Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

ΠΕΡΙΛΗΨΗ Το όζον, τα οξείδια του αζώτου, η χλωρίνη, και η τριχλωραμίνη, είναι τα κύρια οξειδωτικά αέρια, στα οποία έχουν μεγαλύτερες πιθανότητες να εκτεθούν άτομα, στο κοινωνικό ή εργασιακό τους περιβάλλον [βλέπε: τοξικά αέρια]. Το Ο₃ παράγεται στην τροπόσφαιρα με την επίδραση της ηλιακής υπεριώδους ακτινοβολίας, μέσω αντιδράσεων, στις οποίες εμπλέκονται πτητικές οργανικές ενώσεις και ΝΟ_Χ. Τα οξείδια του αζώτου είναι ρύποι εσωτερικού και εξωτερικού χώρου, που παράγονται σε όλες τις δραστηριότητες καύσεως, όταν σε υψηλές θερμοκρασίες το Ν₂ ενώνεται με Ο₂. Η χλωρίνη είναι διαβρωτικό αέριο, που, κυρίως, χρησιμοποιείται στη βιομηχανία, αλλά επίσης απελευθερώνεται από προϊόντα καθαρισμού ή απολυμάνσεως. Η τριχλωραμίνη είναι πτητικό, παρα-προϊόν, που μολύνει τον εσωτερικό χώρο στις πισίνες, και άλλα περιβάλλοντα εσωτερικού χώρου. Όλα αυτά τα οξειδωτικά αέρια ασκούν ερεθιστική δράση στους επιπεφυκότες, στο ανώτερο αναπνευστικό σύστημα, και στους πνεύμονες. Ανάλογα με την εισπνεόμενη δόση και την ατομική επηρρέπεια, προκαλούν βραχυπροθέσμως, μεγάλη ποικιλία συμπτωμάτων, στα οποία περιλαμβάνονται συμπτώματα ερεθισμού, διαταραχές της αναπνευστικής λειτουργίας, φλεγμονή των αεραγωγών, παροξύνσεις άσθματος και ΧΑΠ και σε ακραίες περιπτώσεις, πνευμονικό οίδημα ή και θάνατο. Οι μακροπρόθεσμες επιδράσεις των οξειδωτικών αερίων δεν έχουν καλά μελετηθεί, αλλά φαίνεται να υπάρχει μικρή αμφιβολία ότι επαναλαμβανόμενες ή χρόνιες εκθέσεις σε υψηλές συγκεντρώσεις είναι βλαπτικές για τους πνευμονικούς ιστούς και μπορεί να προκαλέσουν αναπνευστικές διαταραχές, όπως το σύνδρομο δίκην άσθματος, το σύνδρομο αντιδραστικής δυσλειτουργίας των αεραγωγών, από τη χλωρίνη [βλ.: επιδράσεις στην υγεία]. Δεν υπάρχει ειδικό αντίδοτο, για τα πνευμονικά ερεθιστικά και η θεραπεία είναι, κατά κανόνα, υποστηρικτική, ανάλογη με τις κλινικές εκδηλώσεις.
ΕΙΣΑΓΩΓΗ Το βασικό οξειδωτικό αέριο, στο οποίο μπορεί να εκτεθεί ο άνθρωπος είναι το όζον, Ο₃, το διοξείδιο του αζώτου, NO₂, η χλωρίνη, Cl₂ και η τριχλωραμίνη, NCl₃ [βλ.: περιβαλλοντικοί ρύποι]. Οι φυσικοχημικές τους ιδιότητες καταχωρούνται στον πίνακα. Το όζον παράγεται από τις φωτοχημικές αντιδράσεις παρουσία των πρόδρομων ρύπων, όπως τα οξείδια του αζώτου και πτητικές, οργανικές οσίες. Λόγω της υψηλής τους υψηλής τους αντιδραστικότητας με άλλους οξειδούμενους ρύπους (π.χ., ΝΟ) ή συστατικά, το Ο3, είναι -συνήθως- παρόν σε χαμηλά επίπεδα στον εσωτερικό, εν σχέσει με τον εξωτερικό χώρο και σε αστικές, εν σχέσει με αγροτικές περιοχές.
εκόνα 1. Ο σχηματισμός πόζοντος σε συνθήκες φωρομίχλης. RCOO ρίζα περοξυ- , ΟΗ, ρίζα υδροξυ- ΝΟ, οξείδιο του αζώτου, ΝΟ2, διοξείδιο του αζώτου, Ο3, όζον. 
Το Ο3, επιπλέον, μεταφέρεται σε μεγάλες αποστάσεις με την ατμόσφαιρα κι επομένως, θεωρείται ένα διασυνοριακό πρόβλημα. Οι τρέχουσες συγκεντρώσεις κυμαίνονται μεταξύ 40-75 μg/m³ (0.02-0.035  ppm) αλλά, καθώς είναι φωτοχημικής προελεύσεως εμφανίζει ευρείες επιχιακές και διημηρεσίες διακυμάνσεις. Σε μερικές περιχές, το Ο3, μπορεί αν φτάσει σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις κατά τη διάρκεια των καλοκαιρινών μηνών (δηλαδή μέχρι >1000μg/m³, όπως στο Μεξικό).
Το ΝΟ2 είναι συνηθισμένος ρύπος εξωτερικού και εσωτερικού χώρου, όπως κι ένας επαγγελματικός βλαπτικός παράγοντας, όπως στους συγκολλητές,. Στις ενδοοικιακές πηγές συγκαταλέγονται οι χωρίς εξαερισμό καύσεις.Το NO₂ στο περιβάλλον, συνήθως προέρχεται από την οξείδωση του ΝΟ, οι μείζονες πηγές του οποίου είναι οι εξατμίσεις καύσεων, κυρίως από τα οχήματα. Οι τρέχουσες συγκεντρώσεις του ΝΟ₂ είναι της τάξεως των 10-50 μg/m³, αν και μπορεί να φτάσουν αρκετές εκατοντάδες μg/m³ υψηλότερα, σε περιοχές που προσβάλλονται από επεισόδια υψηλής ρυπάνσεως. Το ΝΟ₂ εμπλέκεται σε σειρά φυσικοχημικών αντιδράσεων, στην ατμόσφαιρα, μερικές από τις οποίες οδηγούν στο σχηματισμό εξαιρετικά επικίνδυνων ρύπων, όπως το όζον. και νιτρικό οξύ. Το χλώριο είναι σημαντικό στοιχείο, για τη χημική βιομηχανία. Ο γενικός πληθυσμός μπορεί να εκτίθεται σε αέριο χλωρίνης σεπεριπτπώσεις ατυχημάτων, σε βιομηχανικές εγκαταστάσεις και επίσης όταν χρησιμοποιούν σκευάσματα λευκαντικών, από τα οποία μοοιρεί να απελευθερώνεται άεριο. Το Cl₂ αντιδρά με το νερό, προς σχηματισμό προς σχηματισμό, κυρίως, υποχλωρικού οξέος, ανάλογα με το pH.
Το NCl₃ είναι πτητικό παραπροϊόντης χλωριώσεως του νερού παραγόμενο όταν το υποχλωρικό οξύ από τα βασισμένα στη χλωρίνη απολυμαντικά αντιδρά με αζωτούχα συστατικά. Το NCl3 συγκεντρώνεται ιδιαίτερα στον αέρα ανεπαρκώς αεριζομένων κλειστών κολυμβητηρίων όπου μπορεί να φτάσει σε συγκεντρώσεις 1000 μg/m³. Το αέριο αυτό, συχνά, επιμολύνει πολλές άλλες περιοχές εσωτερικού χώρου, στον οποίο χρησιμοποιούνται χλώριο ως καθαριστικό ή απολυμαντικό μέσο.
ΚΛΙΝΙΚΕΣ ΣΥΝΕΠΕΙΕΣ [βλέπε: έκθεση σε τοξικά/ερειστικά αέρρια]
Η τοξικότητα του όζοντος εξαρτάται από τις συγκεντρώσεις του, τη διάρκεια της εκθέσεως και την αναπνεσυτική συχνότητα του εκτεθημένου. Λόγω της χαμηλής του διαλυτότητας στο νερό, μεταφέρεται βαθιά μέσα στους πνύμονες, ώστε η μεγαλύτερη συγκέντρωσή του και, επομένως, η πλέον σοβαρή βλάβη, παρατηρείται στα τελικά και αναπνευστικά βρογχιόλια, όπου το Ο3 προκαλεί βάβη από οξειδωτικό stress, στα συστατικά της επιφανειοδραστικής ουσίας και τα επιθηλιακά κύτταρα. Στις δυσμενείς επιδράσεις που οφείλονται σε βραχυπερίοδες εκθέσεις περιλαμβάνονται:
α. ερεθισμός και συμπτώ#ματα από το ανώτερο αναπνευστικό σύστημα,
β. μεταβολές της πνευμονικής λειτουργίας,
γ. αυξημένη αντιδραστικότητα των αεραγωγών και,
δ. φλεγμονή στους αεραγωγούς. Οι διαταραχές αυτές χαρακτηρίζονται από i την εισροή κυττάρων της φλεγμονής, ii αύξηση της διαπερατότητας της επιφανειοδραστικής ουσίας, που απολήγει σε, iii αύξημένη ροή πρωτεϊνών, κατά μήκος της (δηλαδή CC16 και λευκωματίνη) . Ο
 

εικόνα 2. διέλευση αλβουμίνης και της ειδικής για τα κύτταρα Clara πρωτεΐνης CC16 κατά μήκος των κυτταρικών σειρών που απομονώνουν το αίμα από τους αεραγωγούς υπό φυσιολογικές συνθήκες [α] και μετά οξεία έκθεση σε Ο3. Το Ο3 προκαλεί αύξηση της διαπερατότητας των επιθηλιακών κυττάρων για τις πρωτεΐνες προς τους αεραγωγούς και, σε αντίθετη κατεύθυνση της CC16 προς το διάμεσο χώρο, απ΄όπου απομακρύνεται με την λεμφική παροχέτευση, απολήγοντας σε αυξημένη διαρροή λευκωματίνης ή απ΄ευθείας στο απίμα διαπερνώντας το ενδοθήλιο. 
μηχανισμός, μέσω του οποίου το Ο3 αυξάνει την εισροή πρωτεϊνών την επιθηλιακή διαπερατότητα εμφανίζεται να εμπλέκει κυρίως τις διθακυτταρικές ενώσεις του αναπνευστικού επιθηλίου που διασπάται κυρίως ως αποτέλεσμα οξειδωτικής βλάβης και, δευτερευόντως, από τους προφλεγμονώδεις παράγοντες. Στα παιδιά και τους ενήλικες, μείωση στη πνευμονική κυκλοφορία μπορεί να συμβεί μετά από βραχυπερίοδη έκθεση στο Ο3, σε συγκεντρώσεις 120-240 μg/m^₃, και για πνευμονική φλεγμονή, στη συγκέντρωση των 135 μg/m3, όπως έχει πρόσφατα εκτιμηθεί. Οι ασθματικοί, εν γένει, δεν είναι πλέον ευαίσθητοιστο Ο3, παρ΄ό,τι οι υγιείς, αλλά αναπτύσσουν εμφανέστερη φλεγμονή στους αεραγωγούς. Εν τούτοις, η απάντηση στο Ο3 δείχνει μαι μεγαλύτερη διθακύμανση μεταξύ των ασθενών που μποεί να εξηγηθεί με διαφορές στους προστατευτικούς μηχανισμούς αλλ' επίσης, και από άλλους παράγοντες, όπως η ηλικία, η παχυσαρκία, η δίαιτα ή η έκθεση σε άλλούς οξειδωτικούς παράγοντες, όπως ο καπνός των τσιγάρων. Σε μελέτες, στις οποίες επαναλαμβανόταν έκθεση στο Ο3, αναγνωρίστηκε προοδευτική μείωση στις δυσμενείς επιδράσεις, όπως η μείωση της πνευμονικής λειτουργίας και οι φλεγμονώδεις αντιδράσεις. Παρ΄όλα αυτά η προσαρμοστική αυτή συμπεριφορά, δεν πρέπει να ερμηνευτεί ως ενδογενής θετική απάντηση, καθώς είναι αποτέλεσμα διαταραχής ή αναχαιτίσεως των φυσιολογικών αποκρίσεων και της ικανότητας του πνεύμονος να αντιμετωπίζει να αντιμετωπίσει καινούργιες προκλήσεις, όπως λοιμώξεις ή αλλεργικές καταστάσεις. Κι πειπλέον, υπάρχουν ενδείξεις ότι το Ο3 μπορεί να ενισχύει τις φλεγμονώδεις αντιδράσεις, έναντι μικροβίων, ιών και αλλεργιογονών. Οι μακροπερίοδες δυσμενείς επιδράσεις του όζοντος δεν έχουν εκτιμηθεί  συστηματικά. Η συσχέτιση των συγκεντρώσεων που καταγράφονται συνήθως στον αέρα του περιβάλλοντος με την επίπτωση και τον επιπολασμό του άσθματος στα παιδιά κι ενήλικες δεν είναι σταθερή και υπάρχουν επιδημιολογικά ευρήματα, σύμφωνα με τα οποία, η μακροπερίοδη έκθεση στο Ο3, μπορεί να επιβραδύνει την ανάπτυξη των παιδιών κλαι, σύμφωνα με πειραματικά δεδομένα, η χρόνια έκθεση στο Ο3 προκαλεί βλάβες στους πνεύμονες, όπως βεβαιώνουν πειραματικά δεδομένα. Σε διαφορετικές συγκεντρώσεις Ο3, τα πειραματόζωα δείχνουν ποικιλία αντιδράσεων, όπως φλεγμονή, αύξηση της διαπερατότητας στους αεραγωγούς, μορφολογικές μεταβολές στους πνεύμονες, αυξημένη επιρρέπεια στις βακτηριακές λοιμώξεις, αυξημένη παραγωγή διαφόρων πρωτεϊνών στους πνεύμονες, που ενεργοποιούνται  στις αντιοξειδωτικές διεργασίες στον πνεύμονα, καθώς, επίσης και αύξηση της περιεκτικότητας του κολλαγόνου.
Oι επιδράσεις του NO₂ στην υγεία εξαρτώνται- σε μεγαλύτερο βαθμό- από το επίπεδο της εκθέσεως παρά από τη διάρκεια. Είναι ισχρό αντιδραστικό και σε περιορισμένο βαθμό αντιδρά με το νερό, ώστε προωθείται προς τις περιφερικές μοίρες του πνευμονικού παρεγχύματος. Βιολογικά, οι δράσεις του εκδηλώνονται μέσω αντιδράσεων συστατικά του υγρού που επαλείφουν τα κύτταρα σε διάφορα επίεπδα του πνεύμονος, όπως στις περιοχές των τελικών βρογχιολίων και των κυψελωτών σάκκων, που απολήγουν στο σχηματισμό ενεργού οξυγόνου, που μπορεί να προκαλέσουν βλάβη στα κύτταρα ή να τα ωθήσουν στην παραγωγή προφλεγμονωδών παραγόντων. Οι δυσμενείς επιδράσεις, μετά βραχυπερίοδων, οξειών εκθέσεων, απολήγουν σε διαταχές της πνευμονικής λειτουργίας κι αύξηση της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας. Οι άσθενείς με άθμα είναι πλέον ευαίσθητοι στην έκθεση σε ΝΟ2, συγκριτικά με τους υγιείς. Εμφανίζουν αύξηση βρογχικής αντιδραστικότητας μετά έκθεση σε συγκεντρώσεις μεγαλύτερες των 180 μg/m3 ΝΟ2, ενώ οι υγιείς χρειάζονται Χ10 υψηλότερες συγκεντρώσεις ΝΟ2 για να εκδηλώσουν αντιδράσεις. Στους αλλεργικούς ασθματικούς το ΝΟ2 μπορεί επίσης να προκαλε΄σει ενίσχυση των απαντήσεών τους στην αλλεργία, αλλά μόνο σε συγκεντρώσεις που μπορούν να παρατηρηθούν μόνο σε ευσνθήεκς εσωτερικού χώρου, όπως σε κατοικίες χωρίς επαρκή εξαερισμό που χρησιμοποιούν αέριο καύσιμο. Έχει απρατηρηθεί έκπτωση της πνευμονικής λειτουργίας σε ασθενείς με χρόνιες πνευμονοπάθειες, που εκτέθηκαν σε συγκεντρώσεις ΝΟ2 ~540μg/m3, αν και δεν έχει οριστεί κατώφλι εκθέσεως στους ασθενείς αυτούς. Στα μη αλλεργικά άτομα, που εκτείθενται σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις ΝΟ2 (από χιλιάδες ως μερικές χιλιάδες mg/m3) μπορεί να εμφανίσουν επίταση των ανοσοαπαντήσεων στους αεραγωγούς. Η μακροπερίοδη έκθεση πειραματοζώων σε συγκεντρώσεις μεγαλύτερες από εκείνες που συναντώνται στο σύνηθες περιβάλλον, παράγουν δομικές αλλοιώσεις στους πνεύμονες και και αυξημένη επιρρέπεια στις μμικροβιακές λοιμώξεις. Στον άνθρωπο, η μακροπερίοδη έκθεση στο ΝΟ2, μπορεί να απολήξει σε [α]μείωση της πνευμονικής λειτουργίας και, [β] αύξηση της επιπτώσεως αναπνευστικών συμπτωμάτων, [γ] επίταση των ασθματικών συμπτωμάτων, μεγαλύτερη στα παιδιά, παρά στους ενήλικες. Το ΝΟ2 του περιβάλλοντος εμφανίσει συνεπιδράσεις με άλλους ρύπους όπως τα αιωρούμενα σωματίδια κια το Ο3, με αποτέλεσμα να καθίσταται δυσχερής η απόδωση των παθολογικών εκτροπών που εμφανίζονται στην κοινότητα, σε κάθε ρύπο χωρίστα. Επιπλέον, επειδή η ενδοοικιακή ρύπανση με συσκευές από τις οποίες απελευθερώνεται ΝΟ2, σε συγκεντρώσεις, ικανές να προκαλούν συμπτώματα, οι παρατηρούμενες επιδράσεις δεν μπορούν, πάντα, με σαφήνεια, να αποδοθούν είτε σε επανειλημμένα επεισόδια ρυπάνσεως της ατμόσφαιρας ή σε μακροπερίοδες εκθέσεις σε χαμηλά επίπεδα, στο ενδοοικιακό περιβάλλον.
Το Cl2 είναι ένας δυνητικά ερεθιστικό αέριο, για τα μάτια, το ανώτερο και ακτώτερο αναπνευστικό σύστημα. Λόγω της διαλυτότητάς του στο νερό, το Cl2 μπορεί να βλάψει δομές τόσο στο τραχειοβρογχικό δένδρο, όσο και στο επίπεδο του πνευμονικού παρεγχύματος.Υπό φυσιολογικό pH, το Cl2 συνδέεται με το νερό των ιστών προς σχηματισμό κυρίως HClO, που διαχέεται στα κύτταρα και σχηματίζει χλωραμίνες, με αντίδραση με αμινοξέα ή πρωτεΐνες. Τα παράγωγα αυτά, πιστεύεται ότι, είναι υπεύθυνα για την προκαλούμενη ιστική βλάβη και τη φλεγμονή που προκαλείται από το αέριο. Η οξεία έκθεση σε σε χαμηλές συγκεντρώσεις (1-10 ppm) μπορεί να προκαλέσουν βράγχος φωνής, βήχα και ερεθισμό δέρματος και οφθαλμών. Σε υψηλότερες συγκεντρώσεις, το Cl2  προκαλεί αίσθημα κάυσου στα μάτια, κια το δέρμα, θωρακαλγία, έμετο, δύσπνοια, συριγμό, βήχα, πνευμονίτιδα, και πνευμονικό οίδημα. Η έκθεση σε ακόμη υψηλότερες συγκεντρώσεις, επιφέρει σοβαρές βλάβες που οδηγούν μέχρι και στο θάνατο.  Μερικοί μπορεί να εμφανίσουν εικόνα άσθματος, οφειλόμενη στις ερεθιστικές επιδράσεις του Cl2, που ονομάζεται σύνδρομο δυσλειτουργίας αντιδραστικών αεραγωγών.  
Η πειραματική χρόνια έκθεση συνεπάγεται μείωση της αυξήσεως του σωματικού βάρους, ερεθισμό της μύτης και των ματιών, μη νεοπλασματικές βλάβες και υπερπλασία του αναπνευστικού επιηλίου. Οι χρόνια εκτεθειμένοι επαγγελματικά εμφανίζουν ερεθισμό στα μάτια, κια αναπνευστικά συμπτώματα, όπως ερεθισμός στο λαιμό και απόφραξη αεραγωγών. Εκτός από περιπτώσεις εργατικών ατυχημάτων, δεν είναι πιθανή η έκθεση της κοινότητας σε υψηλές συγκεντρώσεις Cl2, αλλά συχνά έρχονται σε επαφή με NCl₃, που είναι το κύριο πτητικό παραπροϊόν της χλωριώσεως του νερού. Το NCl3 είναι ισχυρό οξειδωτικό, που είναι σχετικά αδιάλυτο στο νερό, και ασκεί τις βλαπτικές του επιδράσεις βαθύτερα στις πνευμονικές κατασκευές. Μπορεί να διασπά τον επιθηλιακό φραγμό στο βοτρύδιο κι έτσι, να ασκεί τις τοξικές δράσεις του, μετά οξεία ή χρόνια έκθεση, αυξάνοντας, έτσι, την  διεπιθηλιακή διαπερατότητα πρωτεϊνών. Είναι ερεθιστικό για τους επιπεφυκότες και τον βλεννογόνο των ανώτερων αναπνευτικών οδών, και προκαλεί οξεία πνευμονική βλάβη μετά από ατυχηματικη έκθεση σε υψηλές συγκεντρώσεις, ιδιαίτερα όταν το χλώριο αναμιγνύεται με αμμωνία. Σε υψηλές συγκεντρώσεις και πειραματικές διατάξεις, το αέριο αυτό έχει δράσεις παρόμοιες με εκείνες της χλωρίνης και της φορμαλδεΰδης και μπορεί να προκαλέσει θανατηφόρο πνευμονικό οίδημα. Oι πληροφορίες που αφορούν τoυς δυνητικούς κινδύνους εκ της χρόνιας εκθέσεως σε NCl3, είναι σποραδικές και περιορίζονται μεταξύ παιδιών που αθλούνται σε κλειστά χλωριούμενα κολυμβητήρια και σε διασώστες και προπονητές κολυμβήσεως. Στα παιδιά, η συστηματική έκθεσή τους μέσω χλωριομένων κολμβητηρίων απολήγει σε αύξηση της διαπερατότητας των επιθηλιακών φραγμών της επιπτώσεως του άσθματος. Το NCl3, επίσης μπορεί επαγγελματικό άσθμα στους διασώστες.

 ΔΙΑΧΕΙΡΙΣΗ ΚΑΙ ΘΕΡΑΠΕΙΑ Το O₃, NO₂, Cl₂ και το NCl₃ ασκούν την τοξικότητά τους κατά δοσοεξαρτώμενο τρόπο. Δεν υπάρχει κανένα ειδικό αντίδοτο για τα ερεθιστικά του πνευμονικού ιστού προϊόντα και η θεραπεία είναι υποστηρικτική, ανάλογα με τις κλινικές εκδηλώσεις. Περιλαμβάνει υποστήριξη ζωτικών λειτουργιών, με κύρια εστίαση στην απελευθέρωση των αεραγωγών, χορήγηση συμπληρωματικού οξυγόνου και βρογχοδιασταλτικών.κάνε κλικ! Η αναχαίτιση των παρενεργειών των αερίων αυτών βασίζεται κυρίως στις οδηγίες που παρέχονται από τον ΠΟΥ και από άλλους εθνικούς και διεθνείς Οργανισμούς (πίν 1).  ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
1. Bernard A, Carbonnelle S, Michel O, et al. (2003) Lung hyperpermeability and asthma prevalence in schoolchildren: unexpected associations with the attendance at indoor chlorinated
swimming pools. Occupational and Environmental Medicine
60: 385–394.
2. Broeckaert F, Arsalane K, Hermans C, et al. (2000) Serum Clara
cell protein: a sensitive biomarker of increased lung epithelium
permeability caused by ambient ozone. Environmental Health
Perspective 108: 533–537.
3. Bylin G, Cotgraeve I, Gustafsson L, et al. (1996) Health risk evaluation of ozone. Scandinavian Journal of Work and Environmental
Health 22: 5–104.
4. Carbonnelle S, Francaux M, Doyle I, et al. (2002) Changes
in serum pneumoproteins caused by short-term exposures to
nitrogen trichloride in indoor chlorinated swimming pools. Biomarkers
7: 464–478.
5. Committee of the Environmental and Occupational Health Assembly
of the American Thoracic Society (1996) Health effects of outdoor air pollution. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 153: 3–50.
6. EU Directive (1999) EU Directive 1999/30/EC of the European Council of 29 September 1999 relating to limit values for sulphur dioxide, nitrogen dioxide and oxides of nitrogen, particulate
matter and lead in ambient air. Official Journal of the European Communities L163: 41–60.
7. EU Directive (2002) EU Directive 2002/3/EC of the European
Parliament and the Council of 12 February 2002 relating to
ozone in ambient air. Official Journal of the European Communities
L67: 14–30.
8. Holgate ST, Samet JM, Koren HS, and Maynard RL (eds.) (1999)
Air Pollution and Health. London: Academic Press. Lippmann M (ed.) (2000) Environmental Toxicants, 2nd edn. New York, NY: Wiley-Interscience.
10. Massin N, Bohadana AB, Wild P, et al. (1998) Respiratory symptoms and bronchial responsiveness in lifeguards exposed to nitrogen trichloride in indoor swimming pools. Occupational and
Environmental Medicine 55: 258–263.
11. Tickett KM, McCoach JS, Gerber JM, Sadhra S, and Burge
PS (2002) Occupational asthma caused by chloramines in indoor
swimming-pool air. European Respiratory Journal 19:827–832.
US EPA (1997) National Ambient Air Quality Standards for
Ozone. Federal Registration 62: 38855–38896.
12. WHO (2000) Classical pollutants. In: Air Quality Guidelines
for Europe, European Series, no. 91, 2nd edn., pp. 173–198.
Copenhagen: WHO Regional Publications.