Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Μαθιουδάκης Γεώργιος: Δυσμενείς επιπτώσεις της ατμοσφαιτικής ρύπανσης στην αναπνευστική λειτουργία - τι γίνεται στην Αθήνα;☼βραβείο Ιατρικής Εταιρείας Αθηνών
ΑΡΧΕΙΑ ΕΛΛΗΝΙΚΗΣ ΙΑΤΡΙΚΗΣ, 9(A), Α7-Α70, 1992|όρια ασφαλείας / ρύπανση του περιβάλλοντος / δέκα αρχές για καθαρό αέρα / ιστορική αναδρομή / ρύπανση του περιβαλλοντος - γενικά/  κλιματική αλλαγή / όζον / επιδράσεις στο αναπνευτικό σύστημα  /  σωματίδια από εξατμίσεις μηχανών diesel/ κάθαρση αεραγωγων /|όρια ασφαλείας / ρύπανση του περιβάλλοντος / δέκα αρχές για καθαρό αέρα / ιστορική αναδρομή / ρύπανση του περιβαλλοντος - γενικά/  κλιματική αλλαγή / όζον / αιωρούμενα σωματίδια: βλαπτικές επιδράσεις /  επιδράσεις στο αναπνευτικό σύστημα  /  σωματίδια από εξατμίσεις μηχανών diesel/ αιωρούμενα σωματίδια και πνευμονικός καρκίνος  / Ρύπανση της ατμόσφαιρας - επιδράσεις στην  υγεία /Δυσμενείς επιδράσεις στην υγεία [βλ.: δυσμενείς επιδράσεις στην υγεία] επιρρέπεια στους ατμοσφαιρικούς ρύπους [βλ.: επιρρέπεια στους ατμοσφαιρικούς ρύπους]. κοινοί μηχανισμοί τοξικότητας [βλ.: κοινοί μηχανισμοί τοξικότητας] / όρια ασφαλείας / ρύπανση του περιβάλλοντος / δέκα αρχές για καθαρό αέρα / ιστορική αναδρομή / ρύπανση του περιβαλλοντος - γενικά/  κλιματική αλλαγή / όζον / επιδράσεις στο αναπνευστικό σύστημα  /  σωματίδια από εξατμίσεις μηχανών diesel / αιωρούμενα σωματίδια: βλαπτικές επιδράσεις /  /.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ Η ρύπανση της ατμόσφαιρας συνεπάγεται μια από τις κρισιμότερες απειλές της υγείας στον κόσμο και τη Χώρα μας με όρους νοσηρότητας και θνησιμότητας, ακόμη και σε περιοχές που είναι εκτεθειμένες σε χαμηλά επίπεδα, όπως έχουν οριοθετεθεί πρόσφατα, στα πλαίσια των προσπαθειών για βελτίωση της ποιότητας του αέρα, ώστε οι συγκεντρώσεις ρύπων να μην υπερβαίνουν τα ανώτερα αποδεκτά όρια που έχουν τεθεί από παγκόσμιους και ευρωπαϊκούς οργανισμούς (50%  αεροδυναμικής διαμέτρου 10 και 2.5 µm, NO2 , βενζο[α]πυρένιο και όζον, O3) εκτός του SO2  Άλλωστε, οι τρέχουσες τάσεις δείχνουν ότι,. χωρίς ουσιώδεις παρεμβάσεις οι συγκλεντρώσεις των σωματιδίων  NO2  και O3  ε θα υπερβαίνουν τα όρια ασφαλείας, το 2020. & 

Το αναπνευστικό σύστημα αποτελεί τον κρισιμότερο στόχο των βλαπτικών επιδράσεων από την ατμοσφαιρική ρύπανση, ιδιαίτερα εφόσον σε ευρωπαϊκές πόλεις συνεχίζεται η συχνή υπέρβαση των ορίων ασφαλείας, αλλά ακόμη και τα αυστηρότερα όρια του ΠΟΥ.   

ΣΥΝΟΨΗ Η ρύπανση του αέρα είναι ένα κοκταίηλ διαφορετικών συστατικών, αερίων και στερών (&). Στους κυριότερους ατμοσφαιρικούς ρύπους αναφέρονται το όζον, Ο₃, τα οξείδια του αζώτου, Ν_Χ και του διοξειδίου του θείου, SO₂ και τα αιωρούμενα σωματίδια. Τα αιωρούμενα σωματίδια μετρώνται σε ΡΜ10 και ΡΜ2.5, ανάλογα με τη διείσδυσή τους στο τραχειοβρογχικό δένδρο (τα πρώτα) ή το πνευμονικό παρέγχυμα (τα δεύτερα), που κι αυτή, πάλι, εξαρτάται από την αεροδυναμική διάμετρό τους. Οι αέριοι ρύποι διακρίνονται ανάλογα με τη διαλυτότητά τους στο νερό, επειδή απ΄αυτήν εξαρτάται η διείσδυσή τους σε βαθύτερες ανατομικές περιοχές και, άρα, το είδος της βλάβης που προκαλούν. [βλ.: αιωρούμενα σωματίδια: βλαπτικές επιδράσεις]. 

Tα NO_X συναποτελούν μια ομάδα ρύπων που περιλαμβάνουν το ΝΟ₂ και το νιτρικό οξύ, που σχηματίζεται από τις μηχανές εσωτερικής καύσεως. Έτσι, στην  ατμόσφαιρα εκλύεται, κυρίως, από την κυκλοφορία οχημάτων και βιομηχανικές πηγές. Τόσο το Ο₃, όσο και τα ΝΟ_χ είναι αέρια οξειδωτικά· το Ο₃ παράγεται από τη δράση της ηλιακής υπεριώδους ακτινοβολίας επί του ΝΟ_Χ και οργανικών πτητικών συστατικών (VOCs), που αιωρούνται στην ατμόσφαιρα. Η προϋπόθεση της δράσεως υπεριώδους ακτινοβολίας για την παραγωγή Ο₃, σημαίνει ότι ο ρύπος αυτός εντοπίζεται σε περιοχές  με υψηλή συχνότητα ηλιοφάνειας. Η ανάπτυξη και η διάθεση καταλυτών "τριών δρόμων" απέληξαν σε μείωση των συγκεντρώσεων του ρύπου στην ατμόσφαιρα, σε μερικές χώρες[i].
Στους πνεύμονες, τόσο το Ο₃, όσο και τα NOx προκαλούν την παραγωγή ελεύθερων ριζών O₂ [βλ.: οξειδωτικά αέρια] και επάγουν την πρόκληση οξειδωτικής βλάβης και φλεγμονής. Σε πειραματικές διατάξεις, επί εθελοντών, τα ΝΟ_Χ σε υψηλές συγκεντρώσεις, αλλά βραχυπρόθεσμες χορηγήσεις, μειώνουν την αναπνευστική λειτουργία και αυξάνουν τη βρογχική αντιδραστικότητα, τη συχνότητα και την ένταση των αναπνευστικών συμπτωμάτων και την απάντηση των ασθματικών στα αλλεργιογόνα. Σημειώνεται ότι οι συγκεντρώσεις για την πρόκληση των παραπάνω είναι πολύ υψηλότερες από τις συνήθως διαπιστούμενες που τυπικά συναντιώνται στον ανεπτυγμένο κόσμο, αν και είναι μόλις υψηλότερες από τιμές που εντοπίζονται κατά τη διάρκεια "επεισοδίων" ρυπάνσεως της ατμόσφαιρας. Οι περισσότερες μελέτες, αναφέρονται σε βραχυπρόθεσμες επιδράσεις των ΝΟ_Χ στην υγεία, αν και η πιθανότητα ότι οι δυσμενείς επιδράσεις μπορεί να οφείλονται σε άλλο ρυπογόνο συστατικό της ατμόσφαιρας, δεν μπορεί να αποκλεισθεί. Αυξημένες συγκεντρώσεις Ο₃ μπορούν επίσης να προκαλέσουν φλεγμονώδεις εξελίξεις και μείωση της αναπνευστικής λειτουργίας σε ανθρώπινα όντα (&). Στα συμπτώματα συγκαταλέγονται βήχας, θωρακαλγία, αναπνευστικά προβλήματα, κεφαλαλγία και ερεθισμός στους επιπεφυκότες. Εν τούτοις, από πειραματικά και επιδημιολογικά δεδομένα καταγράφεται ευρεία διακύμανση της επηρρέπειας στις παθολογικές εκτροπές επί όζοντος· τα παιδιά είναι επιρρεπέστερα, παρ’ ό,τι οι ενήλικες. Εκείνοι που εμφανίζονται επιρρεπέστεροι δε είναι κατ΄ανάγκη ασθματικοί, καθώς ειδικοί γονότυποι που σχετίζονται με την παραγωγή αντιοξειδωτικών συνδέονται με επιρρέπεια στο Ο₃[ii].
Το SΟ₂ διαφέρει τόσο από τα ΝΟ_Χ, όσο και από το Ο₃, επειδή δεν είναι οξειδωτικό αέριο. Παράγεται από μηχανές εσωτερικής καύσεως,  με προσμίξεις θείου, ως αντικροτικό, και από τις καύσεις του άνθρακος. Κατά τη διάρκεια των δύο επεισοδίων ρυπάνσεως, του Λονδίνου, 1965 και 1967, το SO₂ ήταν ο κύριος ρύπος, που ευθυνόταν τόσο για το νέφος, όσο και για τις δυσμενείς επιδράσεις στην υγεία και τη ζωή των κατοίκων που παρατηρήθηκε.
Η στερεή επιμερισμένη ύλη της ρυπάνσεως της ατμόσφαιρας μετριέται, με τη λήψη δειγμάτων με συμφωνημένο τρόπο, είτε ως σωματίδια διαμέτρου 10 μm ή 2.5 μm. Τa σωματίδια αυτά καθηλώνονται σε διαφορετικές μοίρες στο τραχειοβρογχικό δένδρο, ανάλογα με την αεροδυναμική τους διάμετρο, όπου ενεργοποιούν μηχανισμούς, παθογενετικούς του άσθματος, της ΧΑΠ ή συνδυασμού τους, όπως το σύνδρομο  ACOS

ΠΕΡΙΛΗΨΗ Στις δυσμενείς επιδράσεις των αερίων ρύπων περιλαμβάνονται η νοσηρότητα και η θνητότητα από παθήσεις του καρδιαγγειακού και αναπνευστικούσ συστήματος. Οι σημαντικότεροι ρύποι που αναφέρονται στις συνθήκες του 21ου αιώνα, περιλαμβάνουν σωματίδια και επιμερισμένη ύλη (PM₁₀), καθώς κι αέρια όπως το όζον, O3, τα οξείδια του αζώτου, ΝΟ, το διοξείδιο του θείου, SO2, και το μονοξίδιο του άνθρακος, CO. Οι διακυμάνσεις των ρύπων αυτ΄'ων καταγράφονται συστηματικά, επί ωριαίας βάσεως, και έχουν εκδοθεί όρια τιμών, και οδηγίες για την αποτροπή των δυσμενών επιδράσεών τους στην υγεία του κοινού (δέκα αρχές για καθαρό αέρα).  Η επιρρέπεια στις δυσμενείς επιδράσεις των ατμοσφαιρικών ρύπων ποικίλλει ευρέως ανάλογα με την ηλικία, την κατάσταση υγείας, και το κοινωνικοοικονομικό επίεπδο. Η φλεγμονή και το οξειδωτικό stress συγκαταλέγονται στους κοινούς μηχανισμούς, μέσω των οποίων επάγετονται παθολογικές καταστάσεις με αφορμή την έκθεση σε ατμοσφαιρικούς ρύπους, υποδηλώνοντας ότι οι παράοντες αυτοί αντεπιδρούν προς ενίσχυση των βιολογικών συνεπειών.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ Ο όρος 'ρύπανση του αέρος" αναφέρεται σε οποιαδήποτε ουσία αέρα, υγρή, η επιμερισμένη, που αναμιγνύεται στον αέρα. Η ρύπανση του αέρος είναι ένα κοκταίηλ από διάφορα συστατικά, άερια και επιμερισμένη, στερεά ύλη (σωματίδια). Για τις επιβλαβείς επιδράσεις των προσμίξεων σην ατμόσφαιρα διαφόρων ρύπων και ειδικότερα, για τη λοιμογόνο τους δύναμη, να προκαλούν πνευμονοπάθειες συναντάμε στην ιατρική γραμματεία του μεσαίωνα, όπως ο Παράκελσος, που το 1534 μΧ έγραψε τη διατριβή του "Von der Bergsucht" (On miners' diseases) επί των επαγγελματικών πνευμονοπαθειών.
Η ρύπανση του αέρα προέρχεται από διάφορες πηγές, πολλές από τις οποίες είναι ανθρωπογενείς. Στην πρώιμη περίοδο του 20ου αώνα, οι κύριες πηγές μολύνσεως του αέρα προέρχονταν από τη βιομηχανία, και από την οικιακή καύση ορυκτών υλών. Υψηλές στοιβάδες καπνού αναμίχθηκαν στην εποχή αυτή στον αέρα προς αύξηση της ρυπάνσεως, με την πεποίθηση ότι σύντομα καθιζάνουν πάλι στο έδαφος, και ότι ήταν σε μεγάλο βαθμό διεσπαρμένοι και, επομένως, δεν θα μπορούσαν να ποκαλέσουν βλάβες στην υγεία. Εν τω μεταξύ επισυνέβη αριθμός μειζόνων επεισοδίων ρυπάνσεως που κπιστοποιήθηκαν με ακτίβεια κατά την εποχή εκείνη. Αντιπροσωπευτικό παράδειγμα, ητο επεισόδιο της κοιλάδας Meuse στο Βέλγιο, το Δεκέμβριο 1930, που προκάλεσε τον θάνατο ανθρώπων και αγελάδων. Από τις αυτοψίες των θυμάτων εκείνου του επεισοδίουμ αναγνωρίστηκε ότι οι αεραγωγοί τους είχαν υποστεί ερεθισμό και συμφόρηση από βλέννη. Το πλέον γνωστό επεισόδιο ήταν εκείνο του Λονδίνου το Δεκέμβριο 1952, όταν αναπτύχθηκε ένα παχύ στρώμα καπνομίχλης, λόγω της παγιδεύσεως αερίων ρύπων σε χαμηλά επίπεδα, πάνω από το έδαφος, λόγω της πτώσεως της θερμοκρασίας. Η πυκνότητα των σωματιδίων που σωρεύτηκαν ξεπέρασε τα 4000 μg/cm³, συγκριτικά με τις τρέχουσες συγκεντρώσεις, που εκείνη την εποχή στο Λονδίνο ήταν ~25-40 μg/cm³.  Ο αριθμός των επιπλέον θανάτων που καταγράφηκαν ως αποτέλεσμα του επεισοδίου εκείνου ρυπάνσεως ενισχύθηξε από το επακόλουθο επιδημιολογικό κύμα γρίπης, αλλά σταθμίστικε μεταξύ 4000-12000 θανάτων.
Στα μέσα του 20ου αιώνα, πολλές κυβερνήσεις, μεταξύ των οποίων του ΗΒ, ψήφισαν "νόμο καθαρού αέρα", αντιδρώντας, στα επεισόδια ρυπάνσεως, όπως τα προαναφερόμενα. Με τους νόμους αυτούς, περιορίστηκαν οι καύσεις ορυκτών καυσίμων, στις μικρές και μεγάλες πόλεις, τόσο για βιομηχανικούς, όσο και για οικιακούς λόγους. Με τους νόμους αυτούς περιορίστηκαν δραστικά οι ατμοσφαιρικοί ρύποι, με αποτέελσμα τη βελτίωση της ποιότητας του αέρα, ίδιαίτερα, ως προς τις προσμίξεις σε SO₂ και τα σωματίδια. Εν τούτοις, το προφίλ των αερογενών ρύπων που αναγνωρίζονται στις πόλεις και μεγαλουπόλεις του αναπτυγμένου κόσμου τα επόμενα χρόνια, μεταβλήθηκε σημαντικά, λόγω -κυρίως- των μεταβολών στις συγκοινωνίες και τους εξ αυτών εκλυόμενους ρύπους. Οι σταθερές πηγές ρυπάνσεως (βιομηχανικός τύπος ρυπάνσεως) παραμένουν ως κύριος ρυπαντής της ατμόσφαιρας, παρά την εισαγωγή συστημάτων καθαρισμού, προς μετριασμό της εκλύσεως ρύπων στην ατμόσφαιρα (φίλτρα). Η ρύπναση της κυκλοφορίας (αστικός τύπος ρυπάνσεως) συντίθεται από εξατμίσεις στις οποίες εμπεριέχονται μικρομοριακές και νονομοριακές ενώσεις από οργανικές και μεταλλικές ύλες, το CO και τα NOx. Οι τιμές ρυπ΄πανσεως σε μερικές χώρες, όπως η Κίνα και άλλες χώρες, παραμένουν,ακόμη υψηλές, και παράγουν ορατή καπνομίχλη σε συστηματική βάση.
ΤΡΕΧΟΥΣΕΣ ΤΙΜΕΣ ΡΥΠΩΝ 
αέριοι ρύποι Ο επικρατούν τύπος ρύπου που αναγνωρίζεται σε πολλές πόλεις είναι το όζον, Ο₃, [βλ. επίσης: όζον] τα ΝΟx και το SO2. Οι ρύποι αυτοί περιγράφονται σε ίδια λήμματα στο παρόν ΘΕΜΑΤΟΛΟΓΙΟ. Συνοπτικά, τοόσο το Ο₃, όσο και το ΝΟx είναι οξειδωτικά αέρια. Τα οξείδια του αζώτου, ΝΟx, είναι ομάδα ατμοσφαιρικών ρύπων, στην οποία συμπεριλαμβάνεται το ΝΟ2, που σχηματίζεται από τις υψηλές θερμοκρασίες που παράγονται από τις μηχανές εσωτερικής καύσεως. Οι κύριες πηγές του είναι η κυκλοφορία και η βιομηχανία.Το Ο₃ παράγεται από τη δράση της υπεριώδους ακτινοβολίας του ηλιακού φωτός, επί των ΝΟx και των πτητικών οργανικών ενώσεων (volatile organic compounds, VOCs), που ευρίσκονται στον αέρα, και προέρχονται από πηγές καύσεων, όπως η ρύπανση εκ τη κυκλοφορίας. Η ανάγκη παρουσία υπεριώδους ακτινοβολίας για την γένεση του όζοντος σημαίνει ότι ο ρύπος αυτός κυρίως συνδέεται με τα εύκρατα κλίματα υψηλής ηλιοφάνειας, ώστε οι πολυάνθρωπες πόλεις σε ζεστά κλίματα εμφανίζουν συχνότερα, υψηλές συγκεντρώσεις του ρύπου αυτού. Η ανάπτυξη και η εφαρμογή των καταλυτών τριών δρόμων στα αυτοκίνητα προκειμένου να ικανοποιήσουν τις τεθείσες προδιαγραφές έχει απολήξει σε μείωση της παραγωγής NOx σε πολλές χώρες.
επιδράσεις στο αναπνευστικό σύστημα [βλ.: βλέπε: δυσμενείς επιδράσεις στην υγεία, δυσμενείς επιδράσες αιωρουμένων σωματιδίων]. Στους πνεύμονες, τόσο το Ο₃, όσο και τα ΝΟx παράγουθν ελέυθερες ρίζες οξυγόνου, ισχυρά οξειδωτικά, που προκαλούν οξειδωτική βλάβη στους βλεννογόνους και φλεγμονή.
Σε πειραματικές διατάξεις επί εθελοντών, τα ΝΟx, σε υψηλές συγκεντρώσεις βρέθηκαν να μειώνουν την πνευμονική λειτουργία κια αυξάνουν τη βρογχική αντιδταστικότητα, τα αναπνευστικά συμπτώματα, και την απάντηση των ασθματικών στα αλλεργιογόνα. Εν τούτοις, οι συγκεντρώσεις που απαιτούνται για την έκλυση παρόμοιων φαινομένων, είναι μεγαλύτερες από εκείνες που παράγονται στις συνήθεις αστικές δραστηριότητες και είναι, ελαφρά ανώτερες από τις παρατηρούμενες κατά τη διάρκεια μειζόνων επεισοδίων ατμοσφαιρικής ρυπάνσεως. Στις περισσότερες μελέτες, έχουν επισημάνει μια περιορισμένη βραχυπερίοδη επίδραση των NOx στην υγεία, παρ΄όλο ότι το ενδεχόμενο, οι δυσμενείς αυτές επιδράσεις να οφείλονται σε άλλο συστατικό της ρυπάνσεως της ατμόσφαιρας, δεν μπορεί να αποκλειστεί.
Αυξημένα επίπεδα όζοντος μπορούν επίσης να επάγουν φλεγμονώδεις εξελίξεις και να προκαλέσουν μείωση ης πνευμονικής λειτουργίας. Στα συμπτώματα που παρατηρούνται επί εκεθειμένων σε υψηλές συγκεντρώσεις Ο₃ περιλαμβάνεται ο βήχας, θωρακαλγία, δύσπνοια, κεφαλαγία και ερεθισμός στους οφθαλμούς. Εν τούτοις, δεδομένα από επιδημιολογικές μελέτες και εργαστηριακά ευρήματα συνηγορούν ότι δεν είναι όλα τα άτομα επιρρεπή στο Ο₃ και δεν παράγονται συμπτώματα σε όλα τα άτομα που εκτίθενται σε συγκεντρώσεις όζοντος και ότι, κυρίως, προσβάλλονται τα παιδιά, παρά οι ενήλικες. Σημειώνεται ότι εκείνοι που πρσβάλλονται ευχερέστερα, δεν είναι, αποκλειστικά, οι ασθματικοί, αν και ειδικοί γενότυποι που σχετίζονται με την παραγωγή αντιοξειδωτικών έχουν συσχετιστεί με την επιρρέπεια στο όζον. 
Το διοξείδιο του Θείου, SO₂, διαφέρει από το ΝΟx και το Ο₃, κατά το ότι δεν είναι ένα οξειδωτικό αέριο. Παράγεται από την καύση άνθρακος και πετρελαιoειδών. Κατά τη διάρκεια των δύο, γνωστών  επεισοδίων το SO₂, ήταν ένας μείζων ρύπος που εισέφερεστη δημιουργία καπνομίχλης και ευθυνόταν για τις δυσμενείς επιτπώσεις στην υγεία, όπως ο αναπνευστικός ερεθισμός και τοξικότητα. Η σχετική νομοθεσία έχει επιβάλλει σημαντική μείωση της περιεκτικόττηας του SO₂ ως αντικροτικού κατά τα τελευταία 50 χρόνια, με αποτέελσμα να δίνεται μικρόερη έμφαση στο SO₂  τως σημαντικός αέριος ρύπος σε πολλές μεγαλουπόλεις.
ΕΠΙΔΡΑΣΕΙΣ ΣΤΗΝ ΥΓΕΙΑ Υπάρχει περιορισμένος όγκος πληροφοριών, αναφορικά με τις δυσμενείς συνέπειες στην υγεία της βαρχυπερίοδης εκθέσεως σε DPM, αλλά στη βάση πειραματικών δεδομένων  μπορεί να συμπερανθεί ότι η βραχυπερίοδη, οξεία έκθεση (επεισοδιακή) προκαλεί οξύ ερεθισμόμ  όπως επιπεφυκίτις, σστο λαιμό και τους βρόγχους, νευροφυσιολογικά συμπτώματα, όπως αίσιθημα κενού στον εγκέφαλο, ναυτία, και αναπνευστικά συμπτώματα, όπως βήχα κι απόχρεμψη. Υπάρχουν επίσης ενδείξεις υπάρξεως μια ανοσολογικής επιδράσεως αλλεργικών απαντήσεων, σε γνωστά αλλεργιογόνα και στην εκδήλωση ασθματοειδών συμπτωμάτων. Έχει εκπονηθεί μεγάλος αριθμός μελετών προκειμένου να προσεγγιστούn οι δυσμενείς επιδράσεις στην υγεία των λεπτών σωματιδίων, ΡM2.5, και των υπερμικρών παρόμοιων. Ασκούν βλαπτικές επιδράσεις στο αναπνευστικό και το ακρδιαγγειακό και επηρεάζουν την καθημερινή θνητότητα, τις εισαγωγές στο Νοσοκομείο, αυξάνουν την επίπτωση των μκυοκαρδιακών εμφραγμάτων κι επιφέρουν μεταβολές στο ΗΚΓ και τους δείκτες φλεγμονής.  Εν τούτοις, η εισφορά  των DPM δεν έχει μελετηθεί ειδικά, στις προαναφερόμενες μελέτες. Σε μελέτες επί εθελοντών, κατά τις οποίες έχει μελετηθεί η έκθεση σε συγκεκριμένες συγκεντρώσεις στον αέρα του περιβάλλοντος έχουν δείξει μεταβολές στους αεραγωγούς, την καρδιά και τα αγγεία, που οδηγούν σε εκπτώσεις υγείας, ανάλογες με εκείνες που εντοπίζονται στις επιδημιολογικές μελέτες. Από τις μελέτες αυτές παρέχονται μηχανικές και επιδημιολογικές πληροφορίες που εισφέρουν στην ερμηνεία των παθολογικών ευρημάτων μετά έκθεση σε ατμοσφαιρικούς ρύπους.
Τα τοξικολογικά δεδομένα επί των δυσμενών επιδράσεων των σχετικών με την έκθεση σε ΡΜ επιδράσεν που αναλύονται σε πειραματικές διατάξεις δεν έχουν, ακόμη, καταλήξει σε οριστικές απαντήσεις αναφορικά με την αιτιώδη συνάφεια με φυσικούς παράγοντες, χημικά συστατικά ή βιολογικά φαινόμενα. Εν τούτοις, έχει συμπερανθεί καθαρή επαγωγή φλεγμονωδών αντιδράσεων, επιδράσεων στην καρδιά, τα αγγεία και τους πνεύμονες, και επίταση αλλεργικών αντιδράσεων σε γνωστά αλλεργιογόνα, μεταξύ των διαφόρων ΡΜ από δείγματα προερχόμενα από διάφορες εντοπίσεις.
Κυτταρολογικές και μηχανιστικές μελέτες παρέχουν σημαντικές πληροφορίες, αναφορικά περί των πως διάφορα σωματίδια και συστατικά της ατμοσφαιρικής ρυπάνσεως, που σχετίζονται με κύτταρα και κυτταρικές λειτουργίες. Στις μελέτες αυτές περιγράφονται φλεγμονώδεις απαντήσεις και παρέχονται διαβεβαιώσεις επί της υποθέσεως ότι πολύ μικρά σωματίδια (ultrafine) αποτελούν ένα ιδιαίτερα επικίνδυνο συστατικό, αν και τα μεσομεγέθη και αδρότερα επιμερισμένη ύλη ΡΜ είναι επίσης σημαντικά στη πρόκληση εκτροπών.
⇒χρόνια (μακροπερίοδη) έκθεση - μη καρκινογόνες επιδράσεις. Οι πληροφορίες μας αναφορικά με τις δυσμενείς επιδράσεις στυς ρύπους που προέρχονται από τις εξατμίσεις των μηχανών diesel είναι ανεπαρκείς, αλλά βάσει των ευρημάτων επί πειραματικών δεδομένων, υποστηρίζεται μια χρόνια δοσοεξαρτώμενη με φλεγμονώδες υπόστρωμα, καταπόνηση του αναπνευστικού συστήματος. Σε επιδημιολογικές μελέτες έχει δειθεί ότι η έκθεση σε ΡΜ_2.5 επηρεάζει δυσμενώς τη θνητότητα και νοσηρότητα. Στα παιδιά, η πνευμονική λειτουργία βλάπτεται, καθώς επίσης, βλάπτεται και η εξαρτώμενη από την ηλικία, φυσιολογική ανάπτυξη των παιδιών. Σε μια ταυτοχρονική, συγκριτική μελέτη που εκπονήσαμε προ εικοσαετίας, περίπου, διαπιστώσαμε ότι παιδιά σχολικής ηλικίας, που διαβιούν σε συνθήκες με υψηλές συγκεντρώσεις αστικής ρυπάνσεως, είχαν αναπνευστική λειτουργία (ελεγχόμενη με πρωινή σπιρομέτρηση), που κυμάνθηκε εντόις φυσιολογικών ορίων, όπως τα παιδιά που διαβιούσαν σε περιοχές απαλλαγμένες αστικής ρυπάνσεως της ατμόσφαιρας, αλλά η πνευμονική λειτουργία των εκτεθειμένων παιδιών κυμάνθηκε στο έδαφος της πνευμονικής λειτουργίας των παιδιών χωρίς αστικού τύπου ρύπανση. Η επίπτωση της βρογχίτιδας, της παραρινοκολπίτιδας και επεισοδίων 'κοινού κρυολογήματος' ήταν αυξημένη, αλλά υποχωρούσε με την μείωση της εκθέσεως. Υπάρχουν μερικέςενδείξεις αυξημένης βρεφικής θνητότητας σε περιοχές με υψηλή ρύπανση. Στους ενήλικες, η επίπτωση της χρόνιας βρογχίτιδας και της ΧΑΠ είναι ιδιαίτερα αυξημένη σε εκτεθειμένους.  Επιπλέον, διατίθενται ενδείεξις ότι η παρατεταμένη έκθεση σε ΡΜ_2.5 αυξάνει σημαντικτά τον κίνδυνο της γενικής θνησιμότητσς και της θνητότητας από καρδιοπνευμονικές παθήσεις. Επιπλέον, σε μια εκτεταμένης εμβέλειας ΕυρωπαΙκή προοπτική μελέτη παρατηρήσεως, σημειώθηκε σημαντική αύξηση της θνητότητας σε κατοίκους παρά τις οδούς μεγάλης κυκλοφορικής φορτίσεως, γεγονός που δείχνει τη δυσμεν΄λη επίδραση των εξατμίσεων και των συστατικών τους από οχήματα, 90% απαρτίοζνται από DPM.
⇒χρόνια (μακροπερίοδη) έκθεση - καρκινογόνες επιδράσεις. H US-EPΑ, όπως και άλλες ομάδες εργασίας συμπεραίνουν ότι τα εισπνεόμενα DME (:Diesel motor emission) είναι πιθανόν καρκινογόνα για τον άνθρωπο. Το συμπερασμα αυτό βασίζεται σε μελέτες παρατηρήσεως, πειραματικά δεδομένα και άλλες υποστηρικτικές εργασίες. Πληθώρα δεδομένων, πράγματι, επιβεβαιώνουν τη σχέση μεταξύ εκθέσεως σε DME και αυξημένη επιπτώσεως του πνευμονικού καρκίνου, μεταξύ επαγγελματικά εκτεθειμένων σε διάφορα εγοτάξια, όπου χρησιμοποιούνται μηχανές εσωτερικής καύσεως. Οι περισσότερες από τις περιπτώσεις που μελετήθηκαν και οι μεταναλύσεις που έχουν εκπονηθεί έδειξαν αύξηση του κινδύνου προσβολής από πνευμονικό καρκίνο, μεταξύ επαγγελματικά εκτεθειμένων σε DME. Η ποσοτικοποίηση της εκθέσεως σε συγκεντρώσεις DPM δεν κατέστησαν δυνατές στις μελέτες αυτές, και αυτός είναι ο κύριος λόγος, για τον οποίο οι DME δεν έχουν, ακόμη, ταξινομηθεί ως καρκινογόνα για τον άνθρωπο. Σε συγκεντρώσεις στο περιβάλλον PM_2.5, διαπιστώνεται, επίσης, αύξηση της θνητότητας από πνευμονικό καρκίνο, μταξύ κατοίκων μεγάλων αστικών κέντρων, έναντι εκείνων που διαβιούν σε μικρές πόλεις με χαμηλές συγκεντρώσεις σωματιδίων. Η καρκιονογόνες ιδιόττηες των DPM έχει, επίσης, αποδειχθεί πειραματικά, επί μικρών πειραματοζώων που εκτέθηκαν μέσω οδών, άλλων πλήν  του αναπνευστικού κι έχει δειχθεί η μιτογόνος δράση τους και η δράση επί των χρωματοσωμάτων των DPM και των οργανικών παραγώγων τους σε ανθρώπους και μικρά πειραματόζωα. Παρ΄όλο ότι σε πειραματικές διατάξεις, η μακροπερίοδη έκθεση σε υψηλές συγκεντρώσεις  απέληξαν στην αύξηση της καρκινογενέσεως, κατά την US-EPA, τα αυρήματα αυτά δεν είναι αποδεικτικά ότι οι DME, σε χαμηλές συγκεντρώσεις, όπως είναι στις πραγματικές συνθήκες,  έχουν καρκινογόνες ιδιότητες στον άνθρωπο. Οι απαντήσεις στις πειραματικές διατάξεις κυρίως αποδίδονται σε αυξημένη φόρτιση σψματιδίων στους πνεύμονες, λόγω εκθέσεως σε υψηλές συγκεντρώσεις κι, έτσι, μια παρόμοια φ΄ροτιση δεν αναμέται να συμβαίνει σε πραγματικές συνθήκες , υπό τις οποίες εκτίθεται ο άνθρωπος.  [βλ.: αιωρούμενα σωματίδια και πνευμονικός καρκίνος]      

 ΕΛΕΓΧΟΣ ΤΗΣ ΡΥΠΑΝΣΕΩΣ Οι συγκεντρώσεις για μια κατηγορία ρύπων της ατμόφαιρας μετριώνται σε καθημερινή βάση,. Π.χ., η ΕΕ έχει δημοσιεύσει οδηγίες που ορίζουν περιορισμούς στις τιμές των αερίων ρύπων, προκειμένου να εξασφαλίσουν καλύτερη ποιότητα αέρος. Κατά την οδηγία 99/30/EC, υποδεικνύεται όριο ρύπων εκφραζόμενο σε ωριάια ή ημερήσια βάση, και όρισαν χρονικό ορίζοντα, μετά τον οποίο, οι ανεκτές αυτές συγκεντρώσεις ώφειλαν να είχαν εξασφαλιστεί. Κάθε Χώρα, εντός της ΕΕ οφείλουν, ήδη, να συμμορφωθούν προς τις τιμές αυτές. Στις ΗΠΑ, η ρύπανση της ατμόσφαιρας ρυθμίζονται με τον ομοσπονδιακό νόμο του 1990 "για τον καθαρό αέρα", αν και στις εκάστοτε πολιτείες επιτρέπεται να αυστηροποιούν τους εσωτερικούς τους νόμους, περί της ρυπάνσεως της ατμόσφαιρας. Κάθε πολιτεία έχει την αποκλειστική ευθύνη για τον έλεγχο της ρυπάνσεως στην επικράτειά της, ενόσω επικρατούν ειδικές συνθήκες, ως προς την βιομηχανική ή αστική  δραστηριότητα, και τις γεωγραφικές συνθήκες πουεπηρεάζουν τη σύνθεση και τους τρόπους καθάρσεως της ατμόσφαιρας.

Ένας εύκολος και σύντομος τρόπος προστασίας είναι η τοποθέτηση καπνοπαγίδων για τη μείωση των DPM σε όλες τις μηχανές diesel. Βάσει της διαπιστούμενης επιδημιολογικής σχέσεως 'εκθέσεως -αποτέλεσμα' για τα PM_2.5 και την προκαλούμενη θνητότητα, διαπιστώνεται ότι "επίπλέον 1-2% της ετήσιας θνητότητας συνδέεται με την έκθεση σε DPM προερχόμενα από τα εν κινήσει οχήματα. Η χρήση  καπνοπαγίδων θα απέδιδε στον περιορισμό των περισσοτέρων από τους πρώιμους αυτούς θανάτους και θα απέληγε στην αύξηση του προσδόκιμου επιβιώσεως κατά 1-3 μήνες. Στην Ευρώπη η χρήση αυτοκινήτων με μηχανές diesel είναι ιδιαίτερα εκτεταμένη. κι έτσι, στη Γερμανία τα διανυόμενα χιλιόμετρα με οχήματα που κινούνται με μηχανές diesel αναμένται να αυξηθούν ακόμη περισσότερο, ώστε από 5% το 1980, θα ξεπεράσουν τα 36%, μέχρι το 2020. Απο τη μια, η συνολική εκπομπή DPM έχει μειωθεί κατά 40% τα τελευταία 10 χρόνια και αναμένεται να κμειωθεί περαιτέρω, λόγω των μέτρων που λαμβάνονται για τα βαρέως τύπου οχήματα, αλλά από την άλλη, τα DPM και οι εκπομπές ΝΟx από τις μηχανές diesel θα θα παρέμεναν αμετάβλητές, εάν τα όρια συγκεντρώσεων παρέμεναν αμετάβλητα. Ακόμη και με την εισαγωγή καλύτερων ορίων ασφαλείας για τα επιμερισμένα σωματίδια ο αριθμός των υπερλεπατών σωματιδίων δεν θα μπορούσε να ελεγχθεί και αυτά τα άκρως μικρά σωματίδια προβάλουν ένα δυνητικό κινδυνο που, ακόμη, δεν έχει πλήρως κατανοηθεί. Η καρκινογόνος ικανότητα των DME από τα νέα μοντέλα αυτοκινήτων χωρίς καταλύτη είναι 10 φορές υψηλότερη από εκείνη των μηχανών diesel. Οι καταλύτες έχουν την ικανότητα να παγιδεύουν αδρά, λεπτά και υπέρλεπτα σωματίδια.

βιβλιογραφία
 

1. American Lung Association, Environmental Defense (2003) Closing
the Diesel Divide – Protecting Public Health from Diesel Air
Pollution.
2. Bhatia R, Lopipero P, and Smith AH (1998) Diesel exhaust exposure
and lung cancer. Epidemiology 9: 84–91.
3. Bruske-Hohlfeld I, Mo¨ hner M, Ahrens W, et al. (1999) Lung cancer
risk in male workers occupationally exposed to diesel motor
emissions in Germany. American Journal of Industrial Medicine
36: 405–414.
4. Cohen AJ (2000) Outdoor air pollution and lung cancer. Environmental Health Perspectives 108: 743–750.
5. Garshick E, Laden F, Hart JE, et al. (2004) Lung cancer in railroad
workers exposed to diesel exhaust. Environmental Health Perspectives
112(15): 1539–1543.
6. Health Effects Institute (HEI) (1999) Diesel Emissions and Lung
cancer: Epidemiology and Quantitative Risk Assessment. A Special
Report of the Institute’s Diesel Epidemiology Expert Panel.
7. Heinrich J and Wichmann HE (2004) Traffic related pollutants in
Europe and their effects on allergic disease. Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 4: 341–348.
L8. ipsett M and Campleman S (1999) Occupational exposure to
diesel exhaust and lung cancer: a meta-analysis. American Journal
of Public Health 89: 1009–1017.
9. Pope CA, Burnett RT, Thun MJ, et al. (2002) Lung cancer, cardiopulmonary mortality, and long-term exposure to fine particulate
air pollution. Journal of the American Medical Association
287: 1132–1141.
10. Riedl M and Diaz-Sanchez D (2005) Biology of diesel exhaust
effects on respiratory function. Journal of Allergy and Clinical
Immunology 115(2): 221–228 (quiz 229).
11. UBA: Umweltbundesamt – Federal Environmental Agency Germany
(2003) Future Diesel.
12. US-EPA (2002) Health effects assessment document for diesel engine exhaust. EPA/600/8-90/057F, May 2002.
13. US Environmental Protection Agency (2004) Air quality criteria
for particulate matter. Washington EPA/600/P-99/D02bF.
14. WHO (2003) Health aspects of air pollution with particulate
matter, ozone and nitrogen dioxide. Report from WHO Working
Group meeting, 13–15 January, Bonn. Copenhagen: WHO Regional Office for Europe.
15. Wichmann HE (2004) Positive health effects by the use of particle
traps in Diesel cars – risk assessment for mortality in Germany
(in German). UmweltmedForschPrax 9: 85–99.