνευμονιοκόκκου;
8. Ποια είναι τα κριτήρια CURB65 για τη σοβαρή πνευμονία;
9. Ποιά είναι η θεραπεία χαμηλής ή μέση βαρύτητας πνευμονίας κοινότητας;
10. Ποιά είναι η θεραπεία της σοβαρής πνευμονίας;
11. Πως ταξινομούνται οι ασθενείς με παρόξυνση άσθματος;
12. Είναι η χορήγηση IV αμινοφυλλίνης πρώτης γραμμής επιλογή για τη θεραπεία της παροξύνσεως άσθματος;
13. Δοσολογία θεικού μαγνησίου στη θεραπεία της παροξύνσεως άσθματος;
14. Ποιά είναι τα αίτια της πνευμονικής ηωσινοφιλίας;
15. Σύντομη περιγραφή συνδρόμου Lofler
16. Ποιές είναι οι κυριότερες διαφορές μεταξύ τοξοπλασμώσεως ΚΝΣ ή πρωτοπαθούς λεμφώματος ΚΝΣ, σε οροθετικούς ασθενείς;
17. Ποιά  η θεραπεία της σταθεροποιημένης ΧΑΠ;
18. Ποιά είναι τα αποδεκτά όρια κορεσμού οξυγόνου, σε ασθενείς με ΧΑΠ υπό οξυγονοθεραπεία;
19. Πρωτοπαθής vs δευτεροπαθούς πνευμοθώρακας.
20. Αντιμετώπιση δευτεροπαθούς πνευμοθώρακος.
21. Τι είναι απόλυτη μείωση κινδύνου;
22. Τι είναι αρρυθμία;
23. Τι είναι διαγνωστική ακρίβεια;
24. Τι είναι διεθνής ομαλοποιημένος δείκτης (INR);
25. Τί είναι έλεγχος κοιλιακής συχνότητας;
26. Αίτια βρογχεκτασιών (&)
27. Τι είναι η ανεπάρκεια α1ΑΤ;
28. Κλινική εικόνα PiZZ;
29. Παράγοντες κινδύνου πνευμονικού καρκίνου;
30. Αίτια/βαρύτητα κώματος
31. Ποιές παθήσεις εμφανίζονται στη συμβατική ακτινογραφία  με πύκνωση;
32. Ποιές παθήσεις εμφανίζονται στην απλή ακτινογραφία με γραμμοειδείς, δικυτωτές σκιάσεις;
33. Ποιές παθήσεις εμφανίζονται ακτινολογικά με μικρές, οζώδεις στρόγγυλες σκιάσεις, διαμέτρου <1cm
34. Ποιές παθήσεις εμφανίζονται ως κυστικοί αεροχώροι;
35. Ποιές παθήσεις εμφανίζουν εικόνα θαμβής υάλου;
36. Ποιές παθήσεις εμφανίζουν πάχυνση ενδολοβίων διαφραγμάτων;
37. Ποιές παθήσεις προκαλούν εκσκαφή στο πνευμονικό παρέγχυμα;
37. Αναφέρατε παραδείγματα νομισματοειδών σκιάσεων, διαμέτρου μικρότερης των 6 cm [α] λοιμώδους, [β] ανοσολογικής, [γ] νεοπλασματικής αιτιολογίας.
38. Τι είναι το σημείο Golden ή ανεστραμμένου S;
39. διαφορική διάγνωση πνευμονικού οιδήματος
40. Τι είναι [α] το (ακτινολογικό) σημείο κάμψεως, [β] το σημείο διπλής βλάβης;
41. Τι είναι, που εντοπίζεται και με ποιό μηχανισμό απράγεται η στρόγγυλη ατελεκτασία;
42. Τι είναι η δισκοειδής ατελεκτασία; 
43. Τι είναι αλγόριθμος
44. Τι είναι αμιγής κολπική μαρμαρυγή;
45. Τι είναι πιθανολογικός δείκτης - odds ratio
46. Τι είναι ανάλυση ευαισθησίας;
47. Τι είναι ανάλυση κόστους -χρησιμότητας;
48. Τι είναι μη συμμόρφωση;
49. Τι είναι καρδιοθωρακικός δείκτης;
50. Τι είναι καρδιομεγαλία;
51. Τι είναι ο λόγος Ε/Α στην υπερηχοκαρδιογραική μελέτη;
52. Τι είναι κλάσμα εξωθήσεως της αριστερής κοιλίας;
53. Ποιά είναι τα ΗΚΓ ευρήματα επί Πνευμονικής Εμβολής;
54. Κριτήρια Wells στη διάγνωση της πνευμονικής εμβολής
55. Για τη διάγνωση πνευμονικής εμβολής: CTPA ή σπινθηρογραφημα αερισμού αιματώσεως (&);
56. Ποιές είναι οι επιπλοκές της πνευμονίας από μυκόπλασμα;
57. ποιός από τους τύπους υπερευαισθησίας επικρατεί στην οξεία φάση της εξωγενούς αλλεργικής κυψελιδίτιδας;
58. εξωγενής αλλεργική κυψελιδίτις: ορισμός/παθογένεια
59. Ποιούς προσβάλλει η εξωγενής αλλεργική κυψελιδίτιδα;
60. Τι είναι η νόσος των γεωργών;
61. Μια ασθενής, 60 ετών, διαγνώσθηκε πρόσφατα ότι πάσχει από ΧΑΠ (FEV1<45%) και ετέθη σε SAMA, κατ΄επίκληση, ενώ εισήχθη σε πρόγραμμα διακοπής καπνίσματος. Εξακολουθεί να είναι δυσπνοϊκή. Ποιό είναι το επόμενο στάδιο θεραπείας της; 
62. Τι καθορίζει τη θεραπεία της σταθεροποιημένης ΧΑΠ;
63. Ποιοί παράγοντες επηρεάζουν το προσδόκιμο επιβιώσεως επί ασθενών με σταθεροποιημένη ΧΑΠ;
64. Ποιό είναι ο βασικότερος θεραπευτικός στόχος, για τον οποίο χορηγούνται εισπνεόμενα στεροειδή σε ασθενείς με ΧΑΠ;
65. Ποιές είναι οι αντενδείξεις για χειρουργική εξαίρεση ΜΜΚΠ;
66. ενδείξεις ακτινογραφίας θώρακος
67. Ποιοί ασθενείς πρέπει, επειγόντως, να επισκεφτούν Πνευμονολόγο
68. Ενδείξεις κορτικοθεραπείας, επί σαρκοειδώσεως
69. Θεραπεία σταθεροποιημένου άσθματος
70. φαρμακολογική δράση των ανταγωνιστών των υποδοχέων λευκοτριενίων
71. Κλινική εικόνα κυστικής ινώσεως στα νεογνά
72. Συγκρίνατε την πνευμονική υπολογιστική αγγειογραφία με το σπινθηρογράφημα αερισμού αιματώσεως, στη διάγνωση της Πνευμονικής εμβολής, επί εγκύου 28 εβδομάδων
73. Ασθενής 65 ετών, με Parkinson, προσέρχεται με δύσπνοια, προοδευτικά επιδεινούμενη. Από τη σπιρομέτρηση διαπιστώνεται περιοριστικού τύπου μείωση της ικανότητας αερισμού. Ποιά είναι η περαιτέρω αντιμετώπιση;
74. ποιός από τους επόμενους δυνητικά προκλητικούς παράγοντες δεν εμπλέκεται στην παθογένεια της ΧΑΠ; 
75. Κλινικά χαρακτηριστικά μεσοθηλιώματος;
76. Κλινικά χαρακτηριστικά, διάγνωση και θεραπεία της αλλεργικής βρογχοπνευμονικής ασπεργιλλώσεως
77. αίτια αναπνευστικής αλκαλώσεως
78. υπερδοσολογία σαλικυλικών
79. Ποιά από τις παρεμβάσεις, -χορήγηση φαρμάκων με νεφελοποιητή, τιοτρόπιο, μακροπερίοδη χορήγηση ICS, διακοπή καπνίσματος, LTOT- συνεπάγεται αύξηση του προσδόκιμου επιβιώσεως σε ασθενείς με ΧΑΠ;
80. ποιά είναι τα κριτήρια Light, για τη διάκριση εξιρωμάτων;
81. Ποιό είναι το σημείο Dahl;
82. Ποιό είναι το σημείο Hαmpton hump;
83. Ποιό είναι το σημείο ίσης πιέσεως;
84. Ποιό είναι το σημείο Pasteur;
85. Ποιό είναι το σημείο Dunphy;
86. Ποιό είναι το σημείο Kusmaul;
87. Τί είναι η σταθερά χρόνου;
88. Ποιό είναι το σημείο ημισελήνου;
89. Τι είναι σταθερά διαστάσεως;
90. Τι είναι ο πνευμοταχογράφος
91. Ποιά είναι η σχέση VC προς sVC και FVC
92. Τα λιπίδια ή υδατάνθρακες είναι πλουσιότερη πηγή ενέργειας;
93. Τι ειναι η ουδός γαλακτικού οξέος;
94. Τι έιναι η καμπύλη ροής-όγκου;
95. Τι είναι η σπιρομέτρηση χαμηλής πυκνότητας;
96. Ποιοί παράγοντες εμπλέκονται στην ανεπάρκεια της επιφανειοδραστικης ουσίας;
97. Τί είναι ο επιπολασμός;
98. Τί είναι η επίπτωση;
99. Τι είναι στατιστική σημαντικότητα;
100. Τι είναι το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White;
101. περιγραφή συστημάτων βαθμονομήσεως βαρύτητας  (CURB 65) και θνητότητας (PORT) πνευμονίας.
102. Ιστολογική ταξινόμηση του λεμφώματος Hodgkin
103. Ποιά είναι τα συμπτώματα 'Β" επί λεμφώματος Hodgkin;
104. μηχανισμός δράσεως κυτταροστατικών φαρμάκων
105. αίτια -άλλα πλην της χορηγήσεως αντιπηκτικών- αυξήσεως της APTT
106. Ποιό από τα περιλαμβανόμενα στα συνήθη σχήματα κυτταροστατικών, για τη θεραπεία του λεμφώματος, που δεν πρέπει να χορηγηθεί σε ασθενή με λέμφωμα και αλκοολική περιφερική νευροπάθεια;
107. Αρχές διαχειρίσεως πόνου καρκινοπαθών.
108. Ποιά είναι η ισοδυναμία των από του στόματος δισκίων μορφίνης με διαδερμικά συστήματα;
109. Ποιές είναι οι κυριότερες παρενέργειες της θεραπείας με οπιούχα; Πώς αντιμετωπίζονται;
110. Ποιό από τα επόμενα προκαλεί απόκλιση της καμπύλης δεσμεύσεως  της Hb προς τα αριστερά; Α. η COHb, B. οξέωση, Γ. η αύξηση της PaCO2, Δ. πυρεξία, Ε. η αύξηση της συγκεντρώσεως του 2,3-DPG.
111. Που κωδικοποιούνται τα αντιγόνα HLA; Ποιά είναι τα αντιγόνα κλάσεως Ι και ποιά τα κλάσεως ΙΙ; Ποιά νοσήματα συνδέονται με το σύστημα HLA; 
112. Ποιοί (πόσοι) είναι οι τύποι υεπρευαισθησίας;
113. Αναφέρατε τύπους κλινικής μελέτης
114. Αναφέρατε αίτια υπερκαλιαιμίας
115. Ποιές είναι οι πρωτεΐνες οξείας φάσεως;
116. Το BNP αυξανεται επί συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Ποιές είναι οι συνέπειές του στην ομοιοστασία;
117. Τί τύπου υπερευαισθησία προκαλεί η ψώρα; Ποιές άλλες παθολογικές καταστάσεις οφείλονται στην ίδιου τύπου υπερευαισθησία;
118. ποιά ηλεκτρολυτική διαταραχή συνδέεται την επιμήκυνση του διαστήματος QT;
119. ποιές είναι οι βιολογικές δράσεις του ΝΟ;
120. σε τι ποσοστό εμφανίζονται μονήρεις μετασστατικοί όγκοι στον πνεύμονα. Ποια είναι η προέλευσή τους;
121. Ποιές είναι οι κατά Reid μορφές βρογχεκτασιών
122. περιγραφή του 'φαύλου κύκλου' στην παθογένεια των βρογχεκτασιών
123. αιτιολογία των βρογχεκτασιών
124. Δευτεροπαθείς βρογχεκτασίες: ευρήματα, διαγνωστική προσέγγιση
125. Τι είναι οι παθολογικοί τύποι αναπνοής; Ποιοί είναι;
126. Αίτια συριγμού
127. Ποιοί είναι και τι έργο επιτελούν οι επικουρικοί εισπνευστικοί μύες; (&)
128. πως επιτελείται  η εκπνοή;
129. τι είναι το συμπύκνωμα εκπνοής;
130. Τι γνωρίζετε για τον προσυμπτωμσικό έλεγχο του πνευμον. καρκίνου;
131. Τι είναι και ποιά η χρήση των εκπνευστικών συμπυκνωμάτων;
132. Τι είναι η ηλεκτρονική όσφρηση;
133. Τι είναι τα μακροφάγα κύτταρα;
134. Ποιές είναι οι κύριες λειτουργίες των μακροφάγων;
135. Τι είναι τα μακροφάγα των καπνιστών;
136. Τι είναι η ΔV̇MAX ; (&)
137. Αναφέρατε κλινικά σημεία ΧΑΠ
139. Η παράταση εκπνοής μπορεί να ελεγχθεί κλινικά; πώς;
140. Τι είναι και πως ελέγχεται κλινικά η πνευμονική υπερδιάταση;
141. Διαβάμιση βαρύτητας ΧΑΠ κατά σύστημα BODE
142. Τι, ποιοί είναι και πως χρησιμοποιούνται οι βιοδείκτες στη ΧΑΠ;
143. Ποιά είναι τα συνηθέστερα αίτια του χρόνιου βήχα;
144. Ποιοί περιβαλλοντικοί ή γενετικοί παράγοντες εμπλέκονται στην παθογένεια της ΧΑΠ;
145. Ποιοί είναι οι βασικοί άξονες της παθογένειας της ΧΑΠ;
146. Ποιά είναι η βαθμονόμηση της ΧΑΠ, σύμφωνα με τις μεταβολές των σπιρομετρικών τιμών; ποιές άλλες παράμετροι παίρνονται υπ όψη στις σύγχρονες τάσεις διαγνώσεως της ΧΑΠ;
147. Ποιό ρόλο διαδραματίζει η φλεγμονή στην παθογένεια της ΧΑΠ; 
148.  Πως ορίζεται η πνευμονική υπέρταση
149. Που οφείλεται η δευτεροπαθής πνευμονική αρτηριακή υπέρταση;
150. Ποιά είναι η ταξινόμηση της πνευμονιλης αρτηριακής υπερτάσεως;
151.  Ποιά είναι η παθογένεια της Πνευμονικής αρτηριακής υπερτάσεως;
152. Πόσα είδη πνευμονικών αποτιτανώσεων διακρίνουμε;
153. Αίτια πνευμονικών απιτιτανώσεων
154. Ποιά κακοήθη νεοπλάσματα κάνουν αποτιτανώσεις;
155. Συνήθεις δυστροφικές αποτιτανώσεις
156. αποτιτανώσεις επί νεφρικής ανεπάρκειας
157. Λοιμώδους αιτιολογίας αποτιτανώσεις
158. Πνευμονικές αποτιτανώσεις επί αμυλοειδώσεως
159. Σε ποιές καταστάσεις παράγονται αθηρωμάτωση πνευμονικών αγγείων;
160. Ποια είναι η παθογένεια αθηρωματώσεως πνευμονικών αγγείων;
161. Τι είναι απόπτωση;
162. Τι είναι ο VEGF
163. Τι είναι αυξητικοί παράγοντες;
164. Τι είναι βραχυθεραπεία;
165. Τι είναι ο επιδερμοειδής καρκίνος του πνεύμονος;
166. ποια΄είναι τα παθολογοανατομικά χαρακτηριστικά του επιδερμοειδούς πνευμονικού καρκίνου;
167. ποιές παθήσεις εμφανίζονται με κοιλότητες του παρεγχύματος, εκτός από τον επιδερμοειδή καρκίνο;
168. Παράγοντες κινδύνου πνευμονικού καρκίνου;
169. Τι είναι επιπολασμός;
170. τι είναι κυτταρικός κύκλος;
171. τι είναι μετάλλαξη;
172. τί είναι μετάλλαξη ογκογονιδίου;
173. τι είναι μίτωση;
174. τί είναι μονοκλωνικό αντίσωμα;
175. τι είναι νεο-συμπληρωματική χημειοθεραπεία, neo-adjuvant therapy
176. τι είναι ογκογονίδιο;
177. σταδιοποπίηση πνευμονικού όγκου με το σύστημα TNM
178. τι είναι στοχευμέ νη θεραπεία;
179. τι είναι συμπληρωματική χημειοθεραπεία;
180. τι είναι το σύνδρομο Pancast;
181. τι είναι το σύνδρομο Hoener;
182. τι είναι, ποιά είναι τα παρανεοπλασματικά σύνδρομα;
183. ποια είναι τα ενδοκρινικά, παρανεοπλασματικά σύνδρομα; 
184. ποιά είναι τα νευρολογικά παρανεοπλασματικά σύνδρομα;
185. τι είναι η επίκτητη θρομοβοφλεβίτιδα;
186. Πως ομαδοποιούνται οι ιστολογικοί τύποι του ΚΠ;
187. Αιτιολογία του βρογχογενούς καρκίνου (&);
188. Ποιά είναι η σχυνόττηα του πνευμονικού καρκίνου;
189. Ποιές είναι οι συχνότητες των ιστολογικών τύπων του ΠΚ;
190. Και η γενική πρόγνωση του;
191. Ποιά είναι η ειδικότητα και η ευαισθησία της CT και PEΤ στον έλεγχο του μεσοθωρακίου, επί ΜΜΚΠ;
192. Ποιά είναι η 5-ετής επιβίωση μετά λοβεκτομή για ΜΜΚΠ
193. ενδείξεις και μετγχειρητικός κίνδυνος τοπικής επεκτάσεως μετά εκτομής μέσω VATS;
194. ενδείξεις συμπλρωματικής χημειοθεραπείας, επί ΜΜΚΠ;
195. ενδείξεις προεγχειρητικής χημειοθεραπείας;
196. Ποιά είναι η σχυνότητα του τοπικά εκτεταμένου ΜΜΚΠ;
197. Ποια είνια η υποταξινόμηση του σταδίου ΙΙΙ του ΜΜΚΠ;
198. Ποιός είναι ο θεραπευτικός χειρισμός του σταδίου ΙΙΙ του ΜΜΚΠ;
199. Ποιά είναι η θεραπεία ΜΜΚΠ;
200. ποιές είναι οι αντενδείξεις χριεορυγικής εξαιρέσεως, ΜΜΚΠ;
201. πως θεραπεύεται η περιορισμένη πάθηση, επί ΜΚΠ;
202. Πως προσεγγίζεται η διάγνωση επί ΜΚΠ;
203. Πως ορίζεται η περιορισμένη και η εκτεταμένη πάθηση επί ΜΚΠ;
204. Θεραπεία πρώτης γραμμής για ΜΚΠ;
205. Πως διενεργείται η ακτινοθεραπεία επί ΜΚΠ;
206. Ποιά είναι η θεραπεία εκτεταμένης παθήσεως, επί ΜΚΠ, διάρκεια;
207. Ποιοί είναι υποψήφιοι για προφυλακτική ακτινοθεραπεία κρανίου επί ΜΚΠ; 
208. Ποιά είναι η θεραπεία δεύτερης γραμμής για ΜΚΠ;
209. Σύντομη περιγραφή του επιδερμοειδούς ΠΚ
210. Τι είναι ο προσυμπτωμαστικός έλεγχος για ΠΚ;
211. τί είναι και ποιά η χρησιμότητα του εκπνευστικού συμπυκνώματος;
212. Τι είναι η ηλεκτρονική όσφρηση;
213. Διαφορική διάγνωση ΚΠ επιδερμοειδούς. 
214. Ρυθμός αναπτύξεως του επιδερμοειδούς ΚΠ
215. Από ποιά κύτταρα προέρχεται το επιδερμοειδές;
216. Πως φαίνονται στο μικροσκόπιο τα επιδερμεοιδή καρκινώματα;
217. Σε ποιό ιστολογικό τύπο οφείλονται οι όγκοι Pancoast;
218. Πόσος χρόνος απαιτείται για να εξελιχθεί ένα insitu  σε εκτεταμένο όγκο;
219. Περιγράψτε το σύνδρομο Pancoast;
220. Τι είναι το σύνδορμο Horner;
221. Ποιά είναι η συχνότητα του ΜΚΠ;
222. Πως γίνεται η σταδιοποίηση του μεσοθωρακίου;
223. Περιγραφή της EUS FNA
224. Απόδοση της TBNA
225. Πόσες αναρροφήσεις πρέπει να διενεργούνται επί TBNA;
226/227. Ποιοί λεμφαδένες είναι ακτάλληλοι για TBNA;
228, Ορισμός της Πνευμονικής αρτηριακής υπερτάσεως
229. Τι χαρακτηρίζει την ΠΑΥ;
βιβλιογραφία

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

===============ΑΠΑΝΤΗΣΕΙΣ====================

1. Γενικά, χορηγούνται για 6 μήνες. Συγκεκριμένα, μετά το πρώτο τρίμηνο πρέπει να έχει εκτιμηθεί εάν υπάρχουν προκλητικοί παράγοντες της μη μαζικής πνευμονικής εμβολής. Ειδικότερα, μετά το πρώτο τρίμηνο πρέπει να εκτιμηθεί η σχέση οφέλους/κινδύνου και να συνεχιστεί ή διακοπεί η αγωγή με αντιπηκτικά. Εάν δεν υπάρχει εμφανής λόγος που προήγαγε την θρόμβωση (τραύμα, επέμβαση, σηματική ακινησία, κλινοστατισμός) μπορεί να συμπερανθεί ότι ο ασθενής έχει προδιάθεση στη θρόμβωση, οπότε η αντιπηκτική αγωγή παρατείνεται επί ακόμη 3 μήνες (&).

2. Σύμφωνα με τις σύγχρονες τάσεις, η θρομβόλυση αποτελεί πρώτης γραμμής θεραπεία για κάθε μαζική πνευμονική εμβολή που συντρέχει με κυκλοφορική ανεπάρκεια (π.χ., υπόταση). Άλλες παρεμβάσεις μπορεί να θεωρηθούν, εάν υπάρχει ο κατάλληλος εξοπλισμός και εμπειρία (π.χ., εμβολεκτομή) (&).

3. Σύμφωνα με την πρόσφατη δημοσίευση της BTS στα κύρια αίτια του επαγγελματικού άσθματος περιλαμβάνονται: [α] ισοκυανιούχα - ο κυριότερος προκλητικός παράγων επαγγελματικού άσθματος, [β] άλατα χρυσού, ρεσίνες, [γ] γλουταλδεΰδη, [δ] άνθη σιτηρών, [ε] εποξικές ρητίνες, [στ] πρωτεολυτικά ένζυμα. 

4. η πυριτίαση. το πυρίτιο είναι τοξικό για τα μακροφάγα. Εμφανίζεται με πνευμονική ίνωση ή αποτιτανώσεις πυλαίων λεμφαδένων στις πύλες ('egg shell').

5. 1. στρεπτόκοκκος πνευμονίας Streptococcus pneumoniae (αφορά το 80% των περιπτώσεων πνευμονίας κοινότητας), 2. αιμόφιλος της γρίπης, Haemophilus influenzae, 3. σταφυλόκκοκος χρυσίζων, Staphylococcus aureus, συνήθως μετά γριππώdη συνδρομή, 4. μυκόπλασμα της πνευμονίας, Mycoplasma pneumoniae, 5. ιοί, viruses.

6. η κλεμpσιέλλα της πνευμονίας, είναι κλασικό αίτια πνευμονίας επί αλκοολικών.

7. η ταχεία εγκατάσταση, ο υψηλός πυρετός, η πλευρωδυνία, και ο επιχείλιος έρπης (&).

8. σύγχυση (score>8/10), ουρία (>7mmol/l), αναπνευστική συχνότητα>=30 αναπνοές/λεπτό, αρτηριακή πίεση συστολική: <=90 mmHg, διαστολική <=60 mmHg, ηλικία >65 ετών. Ασθενείς με 3 ή περισσότερα από τα κριτήρια αυτά (8) θεωρούνται ότι πάσχουν από σοβαρή πνευμονία.

9. από του στόματος αμοξικιλλίνη (BTS published guidelines,2009)

10. σοβαρή πνευμονία κοινότητας: IV αμοξυκιλλίνη+κλαβουλανικό ο., +κλαριθρομυκίνη ή σεφουροξίμη+κλαριθρομυκίνη ή σεφοταξίμη + κλαριθρομυκίνη. Υπάρχει μεγάλη εμπειρία με πιπερακιλλίνη/ταζοβα- κτάμη + μακρολίδη.  

11. Ως πάσχοντες από σοβαρό, βαρύ και απειλητικό για τη ζωή άσθμα (&)

12. Υπάρχει περιορισμένη τεκμηρίωση για την IV χορήγηση αμινοφυλλίνης στην παρόξυνση άσθματος. Εν τούτοις, χρησιμοποιείται ακόμη, σε πολλές κλινικές διατάξεις.

13. 1.2-2 g, IV, σε διάστημα > 20 λεπτών, εφ άπαξ, εάν η προηγούμενη θεραπεία δεν αποδώσει (νεφελοποιούμενοι β2-διεγέρτες, προωθούμενοι με πηγή οξυγόνου, όχι μέσω μηχανικού ή δι΄υπερήχων νεφελοποιητού, εισπνεόμενα αντιχολινεργικά, και ενδοφλέβια χορήγηση πρεδνιζόνης, 30 mg ή μεθυλοπρεδνιζολόνης 250 mg).

14. αίτια πνευμονικής ηωσινοφιλίας: Συνδρομο Churg-Strauss, αλλεργική βρογχοπνευμονική ασπεργίλλωση, allergic bronchopulmonary aspergillosis (ABPA), σύνδρομο Loffler, ηωσινοφιλική πνευμονία eosinophilic pneumonia, υπερηωσινοφιλικό σύνδρομο, hypereosinophilic syndrome, τροπική πνευμονική ηωσινοφιλία, tropical pulmonary eosinophilia. ΛΙΓΟΤΕΡΟ ΣΥΧΝΑ ΑΙΤΙΑ: κοκκιωμάτωση Wegener. ΦΑΡΜΑΚΑ: νιτροφουρανοτΐνη, nitrofurantoin, σουλφοναμίδες, sulphonamides.

15. Σύνδρομο Loffler: πιστεύεται ότι οφείλεται στην λοίμωξη από Ascaris lumbricoides, που προκαλεί μια κυψελιδική αντίδραση.  παροδικές σκιάσεις στην ακτινογραφία θώρακος και ηωσινόφιλα αίματος. Εμφανίζεται με πυρετό, βήχα, και νυκτερινούς ιδρώτες. που συνήθως διαρκούν λιγότερο από 2 εβδομάδες. Γενικά, είναι μια αυτοϊώμενη πάθηση. 

16. βασικές διαφορές μεταξύ τοξοπλασμώσεως και λεμφώματος ΚΝΣ, επί οροθετικών ασθενών

τοξοπλάσμωση πρωτοπαθές λέμφωμα
πολλαπλές βλάβες, οζώδεις ή δακτυλιοειδείς σκιάσεις, SPECT με θάλιο=αρνητικό μονήρης βλάβη, μονήρης ομοιογενής σκίαση, SPECT με θάλιο=θετικό

σημειώνεται ότι η φυματίωση είναι  σπανιότερη της τοξοπλασμώσεως επί ασθενών με λοίμωξη HIV ( CD4: 11 κύτταρα/µl.) (&)

17. θεραπεία σταθεροποιημένης ΧΑΠ (&). γενικά μέτρα: διακοπή καπνίσματος, ετήσιος αντιγριπικός εμβολιασμός,  εφ΄άπαξ αντιπνευμονοκοκκικός εμβολιασμός. βρογχοδιασταλτική αγωγή: βραχείας δράσεως β2-διεγέρτες (SABA) ή βραχείας δράσεως αντιχολινεργικά (SAMA), ως πρώτης γραμμής θεραπεία. Ο περαιτέρω χειρισμός των ασθενών που παραμένουν δυσπνοϊκοί ή εμφανίζουν συχνές παροξύνσεις, εξαρτάται από τις σπιρομετρικές τους τιμες:  [α] FEV1 > 50%: παρατεταμένης δράσεως β2-διεγέρτες (LABΑ, σαλμετερόλη ή φορμοτερόλη) ή παρατεταμένης δράσεως μουσακρινικοί ανταγωνιστές (LAMA, τιοτρόπιο). [β] FEV1 < 50%: LABA+εισπνεόμενα στεροειδή (ICS), σε συσκευή συνδυασμών, ή LAMA. Για ασθενείς με επίμονη δύσπνοια ή συχνές παροξύνσεις, εάν ήδη λαμβάνει LABA, μεταπήδηση σε LABA+ICS, με συσκευή συνδυασμού, ή, αλλοιώς, χορηγούνται LAMA και LABA+ICS. Από του στόματος θεοφυλλίνη. Σύμφωνα  με τις υποδείξεις του NICE, θεοφυλλίνη χορηγείται μόνο μετά από κλινική δοκιμή με LAΒΑ, ή σε ασθενείς που δεν συνεργάζονται ικανοποιητικά με τις συσκευές (&). Η δόση της θεοφυλλίνης πρέπει να μειωθεί εάν συγχορηγούνται μακρολίδια ή φλουοροκινολόνες. Βλεννολυτικά. Χορηγούνται σε ασθενείς με χρόνια βρογχίτιδα, ή εφόσον παρατηρείται βελτίωση των συμπτωμάτων.

18. Στην διαχείριση ασθενών με ΧΑΠ (&), εάν είναι γνωστό ότι η PaCO2 κυμαίνεται εντός φυσιολογικών ορίων, τότε η SaO2% κυμαίνεται μεταξύ 94-98%. Ασθενείς που τελούν υπό κίνδυνο να αναπτύξουν υπερκαπνία, ο SaO2 ρυθμίζεται στα όρια 88-92% (&). Γενικά, το μίγμα του συμπληρωματικού οξυγόνου πρέπει να 'ρυθμίζεται' σε σταθεροποιημένους ασθενείς με ικανοποιητικό κορεσμό οξυγόνου, για λόγους επαρκούς ιστικής οξυγονώσεως, αλλά ταυτόχρονα διατηρήσεως  της ευαισθησίας των περιφερικών χημειοϋποδοχέων (paO2>62 mmHg).

19. Πρωτοπαθής, είναι ο πνευμοθώρακας χωρίς υποκείμενη πνευμονοπάθεια. Δευτεροπαθής, επί παρουσίας χρόνιας παθήσεως, όπως, άσθμα. Στον πρωτοπαθή: Εάν το πάχος του αέρα είναι <2 cm, και ο ασθενής δεν εμφανίζεται δυσπνοϊκός, τότε, ο ασθενής ρτελέι υπό ιατρική παρακολούθηση και εξέρχεται. Εάν το πάχος του αέρα είναι >2 cm ή/και ο ασθενής είναι δυσπνοϊκός, τότε εφαρμόζεται σωλήνας παροχετεύσεως. 

20. Στις υποδείξεις της BTS, γενικά περιλαμβάνονται: Για δυσπνοϊκούς ασθενείς, ηλικίας, >50 ετών, με πάχος αέρα >2 cm, εφαρμόζεται σωλήνας παροχετεύσεως. Όλοι οι ασθενείς νοσηλεύονται για τουλάχιστον 24 ώρες. Εάν το πάχος του αέρα είναι < 1 cm, χορηγείται οξυγόνο και νοσοκομειακή παρακολούθηση για τουλάχιστον 24 ώρες.

27. Η ανεπάρκεια α1ΑΤ είναι κοινή σύμφυτη παθολογική κατάσταση που προκαλείται από από την έλλειψη ενός αναστολέως των πρωτεασών (Pi), που φυσιολογικά παράγεται στο ήπαρ. Ο ρόλος της α1ΑΤ είναι η προστασία των κυττάρων από ένζυμα, όπως η ουδετεροφιλική ελαστάση. Η α1ΑΤ εντοπίζεται στο χρωματόσωμα 14, και μεταφέρεται με τον υπολειπόμενο χαρακτήρα. Τα  αλλήλια ταξινομούνται ανάλογα με την ηλεκτροφορητική τους κινητικότητα. Μ: φυσιολογικά, S: αργά και Ζ: πολύ αργά (PiMM. PiSS [50% των φυσιολογικών επιπέδων της α1ΑΤ] και PiZZ [10% των φυσιολογικών επιπέδων α1ΑΤ).

28. Η νόσος εκδηλώνεται, συνήθως, στους PiZZ γενότυπους και αφορά: [α] από τους πνεύμονες: πανβοτρυδιακό εμφύσημα, κυρίως εντοπισμένο στους κάτω λοβούς. [β] από το ήπαρ: κίρρωση και ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα, στους ενήλικες, χολόσταση στα παιδιά.

29. συγκαταλέγονται: κάπνισμα (αυξάνει τον κίνδυνο κατά 10%). αμίαντος (αυξάνει τον κίνδυνο κατά 5 φορές), αρσενικό, ράδιο, νικέλιο, χρώμιο, αρωματικοί υδρογονάνθρακες, κρυπτογενής ινώδης κυψελιδίτις. Το κάπνισμα και η έκθεση σε αμίαντο έχουν συνεργητική δράση. Δηλαδή ένας καπνιστής εκτεθειμένος στο αμίαντο έχει 10*5 =50 φορές αυξημένο κίνδυνο. ΔΕΝ προάγει σε πνευμονικό καρκίνο η πνευμονοκονίωση.

30. αίτια (Μνημονικός κανόνας) και βαρύτητα κώματος

56. 1. κρυοϊζηματίνες (IgM), μπορεί να προκαλέσουν αιμολυτική αναιμία, θρομβοκυτοπενία, 2. πολύμορφο ή οζώδες ερύθημα, 3. μηνιγγοεηλεφαλίτιδα, 4. σύνδρομο Guillain-Barre, 5. φυσαλιδώδης ωτίτις (επωδυνα κυστίδια στην τυμπανική μεμβράνη), 6. περικαρδίτις/μυοκαρδίτις, 7. ηπατίτις, παγκρεατίτις 8. νεφρική οξεία σπειραματονεφρίτις. 

57. Παρ΄όλο ότι εστην παθογένεια της εξωγενούς αλλεργικής κυψελιδίτιδας εμπλέκεται ο τύπος IV, επιβρδυνόμενης υπερευαισθησίας, ο τύπος ΙΙΙ θεωρείται ότι επικρατεί, ιδίως στην οξεία φάση.

58. Η εξωγενής αλλεργική κυψελιδίτιδα (ΕΑΚ) γνωστή και ως πνευμονίτιδα εξ υπερευαισθησίας,  είναι παθολογική κατάσταση που οφείλεται στην αντίδραση υπερεευαισθησίας, τύπου ΙΙΙ, των ανοσοσυμπλεγμάτων, ιδίως στην οξεία φάση, αν και δεν αποκλείεται να εμπλέκεται, επίσης, η υπερευαισθησία τύπου IV (επιβραδυνόμενη υπερευαισθησία), ιδίως στη χρόνια φάση.

59. Τους εκτροφείς πτηνών (πρωτεΐνες πτηνών), τους εκτεθειμένους σε σπόρους accharopolyspora rectivirgula (παλαιότερη ονομασία Micropolyspora faeni), όπως οι γεωργοί (πνεύμων των γεωργών), τους εργάτες επεξεργασίας βύνης (ζυθοποιεία- Aspergillus clavatus) ή μανιταριών ( thermophilic actinomycetes). 

60. Ο πνεύμων των γεωργών είναι εξωγενής αλλεργική κυψελιδίτιδα που οφείλεται στην εισπνοή σππόρων accharopolyspora rectivirgula.

61. LAMA+ICS, σύμφωνα με τις οδηγίες του NICE.

62. Ο FEV1. Εάν είναι >50% πρβλ., ο ασθενεής θεραπεύεται με LABA (σαλμετερόλη ή φορμοτερόλη) ή LAMA (ανταγωνιστές μουσκαρινικών υποδοχέων), όπως το τιοτρόπιο. Εάν είναι <50% πρβλ., θεραπεύεται με LABA+ICS, σε συνδυασμό, ή LAMA.  

63. [α] η διακοπή του καπνίσματος, [β] η μακροπερίοδη λήψη ελεγχόμενης οξυγονοθεραπείας, υπό την τήρηση των θεσπιθέντων κριτηρίων και, [γ] οι επεμβάσεις μειώσεωςπνευμονικού όγκου σε επιλεγμένους ασθενείς.

64. Η μείωση της συχνότητας των παροξύνσεων

65. (&) Η γενική κατάσταση του ασθενούς. στάδιο ΙΙΙβ ή IV (δηλαδή παρουσία μεταστάσεων). FEV1<1.5 l, το οποίο θεωρείται, γενικά, ως όριο εγχειρησιμότητας. Η κακοήθης πλευριτική συλλογή. Η γειτνίαση του όγκου με την πύλη. η παράλυση των φωνητικών χορδών. Η απόφραξη της άνω κοίλης φλέβας (&).

66. Οι ασθενείς πρέπει να προγραμματίζονται για ακτινογραφία θώρακος, εφόσον εμφανίζουν [α] ανερμήνευτη ή επίμονη αιμόπτυση. [β] βήχα, [γ] πλευροδυνία, ωμαλγία, [δ] δύσπνοια, [ε] απώλεια βάρους, [στ] σημεία από το θώρακα, [ζ] βράγχος φωνής, [η] ληκτροδακτυλία, [θ] ευρήματα συμβατά με μετάσταση βρογχπογενούς καρκινώματος, όπως από τον εγκέφαλο, τα οστά, το ήπαρ, το δέρμα, [ι] επίμονη αυχενική ή υπερλείδια λεμφαδενοπάθεια (&).  Σημειώνεται ότι 98% των ασθενών με βρογχογενή καρκινώματα έχουν παθολογική ακτινογραφία θώρακος. 

67. [1] Καπνιστές ή πρώην καπνιστές με αιμόπτυση, ηλικίας >40 ετών. [2] ακτινογραφία θώρακος με ευρήματα συμβατά με νεόπλασμα πνεύμονος (πλευριτική συλλογή, βραδέως λυομένη ή υποτροπιάζουσα πνευμονία). [3] Ευρήματα συμβατά με απόφραξη άνω κοίλης φλέβας (οίδημα του πορσώπου και του τραήλου, με σταθερή αύξηση της πιέσεως της σφαγίτιδας) [4] εμφανίζουν συριγμό, βράγχος φωνής, βλεφαρόπτωση. [5] ακόμη και με αρνητική ακτινογραφία θώρακος, άτομα με αίσθημα κοπώσεως, διάρκειας >των 6 εβδομάδων. Οι ασθενείς αυτοί πρέπει να υποστούν πνευμονολογικό έλεγχο, εντός 2 εβδομάδων.

68. υπεραβεστιαιμία. επιδείνωση των παραμέτρων λειτουργικού ελέγχου αναπνοής. επινέμηση των οφθαλμών, της καρδιάς, του νευρικού συστήματος.

69. βήμα 1ο. εισπνεόμενοι SABA, κατ΄επίκληση. βήμα 2ο. Προσθήκη ICS 200-800 μg Η. 400 μg Η είναι η κατάλληλη αρχική δόση για τους περισσότερους ασθενείς. Εξαρτάται από τη βαρύτητα του άσθματος. βήμα 3ο. προσθήκη LABA. Επανεκτίμηση του ελέγχου του άσθματος. Εαν υπάρξει βελτίωση, αλλά ο έλεγχος ακόμη είναι ανεπαρκής, συνεχίζει η χορήγησ LABA, αλλά αυξάνεται η δόση των ICS σε 800 μg Η. Εάν δεν υπάρξει απάντηση στoυς LABA, οι διεγέρτες διακόπτονται και αύξηση των LABA σε 800 μg Η. Εάν ο έλεγχος ακόμη είναι ελλειμματικός, εισάγονται άλλες θεραπείες όπως οι αναστολείς υποδοχέων λευκοτριενίων ή θεοφυλλίνη SR. Βήμα 4ο. Αύξηση των εισπνεόμενων γλυκοκορτικοειδών σε 2000 μg H. προσθήκη 4ου φαρμάκου, όπως αναστολέων υποδοχέων λευκοτριενίων, θεοφυλλίνη SR, και δισκία β2-διεγερτών. Βήμα 5ο. Καθημερινή από του στόματος χορήγηση κορτικεοιδών, και ενδεχόμεμνη χορήγηση άλλων θεραείων, με σκοπο τη μείωση της δόσεως των κορτικοειδών. Διατηρούνται υψηλές δόσεις εισπνεόμενων στεροειδών,  2000μg Η. 

70. Πρόκειται για τα φάρμακα (Montelukast, zafirlukast). Ασκούν βρογχοδιασταλτική και αντιφλεγμονώδη δράση. Χορηγούνται σε ασθενείς με ανέλεγκτο άσθμα, σε υψηλές δόσεις ICS και LABA.
 Είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικά σε προκαλούμενο από την ασπιρίνη άσθμα. Συνδέονται (;) με το σύνδρομο (Churg-Strauss ).

71. στη νεογνική περίοδο (20%), ειλεός εκ μυκωνίου, παρατεταμένος ίκτερος των νεογνών. Υποτροπιάζουσες λοιμώξεις αναπνευστικού (40%). Δυστροφία (30%): στεταόρροια, ανεπάρκεια, καθυστέρηση αναπτύξεως. Ηπατοπάθειες (10%). ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ. βραχυσωμία, σακχαρώδης διαβήτης, καθυστερημένη εφηβεία, πρόπτωσ πρωκτού (λόγω των ογκωδών κοπράνων), ρινικοί πολύποδες, στειρότητα στα αγόρια, υποονιμόττηα στα κορίτσια.

73. Ο ασθενής είναι υπό θεραπεία με περγολίδη, ένας αγωνιστής των υποδοχέων ντοπαμίνης προερχόμενος από την εργοταμίνη. Το φάρμακο ενέχεται για πνευμονική, οπισθοπεριτοναϊκή και καρδιακή ίνωση. Σύμφωνα με τις υποδείξεις του NICE, ο ασθενής, πριν την έναρξη και κατά τη διάρκεια της θεραπείας πρέπει να παρακολουθείται πνευμονολογικώς, με περιοδικό έλεγχο: υπερηχοκαρδιογράφημα, ΤΚΕ, κρεατινίνη ορού σπιρομέτρηση και ακτινογραφία θώρακος.

74. Τα ισοκυανιούχα.

75. θωρακαλγία, 30% μπορεί να έχουν ανώδυνη πλευριτική συλλογή, πληκτροδακτυλία, απώλεια βάρους. Μόνο 20% αναφέρουν προηγούμενη έκθεση στον αμίαντο. Ιστορικό εκθέσεως στον αμίνατο, 85-90%, περίοδος επωάσεως, 30-40 έτη.

76. Η αλλεργική βρογχοπνευμονική ασπεργίλλωση (ΑΒΠΑ) είναι απότοκος αλλεργικής αντιδράσεως έναντι των σπόρων του Ασπέργιλλου. Εκδηλώνεται με δύσπνοια, συριγμό, βηχα (βρογχόσπασμο) και συνοδεύεται με βρογχεκτασίες (μεγάλων βρόγχων) και ηωσινοφιλία. θετικές δοκιμασίες RAST για ασπέργιλλο. Ανίχνευση IgG ιζηματινών (λιγότερες, παρ΄ό,τι επί ασπεργιλλώματος), αύξηση της IgE.  Θεραπεία: στεροειδή, ιτρακοναζόλη, ως δεύτερης γραμμής θεραπεία.

77. ευερεθιστότητα, που απολήγει σε υπεραερισμό, πνευμονική εμβολή, δηλητηρίαση με σαλικυλικά, παθήσεις του ΚΝΣ (ΑΕΕ, υπαραχνοειδής αιμορραγία, εγκεφαλίτις), παρανομή σε υψόμετρο, εγκυμοσύνη.

78. Η υπερδοσολογία σαλικυλικών προκαλεί, αρχικά μεν, αναπνευστική αλκάλωση, λόγω διεγέρσεως του αναπνευστικού κέντρου  και, ακολούθως, μεταβολική οξέωση, λόγω της άμεσης δράσεως του οξέος και της προκαλούμενης νεφρικής ανεπάρκειας.

79. διακοπή καπνίσματος, αν και η LTOT μπορεί να απολήξει σε αύξηση της επιβιώσως σε υποξαιμικούς ασθενείς (NICE 2010).

80. Τα εξιδρώματα διακρίνονται επειδή έχουν: συγκέντρωση πρωτεϊνών >30 g /L. Τα διΐδρώματα, <30 g/L. [β] εάν τα επίπεδα λευκωματινών είναι μεταξύ 25-35 g/L, Εφαρμόζονται τα κριτήρια LIGHT: [1] πρωτεΐνες πλ. υγρού/ πρωτεΐνες αίματος >0.5. [2] LDH πλευρτικού υγρού / LDH αίματος >0.6. Το LDH πλευριτκού υγρού είναι μαγαλύτερο των 2/3 των ανώτερων φυσιολογικών συγκεντρώσεών του στον ορό.  

102. 1. Οζώδης σκλήρυνση (70%), καλή πρόγνωση, 2. μικτής κυτταροβρίθειας (20%), συνδέεται με την παρουσία μεγάλων κυττάρων Reed-Sternberg, καλή πρόγνωση.  3. επικράτηση λεμοφκυττάρων (5%), άριστη πρόγνωση, 4. ένδεια λεμφοκυττάρων (σπάνια) επιφυλακτική πρόγνωση

103. απώλεια βάρους >10% τους τελευταίους 6 μήνες. πυρετός >38οC, νυκτερινοί ιδρώτες. Το λέμφωμα είναι κακοήθης πολλαπλασιασμός των λεμφοκυττάρων, που χαρακτηρίζεται από την παρουσία κυττάρων Reed-Sternberg. Εμφανίζει δικόρυφη κατανμοή, ως προς την ηλικία, έχοντας αιχμές στην 3η και 7 δεκαετία της ζωής.

105. Σημαντική αύξηση της APTT μπορεί να προκληθείεπίθεραπείας με ηπαρίνη, αιμοφιλία ή αντιφωφολιπιδικό σύνδρομο. Η φυσιολογική δράση του παράγοντος VIIIc θπέει τη διάγνωση της αιμοροφιλίας Β, (απώλεια του παράγοντος ΙΧ), Το αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο είναι μια προθρομβωτική κατάσταση.

106. η βινκριστίνη.

107. Σύμφωνα με τις οδηγίες Sign... και NICE. η αναλγητική θεραπεία με οπιούχα διακρίνεται σε δύο φάσεις: στη α΄φάση της τιτλοποιήσεως, κατά την οποία χορηγούνται από του στόματος 20-30 mg μορφίνης, σε δισκία παρατεταμένης αποδεσμεύσεως και 5 mg μορφίνης, σε δισκία αμέσου αποδεσμεύσεως, ως φαρμάκου διασώσεως. Στη β΄φάση της συντηρήσεως, χορηγείται η εξατομικεευμένη θεραπεία με δισκία πρατεταμένης αποδεσμεύσεως. (βλέπε επίσης θεραπεία του πόνου).

110. η Α. Γενικά, ισχύει ο κανόνας των "L" (βλέπε: καμπύλη κορεσμού αιμοσφαιρίνης).

111. Τα αντιγόνα HLA κωδικοποιούνται στο χρωματόσωμα 6. Τα HLA A, B και C ταξινομούνται ως αντιγόνα, κλάσεως Ι, ενώ τα DP, DQ, DR, ως κλάσεως ΙΙ. Στον πίνακα καταχωρούνται οι σημαντικότερες παθήσεις που συνδέονται με το σύστημα HLA

112. Σύμφωνα με το σύστημα ταξινομήσεως των Gell και Coombs, οι αντιδράσεις υπεραυεισθησίας ταξινομούνται σε 4 τύπουw (βλέπε:  υπερευαισθησία).

113. βλέπε: τύποι κλινικής μελέτης.

114. οξεία νεφρική ανεπάρκεια, μεταβολική οξέωση, μαζική μετάγγιση αίματος, αναστολείς ACE και υποδοχέων αγγειοτασίνης, ηπαρίνη (βλέπε: υπερκαλιαιμία).

115. βλέπε: πρωτεΐνες οξείας φάσεως.

116. στις δράσεις του BNP περιλαμβάνονται: [α] αγγειοδιαστολή, [β] διούρηση και νατριοδιούρηση, [γ] καταστολή του συμπαθητικούτόνου και, [δ] καταστολή του άξονος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης (βλέπε: BNP).

117 υπρευαισθησία τύπου IV, δηλαδή αντίδραση υπερευαισθησίας επιβραδυνομένου τύπου, [βλέπε αντίδραση υπερευαισθησίας].

118. Η υπασβεστιαιμία προκαλεί το σύνδρομο του επιμηκυσμένου QT (βλέπε: Σύνδρομο επιμηκυσμένου QT).

119. Επάγει την γουανυλοκυκλάσηκαι μειώνει ις συγκεντρώσεις του Ca++ και, έτσι, αυξάνει το ενδοκυττάριο cGMP (βρογχόσπασμος, φλεγμονή). Προκαλεί αγγειοδιαστολή (ιδίως φλεβοδιαστολή). Αναστέλλει την στρατολόγηση αιμοπεταλίων.

120