Ανάλυση αερίων αρτηριακού αίματος - Μονογραφία

επεξηγήσεις φυσιολογικές τιμές
πρόλογος

Η παρούσα μονογραφία αποτελεί προϊόν μακρόχρονης μελετητικής προσπάθειας και καθημερινής κλινικής παρατηρήσεως του συγγραφέα της, ιδίως, κατά τη θητεία του στο Περιφερειακό Γενικό Νοσοκομείο Πειραιώς με την πληθώρα των καθημερινών περιστατικών και τον ικανοποιητικό βιοτεχνολογικό εξοπλισμό του, που διευκολύνουν τη συγκομιδή κλινικών παραστάσεων. Η όποια εμπειρία αποκτήθηκε βοήθησε τον συγγραφέα να ενημερωθεί για τις ανάγκες των συναδέλφων του, με διαφορετικές ειδικότητες, κυρίως των ειδικών Παθολόγων, των Χειρούργων, των Αναισθησιολόγων, των Καρδιολόγων, των Νεφρολόγων, των Διαβητολόγων και πρώτιστα των Πνευμονολόγων, στους οποίους τείνει –πρακτικά- να διαπιστεύεται η ΑΑΑΑ. Ο καθημερινός διαγνωστικός προβληματισμός τους υπήρξε το έναυσμα αναζητήσεως της αποδοτικότερης δυνατής σχηματοποιήσεως των πληροφοριών που παρέχονται με την ανάλυση των αερίων αρτηριακού αίματος και ηλεκτρολυτών – ενός σχετικά πολύπλοκου και δυσνόητου γνωστικού αντικειμένου.

 Η ύλη της μονογραφίας διαμορφώθηκε μετά από αλλεπάλληλες αναπαραγωγές των σημειώσεων του συγγραφέα, έτσι, ώστε οι επιμέρους παράγραφοι αποτελούν, στην πραγματικότητα, ανάπτυγμα ταξινομητικών πινάκων, μεταξύ των οποίων παρεμβλήθηκαν σχολιασμοί, όπου αυτό κρίθηκε αναγκαίο. Η παρουσίαση αυτή μπορεί να αποδειχθεί ότι [α] διευκολύνει την απαραίτητη αφαιρετική διαδικασία, εφόσον διατρέχει ένα σχετικά εκτεταμένο πεδίο πληροφοριών, εάν η έκταση της μονογραφίας αυτής πρέπει να παραμείνει περιορισμένη, [β] επάγει την κατανόηση της ύλης, κατά μικρά, ενιαία σύνολα, εάν πρόκειται να χρησιμοποιηθεί ως εγχειρίδιο που αποσκοπεί να συμβάλλει στη σπουδή του αντικειμένου που πραγματεύεται, [γ]  εξασφαλίζει τη γρήγορη αναδρομή, εάν επιλεγεί ως οδηγός στην καθημερινή κλινική πρακτική και, τέλος, [δ] ευνοεί την περιεκτική επανάληψη, εάν επιλεγεί ως βοήθημα στην προετοιμασία για εξετάσεις ειδικότητας.

 Επίμονη προσπάθεια καταβλήθηκε για περιορισμό των σφαλμάτων, των ανακριβειών, των παραλήψεων, των ασαφειών και της παρεισφρύσεως εγκατελειμένων ή αναθεωρημένων αντιλήψεων, συγχυτικών ή μη στερεά εμπεδομένων απόψεων και την απαλλαγή του κειμένου από ιατροεπιδημικές δοξασίες, με άγνωστο – στον συγγραφέα- αποτέλεσμα. Η επισήμανση τους, πλέον, επαφίεται στους κριτικούς σχολιασμούς των αναγνωστών, σχολιασμούς, που με ιδιαίτερη ευγνωμοσύνη θα υποδεχόταν ο συγγραφέας.

 Γεώργιος Α. Μαθιουδάκης

Περιεχόμενα

1. ΕΙΣΑΓΩΓΗ
2. ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΟΣ ΑΕΡΙΣΜΟΣ
2.1. Αναπνευστικός κύκλος
2.2. κατανομή αερισμού
2.2.1. νεκρός χώρος, VD
Α. νεκρός χώρος/αναπνεόμενος όγκος VD/VT
Β. παράγοντες που επηρεάζουν  το νεκρό χώρο
C. μέτρηση του νεκρού χώρου
2.2.2. κυψελιδικός αερισμός
2.2.3. σχέση κυψελιδικού αερισμού προς τον ολικό αερισμό
2.2.4. σχέση με CO2, ===εξίσωση κυψελιδικού αερισμού===
2.3. περιοχική κατανομή αερισμού ----     σχέση V̇/Q̇
Α. περιοχική σταθερά χρόνου
3. ΑΥΤΟΝΟΜΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ
3.1. μηχανοϋποδοχείς
3.2. εκούσια ρύθμιση της αναπνοής
3.3. μεταβολική ρύθμιση της αναπνοής
3.3.1. περιφερικοί χημειοϋποδοχείς
3.3.2. κεντρικοί χημειοϋποδοχείς
3.4. παράγοντες που επηρεάζουν τον χημικό έλεγχο της αναπνοής  28
3.4.1 συνέργεια
3.4.2 μεταβολισμός
3.4.3. μεταβολική αλκάλωση και μεταβολική οξέωση
4. ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΑΝΑΠΝΟΗΣ
4.1. εύπνοια
4.2. υπέρπνοια
4.3. δύσπνοια
4.4. ατακτική αναπνοή
4.5. ταχύπνοια ( πολύπνοια), βραδύπνοια
4.6. Αναπνοή Biot
4.7. Αναπνοή Cheyne-Stokes
4.8. Αναπνοή Kausmaul
4.9 Αναπνοή, αερόβια
4.10. Άπνευση
4.11 Αναπνοή και stress
4.12. Αναπνοή
5. ΣΧΕΣΗ ΑΕΡΙΣΜΟΥ ΠΡΟΣ ΑΙΜΑΤΩΣΗ
5.1. περιοχικές διαφορές στην κατανομή της πνευμ. αιματώσεως
5.2. αναλογία αερισμού προς αιμάτωση
5.3. υψηλοί και χαμηλοί δείκτες V/Q
5.4. περιοχική κατανομή δείκτη αερισμού/αιματώσεως, V/Q
5.5. παθοφυσιολογικές καταστάσεις που διαμορφώνουν χαμηλή ή υψηλή σχέση V/Q. 
5.5.1. φυσιολογικοί δείκτες αερισμού/αιματώσεως
5.5.2. χαμηλός δείκτης αερισμού / αιματώσεως (υποαερισμός)
5.5.3. υψηλός δείκτης αερισμού/αιματώσεως (υπεραερισμός)
5.5.4. δείκτης αερισμού/αιματώσεως Þ 0 (διαφυγή αίματος)
5.5.5 δείκτης αερισμού/αιματώσεως Þ ¥ (αερισμός νεκρού χώρου)
5.6. κλινικά κριτήρια αναγνωρίσεως βλάβης
5.6.1. κριτήρια αναγνωρίσεως οξείας αυξήσεως νεκρού χώρου
5.6.2. κριτήρια αναγνωρίσεως οξείας αυξήσεως της φυσιολογικής διαφυγής.
6. Η ΔΙΑΧΥΣΗ ΤΩΝ ΑΕΡΙΩΝ
6.1. διαλυτότητα αερίων
6.2. Η επιφάνεια διαχύσεως
6.3. ο χρόνος διαχύσεως
6.4. παθογένεια
6.4.1. μείωση της εκτάσεως της μεμβράνης
6.4.2. πάχυνση της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης
6.4.3. αύξηση του ενδοπνευμονικού, τριχοειδικού όγκου
6.4.4. μεταβολές στο ρυθμό συνδέσεως Ο2-Hb
6.5. κλινική αναγνώριση
7. ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΑ ΑΕΡΙΑ
7.1. Φυσικές ιδιότητες των αερίων
α. Νόμος Graham
β. Νόμος Poiseulle
γ. Νόμος Chαrles
δ. νόμοι της αναπνοής
7.1.1. οξυγόνο, γενικά
Α. μερική πίεση Ο2
7.1.2. διοξείδιο του άνθρακος, CO2
Α. φυσικώς διαλυμένο στο πλάσμα
Β. χημική σύνδεση στο πλάσμα
C. ως διττανθρακικό ιόν
D. είσοδος στα ερυθροκύτταρα
7.2. σύνθεση κυψελιδικού αέρα
7.3. σχέση κυψελιδικού αερισμού και αναπνευστικών αερίων
7.4. κλινικό παράδειγμα
8. ΑΠΟΔΟΣΗ Ο2 ΣΤΟΥΣ ΙΣΤΟΥΣ
8.1. φυσικώς διαλυμένο Ο2 στο πλάσμα
8.1.1. μερική πίεση O2 στο αρτηριακό αίμα
8.2. χημική σύνδεση Ο2 – Hb
8.3. καμπύλη κορεσμού – αποκορεσμού αιμοσφαιρίνης (ΚΚΑ)
Α. φαινόμενα Bohr και Haldane
8.3.1. μέσος κορεσμός αιμοσφαιρίνης
8.3.2. δεξιά απόκλιση
Α. υπερθερμία
Β. αύξηση του 2-3 DPG
C. αύξηση της συγκεντρώσεως [Η+], της PaCO2 και μείωση του pH.
D. αναιμία
8.3.3. αριστερή απόκλιση
Α. υποθερμία
Β. εμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη
C. ανθρακυλαιμοσφαιριναιμία
8.3.4. αναιμία
8.5. μονοξείδιο του άνθρακος, CO
8.6. μεθαιμοσφαιριναιμία
8.7. άλλοι τύποι αιμοσφαιρινών, εκτός της HbA
8.7.1. διάφορες αιμοσφαιρινοπάθειες
a. HbS
b. HbF
8.8. μυοσφαιρίνη
8.9. ιστική οξυγόνωση
8.9.1. δείκτης αποδόσεως O2, ΔΑO2
9. ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΑΝΤΑΛΛΑΓΗΣ ΑΕΡΙΩΝ
9.1. ιστική υποξία
9.2. αντιρροπιστικοί μηχανισμοί
9.2. ανεπάρκεια ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες
9.2.1. υποξαιμική υποξία
Α. υποξαιμία
Β. χαμηλή μερική πίεση O2στον κυψελιδικό χώρο ( P Α O 2 ß )_
C. διαταραχές διαχύσεως
D. δεξιά-προς-αριστερά διαφυγή
Ε. διαταραχές V/Q
F. αύξηση του νεκρού χώρου
9.2. ανεπάρκεια καρδιαγγειακού συστήματος
Α.υπογκαιμική υποξία
9.2.1. συμφορητική καρδιοπάθεια
Α. αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια
-πνευμονικό οίδημα
Β. δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια
9.2.2. οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια, καταπληξία (shock)
9.3. ανεπάρκεια αίματος
9.3.1. υποξία λόγω αναιμίας
Α. δηλητηρίαση με CO
9.4. ανεπάρκεια αποδόσεως O2 στα κύτταρα – ιστοτοξική υποξία
9.5. αντιρροπηστικοί μηχανισμοί
9.6. αποθήκες O2
10. ΤΥΠΟΙ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ
π10.1. φυσιολογικές τιμές ΡaCO2, ΡaO2 και pH αρτηριακού αίματος
10.1. τύποι μεταβολής αερίων αρτηριακού αίματος      
10.2. κλινικά παραδείγματα
11. ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΑΕΡΙΣΜΟΥ
11.1. παθογένεια
11.1.1. αύξηση παραγωγής CO2
11.1.2. μείωση κυψελιδικού αερισμού
11.1.3. κόπωση εισπνευστικών μυών
11.1.4. ανομοιότητα αερισμού / αιματώσεως
11.2. αιτιολογία
11.2.1. κεντρικής αιτιολογίας υποαερισμός
11.2.2. περιφερικής αιτιολογίας υποαερισμός
Α. πνευμονικά νοσήματα
C. νευρομυϊκά νοσήματα
11.2.3. χημικής αιτιολογίας υποαερισμός
Α. ναρκωτικά
Β. ηρεμιστικά και κατασταλτικά φάρμακα_
C. μεταβολική αλκάλωση_
D. υποθυρεοειδισμός
11.2.4. τελικά στάδια υποξαιμικών παθήσεων
11.3. επιπλοκές
11.3.1. υποξαιμία
11.3.2. οξέωση
Α. ρυθμιστικά συστήματα αίματος
Β. νεφρική αντιρρόπηση
11.3.3. αύξηση των πνευμονικών αγγειακών αντιστάσεων
11.3.4. αγγειοδιαστολή των εγκεφαλικών αγγείων
11.4. οξεία και χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια
11.5. οξεία επί χρονίας αναπνευστική ανεπάρκεια
11.6. κλινικά παραδείγματα
12. ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΠΑΡΕΧΓΥΜΑΤΟΣ (= ΥΠΟΞΑΙΜΙΚΗ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ)
12.1. παθογένεια
12.1.1. περιοχικές διαταραχές αερισμού / αιματώσεως
12.1.2. διαφυγή αίματος από δεξιά προς τα αριστερά (βραχυκύκλωμα)
12.1.3. διαταραχές διαχύσεως
12.1.4 εισπνοή μίγματος χαμηλής περιεκτικότητας σε O2
12.2. αίτια
12.2.1. πνευμονία
Α. κλινικό παράδειγμα
12.2.2. πνευμονική εμβολή
Α. κλινική εικόνα
Θεραπεία
12.2.3. καρδιογενές (υψηλής πιέσεως) πνευμονικό οίδημα
12.2.4. μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα
A. ARDS
12.2.5. ατελεκτασία
12.2.6. νοσήματα του διάμεσου ιστού
Α. πνευμονική ίνωση
12.2.7. άσθμα
12.2.8. χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες
Α. χρόνια βρογχίτις
Β. πνευμονικό εμφύσημα
12.3. μεικτοί τύποι
12.3.1. βρογχοπνευμονία
13. ΚΛΙΝΙΚΟΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ
ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ
Α.κυάνωση
Β. δύσπνοια
C. κεφαλαλγία, αϋπνία, σύγχυση
C1 κώμα
D. μυϊκός τρόμος και σπασμοί
Ε. πολυκυτταραιμία
F. σπασμοί
G. διαταραχές νεφρικής λειτουργίας
Η. διαταραχές από την κυκλοφορία
Ι. αύξηση της παραγωγής γαστρικού υγρού και μείωση της αντιστάσεως του γαστρικού βλεννογόνου στις κακώσεις
J. διαταραχές βλεννοκροσσωτής καθάρσεως
Κ. πνευμοθώρακας
L. μείωση της αντιστάσεως στις λοιμώξεις
13.1. χρόνια πνευμονική καρδιά
13.1.1. Πνευμονική αρτηριακή υπέρταση -
Α. (παθητική) πνευμονική φλεβική υπέρταση
Β. μεγάλη αύξηση της αιματικής ροής
C. αύξηση των πνευμονικών αγγειακών αντιστάσεων
13.1.2. αιτιολογία
ιστολογικά ευρήματα
13.1.3.διάγνωση
κλινική εικόνα
13.1.4. θεραπεία
Α. χορήγηση Ο2
14. ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ
15. ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ
15.1. εξασφάλιση βατότητας αεροφόρων οδών
15.1.1 χορήγηση βρογχοδιασταλτικών
Α. αμινοφυλλίνη / θεοφυλλίνη
Β. β2 – διεγέρτες
C. γλυκοκορτικοειδή
15.2. βελτίωση του κυψελιδικού αερισμού
15.3. χορήγηση Ο2
15.3.1. ελεγχόμενη οξυγονοθεραπεία
15.3.2. ‘διορθώσιμη’ υποξαιμία
15.3.3. ‘επίμονη’ υποξαιμία
15.3.4. μέθοδοι χορηγήσεως Ο2
Α. μάσκες εμπλουτισμού
15.3.5. επιλογή εισπνεόμενου μίγματος Ο2
15.3.6. ενδείξεις οξυγονοθεραπείας
Α. αποφρακτικές πνευμονοπάθειες
Β. άσθμα
15.3.7. μακροχρόνια χορήγηση Ο2
Α. κριτήρια για χορήγηση χρόνιας οξυγονοθεραπείας
Β. ημερήσια διάρκεια χορηγήσεως
15.3.8. παρενέργειες της οξυγονοθεραπείας
Α. επιδράσεις στον αερισμό
Β. τραχειοβρογχίτιδα
C. ARDS [μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα]
15.4. μηχανική υποβοήθηση της αναπνοής
15.4.1. κριτήρια εφαρμογής
15.4.2. αρχές μηχανικής αναπνοής
15.4.3. τύποι αναπνευστήρων
Α. αναπνευστήρες πιέσεως
Β. αναπνευστήρες όγκου
C. αναπνευστήρες χρόνου
D. αναπνευστήρες υψηλής συχνότητας
15.4.4. αρχικές συνθήκες αναπνευστήρος
15.4.5. επιπλοκές μηχανικής αναπνοής
16. ΑΡΧΕΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ
16.1. διάσταση
16.1.1. σταθερά διαστάσεως
16.1.2. διάσταση του νερού
16.2. ρύθμιση του pH
16.2.1. ρυθμιστικά συστήματα
Α. εξωκυττάρια και ενδοκυττάρια ρυθμιστικά συστήματα
16.3. ρυθμιστικό σύστημα διττανθαρακικού/ανθρακικού (CO2)
16.3.1. το σύστημα διττανθρακικών
A. περιεκτικότητα διοξειδίου του άνθρακος στο αίμα
B. εξίσωση των Ηenderson-Hassebalch (H-H)
C. ανοικτό σύστημα
16.3.2. άλλα ρυθμιστικά συστήματα
16.3.3. ολική ρυθμιστική βάση (whole blood bufer base, BB)
16.4. φυσιολογικά συστήματα
16.4.1. αναπνευστική ρύθμιση του pH
16.4.2. η νεφρική ρύθμιση του pH
Α. νεφρική αύξηση της συγκεντρώσεως HCO3- στο αίμα
Β. παράγοντες που επηρεάζουν την απέκκριση Η+ και την επαναρρόφηση των HCO3-   
16.5. προστατευτικοί μηχανισμοί της ομοιοστάσεως
17. ΘΕΜΕΛΙΩΔΗΣ ΠΑΡΑΜΕΤΡΟΙ ΤΗΣ ΟΞΕΟΒΑΣΙΚΗΣ ΙΣΟΡΡΟΠΙΑΣ
17.1. απλές διαταραχές
Α. μεταβολική οξέωση
Β. μεταβολική αλκάλωση
C. αναπνευστική οξέωση
D. αναπνευστική αλκάλωση
17.2. μεικτές διαταραχές
17.3. αντιρροπησμένες διαταραχές
17.3.1. πρωτογενής ανωμαλία
17.3.2. άμεση βιοχημική ρυθμιστική αντίδραση
17.3.3. όψιμη φυσιολογική ρυθμιστική αντίδραση
17.4. ρυθμιστικές βάσεις, Β.Β.
17.5. νομόγραμμα οξεοβασικής ισορροπίας
17.5.1. το διάγραμμα Β.Ε./ PaCO2
17.5.2. περίσσεια/έλλειμα βάσεως
17.5.3. Οδηγίες για τη χορήγηση HCO3- επί ελλείματος βάσεως
17.5.4. τυπική (standard) συγκέντρωση διτατανθρακικών (st[HCO3-])
17.5.5. διορθωμένο pH, δpH
18. ΗΛΕΚΤΡΟΛΥΤΕΣ
C. διάγνωση υπερκαλιαιμίας
D. θεραπεία υπερκαλιαιμίας
18.1.2. υποκαλιαιμία
Α. αιτιολογία
Β. κλινικά συμπτώματα και σημεία
C. διάγνωση
D. θεραπεία
18.2. Νάτριο
18.2.1. έλλειμα Na+  
Α. αιτιολογία
Β. διακρίσεις υπονατριαιμίας
C. συμπτώματα και κλινικά σημεία επί ελλείματος Na+
D. διάγνωση
Ε. θεραπεία ελλείμματος Na+ και υποογκαιμίας
18.2.2. περίσσεια Na+ και νερού
Α. αιτιολογία
Β. συμπτώματα και σημεία
C. διάγνωση
D. θεραπεία
18.3. ασβέστιο, Ca++ και φώσφορος, Ρ
18.3.1. υπερασβεστιαιμία και υποφωσφαταιμία
Α. αυξημένη απελευθέρωση Ca++ στα οστά
Β. συμπτώματα και σημεία
C. θεραπεία
18.3.2. υπασβεστιαιμία και υπερφωσφαταιμία
Α. αίτια
Β. συμπτώματα και σημεία
C. θεραπεία
18.4. μαγνήσιο, Mg++
18.4.1. υπομαγνησιαιμία
Α. κλινικές εκδηλώσεις
18.4.2. υπερμαγνησιαιμία
Α. κλινικές εκδηλώσεις
18.5. χάσμα ανιόντων, anion gap, AG  
18.5.1. οξέωση με αυξημένο AG
18.5.2. οξέωση χωρίς αυξημένο AG
18.5.3. κλινικά παραδείγματα
19. ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΟΞΕΩΣΗ
19.α Σύνοψη
19.1. οξυαιμία
19.1.1. εξωκυττάρια ρύθμιση
19.1.2. ενδοκυττάρια ρύθμιση Η+ και επίπεδα Κ+ πλάσματος
19.1.3. αναπνευστική αντιρρόπηση
19.2. ταξινόμηση
19.2.1. αυξημένη παραγωγή οξέος
Α. κετοξέωση
Β. γαλακτική οξέωση
Β1. Γαλακτικού οξέος, ουδός, lactate threshold
C. φάρμακα/τοξικοί παράγοντες:
19.2.2. υπερβολική πρόσληψη οξέων
19.2.3. ελαττωμένη απέκκριση οξέος
19.2.4. απώλεια διττανθρακικών
19.3. κλινική εικόνα
19.3.1. μυοκάρδιο
19.4. εργαστηριακά ευρήματα
19.4.1. υπερκαλιαιμία+ ορού > 5.5 meq/l)
Α. μεταβολισμός ασβεστίου
19.5. μη αντιρροπησμένη μεταβολική οξέωση
19.6. αντιρροπησμένη μεταβολική οξέωση
19.7. κλινικά παραδείγματα
19.7.1. μεταβολική οξέωση (κετοξέωση)
19.7.2. μεταβολική (γαλακτική) οξέωση
20. ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗ ΑΛΚΑΛΩΣΗ
20.1. παθογένεια
20.2. αίτια ελαττώσεως νεφρικής απεκκρίσεως ΗCO3-
Α. μείωση του δραστικού ενδαγγειακού όγκου
B. νεφρική ανεπάρκεια
C. αυξημένη σωληναριακή επαναρρόφηση
D. απώλεια CI-
Ε. υποκαλιαιμία
F. υπεραλδοστερονισμός
20.3. ταξινόμηση
20.3.1. απώλεια Η+ από το γαστρεντερικό
Α. απώλεια γαστρικών εκκρίσεων
Β. θεραπεία με αντιόξινα
C. ιοντοανταλλακτικές ρητίνες
D. απώλεια γαστρικού υγρού, σε ασθενείς με αχλωρυδρία
Ε. διάρροια
20.3.2. απώλεια Η+ από τους νεφρούς
Α. διουρητικά αγκύλης και διουρητικά τύπου θειαζίδης
B. περίσσεια αλατοκορτικοειδούς
C. χρόνια υπερκαπνία
D. χαμηλή πρόσληψη χλωριούχων
Ε. υψηλές δόσεις καρβενικιλλίνης ή άλλων πενικιλλινών
F. υπερασβεστιαιμία
G. είσοδος Η+ στα κύτταρα
Η. απώλεια με τον ιδρώτα επί ασθενών με κυστική ίνωση
20.3.3. χορήγηση NaHCO3
20.3.4. σύνδρομο milk-alkali
20.4. κλινική εικόνα
20.5. διάγνωση
20.6. μεταβολική αλκάλωση επί χρονίας αναπνευστικής οξεώσεως
20.7. διάγνωση μεταβολικής αλκαλώσεως
20.8. θεραπεία
Α. οίδημα
Β. ακεταζολαμίδη
C. HCI
20.9. κλινικά παραδείγματα
20.9.1. μεταβολική αλκάλωση- υποκαλιαιμία
20.9.2. χρόνια αναπνευστική οξέωση – μεταβολική αλκάλωση
20.9.3. αναπνευστική και μεταβολική αλκάλωση
20.9.4. μεταβολική αλκάλωση – υπερβολική χορήγηση NaHCO3
21. ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΟΞΕΩΣΗ
21.1. παθοφυσιολογία
21.2. οξεία αναπνευστική οξέωση
21.2.1. αιτιολογία
21.3. χρόνια αναπνευστική οξέωση
21.3.1. αιτιολογία
21.3.2. ρύθμιση του αερισμού επί χρονίας αναπνευστικής οξεώσεως
21.3.3 κλινική εικόνα
21.4. διάγνωση
21.5. θεραπεία
Α. οξεία αναπνευστική οξέωση
Β. χρονία αναπνευστική οξέωση
21.6. επιδράσεις της αντιρροπηστικής μεταβολικής αλκαλώσεως
21.7. κλινικά παραδείγματα
22. ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΛΚΑΛΩΣΗ
22.1. οξεία αναπνευστική αλκάλωση, ΟΑΑ
22.2. χρόνια αναπνευστική αλκάλωση, ΧΑΑ
22.3. αιτιολογία
22.3.1. υποξαιμία
Α. Κατά την αρχική φάση
Β. Κατά την όψιμη φάση
22.3.2. πνευμονικά νοσήματα
22.3.3. απ‘ ευθείας διέγερση του προμηκικού κέντρου της αναπνοής
22.3.4. μείωση του μίγματος εισπνοής
22.3.5. υπόταση ή αναιμία
22.3.6. ηπατική ανεπάρκεια
22.3.7. δηλητηρίαση με σαλικυλικά
22.3.8. νικοτίνη
22.3.9. προγεστερόνη και μεθοξυπρογεστερόνη
22.3.10. επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη
22.4. κλινική εικόνα
22.5. διάγνωση
22.6. θεραπεία
22.7. κλινικά παραδείγματα
23. ΑΝΑΛΥΣΗ ΑΕΡΙΩΝ ΑΡΤΗΡΙΑΚΟΥ ΑΙΜΑΤΟΣ
23.1. περιγραφή
23.2. τεχνική
Α. λήψη
Β. μεταφορά
C. καταλληλότητα δείγματος
D. θερμοκρασία σώματος
Ε. ή προέλευση του δείγματος
F. επιπλοκές αρτηριοκεντήσεως
23.3. ερμηνεία
23.3.1. μεταβολή του pH
23.3.2. μεταβολή της συγκεντρώσεως των HCO3-
23.3.3. μεταβολή της ΡaCO2, και περιεκτηκότητας CO2
23.3.4. μεταβολές της περίσσειας / ελλείματος βάσεων, ΒΕ, BD

===========================================

2.1. αναπνευστικός κύκλος

καμπύλη πιέσεως όγκου

2.2. κατανομή αερισμού

αερισμός, κατανομή

 Ο πνευμονικός αερισμός κατανέμεται στους αμιγείς αεραγωγούς ( αερισμός νεκρού χώρου) και στο παρέγχυμα ( κυψελιδικός αερισμός )5.

VE= (VA+VD)                 {2.5}

 

2.2.1. νεκρός χώρος, VD , (&)

βλέπε: νεκρός χώρος, dead sace, VD

Στους αμιγείς αεραγωγούς δεν είναι δυνατή η ανταλλαγή αερίων, καθώς στερούνται λειτουργικής αιματώσεως και αποτελούν τον ανατομικό νεκρό χώρο του πνεύμονος. Διακρίνεται από τον κυψελιδικό νεκρό χώρο, στον οποίο περιλαμβάνεται ο όγκος των κυψελιδικών, οι οποίες υπεραερίζονται σε σχέση με τη διαθέσιμη σ’αυτές αιμάτωση ( αύξηση του V/Q --> ) 6. Το άθροισμα του ανατομικού και κυψελιδικού νεκρού χώρου αντιστοιχεί στο φυσιολογικό νεκρό χώρο. Σύμφωνα με τα προηγούμενα {2.5}, όσο αυξάνεται ο αερισμός του νεκρού χώρου, τόσο μειώνεται ο αερισμός των κυψελίδων που αποτελεί το μόνο ωφέλιμο αερισμό, επειδή με αυτόν επιτελείται η ανταλλαγή αερίων ( μεγάλη αναπνοή). Έτσι, αύξηση του VD πρέπει να αντιρροπείται με αύξηση του VE, ώστε η ανταλλαγή των αερίων να παραμένει αμετάβλητη∙ αλλιώς θα προέκυπτε υποξαιμία ή και υπερκαπνία. Παρ’ όλο ότι σημαντικές από κλινική απόψεως μεταβολές του αερισμού του νεκρού χώρου συνεπάγονται αντίστοιχες μεταβολές στον αερισμό και την οξυγόνωση, δεν υπάρχουν αξιόπιστα κριτήρια από την Ανάλυση Αερίων Αρτηριακού Αίματος, για την αποτίμηση του μεγέθους του νεκρού χώρου.

2.2.1 Α. νεκρός χώρος/αναπνεόμενος όγκος VD/VT

 Ο λόγος VD / VT παριστάνει την αναλογία αέρος σε κάθε αναπνοή, που δεν παίρνει μέρος στην ανταλλαγή των αερίων. Η ανταλλαγή αερίων καθορίζεται από τη σχέση αερισμού - αιματώσεως και περιγράφεται στο κεφ 5. Στο σχήμα 5-4 απεικονίζεται το φάσμα μεταβολών των τιμών V/Q από τη μεγαλύτερη τιμή του (é ), που αναπαριστά αερισμό νεκρού χώρου, μέχρι τη χαμηλώτερη (é Q) επί διαμορφώσεως αληθούς διαφυγής αίματος (5.5)

Β. παράγοντες που επηρεάζουν το νεκρό χώρο

 Ο νεκρός χώρος αυξάνεται, ελαφρά, κατά τη διάρκεια σωματικής ασκήσεως, όπου όμως αντιστοιχεί σε μικρότερη αναλογία του VT ∙ αυξάνεται επίσης, με την έκταση της κεφαλής και την πρόταξη της κάτω γνάθου και, σε παθολογικές καταστάσεις, όπως το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η αιμορραγία (μείωση της αιματώσεως ) και η πνευμονική εμβολή. Μειώνεται με την κάμψη της κεφαλής προς τα εμπρός7.

 Ο αερισμός του νεκρού χώρου, γενικά, αυξάνεται κατά την εφαρμογή μηχανικής αναπνοής, ώστε οι διασωλημένοι ασθενείς απαιτούν μεγαλύτερο VE για να διατηρήσουν σταθερά επίπεδα PaCO2 8. Αντίθετα όμως κατά το χωρίς άσκηση υπεραερισμό, ο νεκρός χώρος αυξάνεται υπό ταχύτερο ρυθμό συγκριτικά με την αύξηση του VE . Αυτό συμβαίνει επειδή στις συνθήκες αυτές δε συνυπάρχει αύξηση του μεταβολικού ρυθμού και της καρδιακής εξωθήσεως9.

  1. πνευμονική εμβολή

 Η απόφραξη ενός κλάδου της πνευμονικής αρτηρίας, από θρόμβο αίματος ή άλλη ουσία, αρχικά τουλάχιστον [12.2.2] συνεπάγεται τη διαμόρφωση μιας αεριζόμενης, αλλά μη αιματούμενης πνευμονικής περιοχής, δηλαδή την αύξηση του κυψελιδικού νεκρού χώρου. Στη συνέχεια αναπτύσσεται αρτηριοφλεβική διαφυγή αίματος, διαταραχές αερισμού / αιματώσεως (χαμηλά V/Q ), αύξηση του έργου αναπνοής και άλλα10,11,12. Οι διαταραχές αυτές απολήγουν σε υποξαιμία, αλλά συνήθως υπερκαπνία δεν παρατηρείται, λόγω της μεγάλης διαλυτότητας του CO2. Η υποξαιμία διεγείρει την αναπνοή, αλλά σημαντική υποκαπνία δεν επισημαίνεται, λόγω του αυξημένου αερισμού του νεκρού χώρου και της αντίστοιχης μειώσεως του κυψελιδικού αερισμού, που τείνει στην κατακράτηση CO2 .

C. μέτρηση του νεκρού χώρου

 Ο φυσιολογικός νεκρός χώρος αποτιμάται με την εξίσωση του Bohr, στην οποία συγκρίνονται οι εκπνευστικές με τις κυψελιδικές συγκεντρώσεις των αερίων, κατ’ εφαρμογή του νόμου διατηρήσεως της ύλης. Στην περίπτωση του CO2 πχ. το ποσόν που εκπνέεται ισούται με τον εκπνεόμενο όγκο επί τη συγκέντρωση του αερίου σ’ αυτόν. Ο συνολικά αποβαλλόμενος όγκος CO2 ισούται με το άθροισμα του εκπνεόμενου από το νεκρό χώρο ( που εξ ορισμού είναι περίπου 0, επειδή στο νεκρό χώρο δεν εκδηλώνεται ανταλλαγή αερίων) και του εκπνεόμενου από το παρέγχυμα, που ισούται με το γινόμενο της διαφοράς (VT – VD ) επί τη μερική συγκέντρωση του CO2 στον κυψελιδικό αέρα. Δηλαδή,

 

όπου FECO2, FiCO2 και FΑCO2, η συγκέντρωση του CO2 στον εκπνεόμενο, τον εισπνεόμενο και τον κυψελιδικό αέρα, αντίστοιχα. Έτσι, ο νεκρός χώρος υπολογίζεται με την ταυτόχρονη συλλογή του εκπνεόμενου αέρα (σε ασκό Douglas), την μέτρηση των αερίων αρτηριακού αίματος και την εφαρμογή των τιμών στην εξίσωση Bohr. Αποτελεί το 30% του VT, δηλαδή ισούται με 150 ml ή με το διπλάσιο του φυσιολογικού βάρους του σώματος (VD = 2.2ml/Kg φυσιολογικού βάρους σώματος ). Η φυσιολογική τιμή του VD / VT είναι 0.4. Ο λόγος VD / VT είναι σπάνια μικρότερος των 0.4 επί ασθενούς σε PPV, λόγω της εκ της αναδιανομής του αερισμού αυξήσεως του νεκρού χώρου και θεωρείται ικανοποιητικός μεταξύ 0.4 και 0.6. Αύξηση του VD/VT σε επίπεδα μεγαλύτερα του 0.8, επί ασθενούς σε μηχανική αναπνοή υποδηλώνει σημαντική αύξηση του νεκρού χώρου.

Νεκρός χώρος, μέτρηση: Μέθοδος Fowler,

2.2.2. κυψελιδικός αερισμός

 βλέπε: Κυψελιδικός αερισμός. βλέπε: εξίσωση κυψελιδικού αερισμού. Ανταλλαγή αερίων γίνεται μόνο στο επίπεδο των κυψελίδων, γι’αυτό και ο αερισμός των κυψελίδων ( κυψελιδικός αερισμός VΑ ) είναι ωφέλιμος αερισμός. Ο εισπνεόμενος αέρας προωθείται μέσω των διαδοχικών γενεών των βρόγχων, κινούμενος με συμβατική ροή με δαπάνη ενέργειας, όπως περιγράφηκε προηγουμένως. Στο βοτρυδιακό επίπεδο, ο εισπνεόμενος αέρας αναμιγνύεται με τον ήδη υπάρχοντα εκεί κυψελιδικό αέρα. Στο βοτρυδιακό επίπεδο, η προώθηση του αέρα γίνεται με παθητική, κατά Brown, μοριακή διάχυση. Οπιοαδήποτε παθολογική κατάσταση που προκαλεί διαταραχές της φυσιολογικής εξελίξεως της μοριακής διαχύσεως, προκαλεί διαταραχή στην αναπνευστική λειτουργία και μείωση της αποτελεσματικότητας της ανταλλαγής αερίων στην κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη. Μεταξύ των διαταραχών αυτών πρέπει να σημειωθούν είτε η αύξηση της αποστάσεως που πρέπει να διανυθεί από τα μόρια των αναπνευστικών αερίων με διάχυση, όπως συμβαίνει επί εμφυσήματος, όπου η καταστροφή των κυψελιδικών τοιχωμάτων απολήγει στη διαμόρφωση ευρύτερων αεροχώρων ( ανομοιογένεια διαστρωματώσεως ) ή στην κατάργηση της περιοχικής ομοιογένειας του αερισμού, που προκαλείται από παθήσεις των μικρών αεραγωγών και των βρόγχων ( περιοχική ανομοιογένεια)13.

2.2.3. σχέση κυψελιδικού αερισμού προς τον ολικό αερισμό

 Ο κυψελιδικός αερισμός ισούται με τη διαφορά του ολικού πνευμονικού αερισμού (VE) και του αερισμού του νεκρού χώρου (VD) :

 {2.7}

 Σύμφωνα με τη {2.7}, ο κυψελιδικός αερισμός μειώνεται επί αυξήσεως του αερισμού του νεκρού χώρου, χωρίς ανάλογη αύξηση του πνευμονικού αερισμού ή επί μειώσεως του ολικού αερισμού, χωρίς ανάλογη μείωση του αερισμού του νεκρού χώρου. Ο κατά λεπτό αερισμός VE αυξάνεται ανάλογα με την αύξηση του μεταβολισμού και της καρδιακής εξωθήσεως, ως αποτέλεσμα, πχ., έντονης σωματικής ασκήσεως 14. Κατά την άσκηση, ο αερισμός του νεκρού χώρου (VD ) παραμένει ουσιωδώς αναλλοίωτος διότι: 1ο ο ανατομικός νεκρός χώρος είτε παραμένει αναλλοίωτος ή μειώνεται αναλογικά με την αύξηση του αναπνεόμενου όγκου (VT) και, 2ο η πνευμονική αιμάτωση αυξάνεται, κατ’ αναλογία με την αύξηση του πνευμονικού αερισμού, απολήγοντας, έτσι, στην αύξηση του κυψελιδικού αερισμού (VΑ). Αποτέλεσμα των προηγούμενων είναι ότι, κατά την άσκηση, ο VΑ αυξάνεται, ο VD μειώνεται, ώστε, η PaCO2, παραμένει αμετάβλητη (ή υφίσταται μικρή ελάττωση). Στον πίνακα 2-2 αντιστοιχούνται οι προβλεπόμενες τιμές PaCO2 προς διακεκριμένες μεταβολές του VE [7.3]. Στους ασθενείς, π.χ. με λοβώδη πνευμονία και επαρκείς καρδιοπνευμονικές εφεδρείες, η αύξηση του VE συνεπάγεται μείωση της PaCO2 (υποκαπνία), επειδή αυξάνεται αναλογικά η καρδιακή εξώθηση, ενώ παραμένει αναλλοίωτος ο VD (δες κλινικό παράδειγμα 12.2.Α).

πιν. 2-2 Αναμενόμενη PaCO2προς τις μεταβολές του VE, επί υγιούς ατόμου (βλέπε: σχέση VE με CO2

VE(I/min)

VA (I/min)

PaCO2

(mmHg)

Όρια

 Ασφαλείας

Υποδιπλάσιος αερισμός

Φυσιολογικός αερισμός

διπλάσιος αερισμός

τετραπλάσιος αερισμός

3

6

12

24

80

40

30

20

77-83

35-45

25-35

15-25

 

2.2.4. σχέση με CO2  / εξίσωση κυψελιδικού αερισμού

2.3. περιοχική κατανομή αερισμού

 Λόγω της επιδράσεως της βαρύτητας, η ενδοϋπεζωκοτική πίεση είναι περισσότερο υποατμοσφαιρική στις κορυφές των πνευμόνων (-10 cm H2O) κι, επομένως η διαπνευμονική πίεση μεγαλύτερη (+10 cm H2O), παρ’ ό,τι στις βάσεις (-2 και +2 cm H2O, αντίστοιχα) . Στο επίπεδο της λειτουργικής υπολειπομένης χωρητικότητας, FRC, περισσότερος αέρας καταλείπεται στις κορυφές, παρ’ ό,τι στις βάσεις κάθε πνεύμονος, επί ορθίας θέσεως. Κατά τη διάρκεια της ήρεμης εισπνοής, οπόταν αναπτύσσεται μεγαλύτερη υπατμοσφαιρική πίεση στην υπεζωκοτική κοιλότητα, περισσότερος αέρας εισρέει στις βάσεις των πνευμόνων, παρ’ ό,τι στις κορυφές∙ ο περιοχικός αερισμός είναι μεγαλύτερος στις βάσεις παρ’ ό,τι στις κορυφές των πνευμόνων. Αντίθετα συμβαίνει επί βαθειάς εισπνοής, κατόπιν βαθειάς εκπνοής, στο επίπεδο του υπολειπόμενου όγκου, RV (σχ.5-2).

βλέπε: σχέση αερισμού αιματώσεως, περιοχική, regional, V̇/Q̇
 
23α. περιοχική σταθερά χρόνου  ⇒βλέπε: σταθερά χρόνου

Βιβλιογραφία

  1.  Μαθιουδάκης, Γ., Δύσπνοια – Φυσιολογική και κλινική θεώρηση Ελλην. Πνευμονολογική Επιθεώρηση 19874(2)79-101
  1. Murray., J., F.: The normal lung. Philadelphia, 1976.
3. Μαθιουδάκης, Γ., Ευαγγελοπούλου, Β.: Λειτουργικές εξετάσεις αναπνοής. Ελληνική Πνευμονολογική Εταιρεία. Κλινικό Φροντιστήριο 3. 8ο Πανελλήνιο  Συνέδριο Νοσημάτων Θώρακος, Αθήνα, 1996.
4. Gibson Gj.: Clinical tests of resiratory function. The Macmillan Press, 1984.
 5. Μαθιουδάκης, Γ: Πνευμονικός Αερισμός. Ελληνική Πνευμονολογική Εταιρεία. Μεταπτυχιακά Σεμινάρια. Φυσιολογία της Αναπνοής. Αθήνα, Απρίλιος, Μάιος, 1991.
 6. Gallagher, T., J. : Arterial blood gas proficiency testing program. AmThorac. Soc. News. 9:32, 1989
7.  Kryger, MH . : Respiratory Medicine. Curchill Livingstone, New York, 1990
8. Bergman., N., A., Effect of varying respiratory wave forms on distribution of inspired gas during artificial ventilation . Am. Rev. Respir. Dis. 1969. 100 : 518-525
9.  Dantzker, Dr.: Gas Exchange. In : Mondenergo HD. (Ed.): Chronic Obstructive Pulomnary disease. Churchill-Livingstone, 1984.
 10. Duranceau, A., Devries, W., C., Wollie, W., G.: Ventilatory dead space In diagnosis of acute pulmonary embolism Surg. Forum 197425:229-231.
 11. Deal, C., W., Warden, J., C., Monk, R., L.: Veno-arterial shunting in Experimental pulmonary embolism. J. Surg. Res. 197010:579-585
 12. Wilson, J., E., Pierce, A., K., Johnson, R., L.: Hypoxemia in pulmonary Embolism: A clinical study. J. Clin. Invest. 197150:481-491.
 13. Murray, IF.: Chronic Airways Disease – Distribution and Determinants Prevention and Control. Chest 96:3015, 1989
 13. Higgs, B ., E., Clode, Μ., McHardy, G., Jr.: Changes in ventilation, gas exchange and circulation during exercise in normal subjects. Clin. Sci. 196732:329-337

4. ΠΑΘΟΛΟΓΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙ ΑΝΑΠΝΟΗΣ

 Η αναπνοή είναι μια υποσυνείδητη λειτουργία, παρ’ όλο ότι οι χαρακτήρες της, όπως η φάση (εισπνοή – εκπνοή), η συχνότητα και ο αναπνεόμενος όγκος περιγράφονται με ακρίβεια και αναπαράγονται εύκολα από τους υγιείς και τους ασθενείς.

4.1. εύπνοια

Η συνήθης ρυθμική αναπνοή, που ικανοποιεί τις τρέχουσες μεταβολικές απαιτήσεις του οργανισμού ονομάζεται εύπνοια. Εμφανίζει συχνότητα 12-16 αναπνοές/min και αναπνεόμενο όγκο 500-600 ml ( 7 ml/Kg βάρους σώματος ).

4.2. υπέρπνοια

Με τον όρο αυτόν, περιγράφονται καταστάσεις με αύξηση του αναπνεόμενου όγκου με ή χωρίς αύξηση της συχνότητας αναπνοής. Είναι φυσιολογικός τύπος αναπνοής που αποσκοπεί στην αύξηση του αερισμού, ώστε να ικανοποιεί αυξημένες μεταβολικές ανάγκες. Κατά τη μϋική άσκηση, πχ., ο πνευμονικός αερισμός αυξάνεται κατ’ αρχή με αύξηση του όγκου αναπνοής. Εάν η μϋική άσκηση παραταθεί ή ενταθεί, η απαιτούμενη αύξηση του αερισμού εξασφαλίζεται όχι μόνο με αύξηση του όγκου της αναπνοής, δηλαδή με υπέρπνοια, αλλά και με αύξηση της συχνότητας, δηλαδή με ταχύπνοια [4.5].

Α. αναλογικές διαβαθμίσεις δύσπνοιας

Στις τεχνικές αναλογικής διαβαθμίσεως, η αντίληψη της δύσπνοιας μεταφράζεται σε μια απόλυτη αριθμητική τιμή ή σε άλλο οπτικό, ακουστικό κλπ. σήμα, ανάλογο της προκαλούμενης αισθητικής αντιλήψεως. Στην καθημερινή κλινική πράξη, αλλά και στα περισσότερα ερευνητικά πρωτόκολλα χρησιμοποιούνται κλίμακες αναλογικής διαβαθμίσεως. Την απλούστερη από αυτές αποτελεί μία ευθεία γραμμή, μήκους 15 cm, η αρχή της οποίας δηλώνεται σαν σημείο μηδενικής δύσπνοιας και τέλος της σαν σημείο μεγίστης εντάσως. Ο ασθενής σημειώνει ένα σημείο της διαδρομής της γραμμής, σε απόσταση από την αρχή της ανάλογη με την ένταση της δύσπνοιας που αισθάνεται, τη στιγμή της εξετάσεως, αναφορικά με τη μηδενική ή τη μέγιστη εμπειρία του.

Β. κατηγορικές διαβαθμίσεις δύσπνοιας

Στις κατηγορικές διαβαθμίσεις της δύσπνοιας, χρησιμοποιούνται πίνακες (πίνακας 4-2) ή άλλου τύπου σύντομες περιγραφές προτυποποιημένων βαθμίδων κοπώσεως. Μεταξύ των κατηγορικών διαβαθμίσεων, συχνότερα χρησιμοποιείται η κλίμακα Borg, κατά τη διάρκεια των καρδιοαναπνευστικών δοκιμασιών κοπώσεως. Το πλεονέκτημα της κλίμακας Borg είναι ότι επιτρέπει συγκρίσεις των απόλυτων τιμών εντάσεως δύσπνοιας που προκαλείται από ερέθισμα δεδομένης εντάσεως, μεταξύ ατόμων της ίδιας ομάδας ή διαφορετικών ομάδων.

πίνακας 4-2. διαβάθμιση δύσπνοιας

Βαθμίδα

Περιγραφή

Βαθμίδα 1

Το άτομο βαδίζει με κανονικό βηματισμό ή ανεβαίνει

σκαλοπάτια χωρίς αίσθημα δύσπνοιας

Βαθμίδα 2

Ο ασθενής βαδίζει με κανονικό βηματισμό στο οριζό-

ντιο επίπεδο, αισθάνεται, όμως, δύσπνοια ανεβαίνο-

ντας σκαλοπάτια ή βαδίζοντας σε ανηφορικό επίπεδο

Βαθμίδα 3

Ο ασθενής αισθάνεται δύσπνοια βαδίζοντας σε οριζό-

ντιο επίπεδο με κανονικό βηματισμό, αλλά μπορεί να

βαδίσει 1.5 km με το δικό του, βραδύτερο, βηματισμό

Βαθμίδα 4

Ο ασθενής αδυνατεί να βαδίσει σε απόσταση μεγαλύ

τερη των 100 μέτρων, χωρίς να σταματήσει για να υποχωρήσει η δύσπνοια

Βαθμίδα 5

Δύσπνοια στην ηρεμία ή στην επιτέλεση ελαχίστων

βημάτων ή των απολύτως προσωπικών του αναγκών

(ντύσιμο, πλύσιμο, κλπ. )

C. παθοφυσιολογία

Η δύσπνοια συνοδεύει ή αποτελεί βασική εκδήλωση πληθώρας παθολογικών

πνευμονικών και εξωπνευμονικών καταστάσεων, το κοινό χαρακτηριστικό των

οποίων είναι η διάρρηξη της σχέσεως μεταξύ της ικανοποιήσεως των μεταβο-

λικών απαιτήσεων και της αποδόσεως της αναπνευστικής λειτουργίας. Εμφανί-

ζεται άλλοτε πρώιμα και άλλοτε όψιμα κατά τη μακροχρόνια εξέλιξη των νοσημά-

των ή κατά τη διάρκεια καρδιοπνευμονικών δοκιμασιών κοπώσεως.

 

 

ΕΥΡΗΜΑΤΑ

Hb, ßVO2 max, ß AT

ΗΚΓ μεταβολές, μεταβολές της ΑΠ,

ßVO2 max, ß AT

τύπος αναπνοής, PaCO2

Ý VO2 max

Ý V / MVV, μείωση εκπνευστικής ροής

Ý VT / VD, ß ΗβΟ2 κατά την άσκηση, Ý VO2max

ß VT

Ý VT / VD, ß ΗβΟ2 κατά την άσκηση, Ý VO2max

Ý VO2max

τύπος αναπνοής, PaCO2

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΗ ΠΕΡΙΓΡΑΦΗ

ß μεταφοράς Ο2

 

ισχαιμία

μείωση καρδικής εξωθήσεως

μείωση καρδικής εξωθήσεως

 

υπερ- υποαερισμός

Ý του έργου, περιροσιτικό σύνδρομο

μειωμένη αναπνευστική συχνότητα

V/Q διαταραχές

V/Q διαταραχές

διαταραχές διαχύσεως

φυσιολογικός VD

υπεραερισμός με κανονική συχνότητα αναπνοής

ΠΑΘ. ΚΤΡΟΠΗ

Αναιμία

Καρδιοπάθειες

 ισχαιμία

 βαλβιδοπάθειες

 μυοπάθεια

 

παχυσαρκία

πνευμονοπάθειες –

αποφρακτικές

διάμεσοι

νόσοι

 

πνευμονικές

αγγειοπάθειες

ψυχογενείς

 

      Πιν. 4-3. Παθοφυσιολογία και ευρήματα σε καταστάσεις που

     συνοδεύονται με δύσπνοια

 

Κι ενώ, γενικά, δε συναρτάται με το βαθμό εκπτώσεως καμμιάς φυσικοχημικής λειτουργίας του σώματος, εκτός από τη μείωση της ζωτική χωρητικότητας και των αναπνευστικών εφεδρειών και από την αύξηση του έργου και της καταναλώσεως Ο2 της αναπνοής, η αίσθηση της δύσπνοιας μπορεί να θεωρηθεί συνάρτηση της προσπάθειας που καταβάλλεται για να επιτευχθεί αερισμός αντίστοιχος με τις τρέχουσες μεταβολικές ανάγκες. Κατά συνέπεια, η δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής συντρέχει με [α] μεγάλη αύξηση του αερισμού, όπως κατά τη βαρειά σωματική καταπόνηση, ανάλογα με την ικανότητα προσαρμογής στη σωματική άσκηση κάθε ατόμου∙ [β] σημαντική μείωση του μέγιστου εθελοντικού αερισμού που επιβάλλεται από πληθώρα ένδο- και εξωπνευμονικών παθολογικών εκτροπών, όπως η αύξηση των αντιστάσεων των αεραγωγών, οι διαταραχές της ελαστικότητας των πνευμόνων, κατά τη διαδρομή διαφόρων πνευμονο – και καρδιοπαθειών∙ [γ] σημαντική μείωση της μηχανικής αποτελεσματικότητας των μυών της αναπνοής, συνέπεια παθήσεων του αναπνευστικού, ερειστικού ή νευρικού συστήματος∙ και, [δ] νοσήματα που προκαλούν ή είναι απόκοτα ελλειπούς οξυγονώσεως των περιφερικών ιστών, όπως οι αναιμίες, οι δηλητηριάσεις κλπ. (πίνακας 4-3).

4.4. ατακτική αναπνοή

Ως ατακτική εννοείται η αναπνοή με ακανόνιστο εύρος εισπνοής, την οποία, μετά άνισα διαστήματα ακολουθεί παθητική εκπνοή. Είναι ένδειξη απομονώσεως ή ανωριμότητας του αναπνευστικού κέντρου. Παρατηρείται στα βρέφη και προκαλεί ανυσηχία στους γονείς, καθώς, επίσης και κατά τον ύπνο των ενηλίκων.

βλέπε: Αναπνοή, Ατακτική

4.5. ταχύπνοια ( πολύπνοια), βραδύπνοια

Αποτελούν τύπους αναπνοής με παθολογική συχνότητα. Οι όροι δεν είναι ταυτόσημοι του υπεραερισμού ή του υποαερισμού επειδή δεν περιγράφουν καταστάσεις με αυξημένο ή μειωμένο αερισμό. Εάν η αύξηση (ή η μείωση) της συχνότητας της αναπνοής συνδυασθεί και με αύξηση( ή μείωση ) του όγκου αναπνοής, η κατάσταση μπορεί να οδηγήσει σε υπερ- ή υποαερισμό.

 

Βιβλιογραφία

 

 

1. Μαθιουδάκης Γ. : Δύσπνοια – Φυσιολογική και παθοφυσιολογική θεώρηση.  Κατσαδώρου Δ. Διαφορική Διαγνωστική, 1993.

2. Altoze MD.: Mechanism of dyspnea. In Montenegro (ED) :Chronic obstructive pulmonary diseases. Curchill Livingstone, 1984

3. Mahler, D., A.: Dyspnea: Diagnosis and Management. In: Bramman, S., S., (ed). : Pulmonary signs and symptoms. Clinics in Chest Medicine 8:215

4. Πατρινέλης, Γ. Π. : Αναπνευστική Ανεπάρκεια – Σύγχρονοι φυσιοπαθολογικαί και θεραπευτικαί απόψεις, Αθήνα 1976.

5. Slonin, N., B., Hamilton, L., H.: Respiratory Physiology. 5th ed. The CV Mosby Company Wiscosin, 1987.

 

7.2. σύνθεση κυψελιδικού αέρα

 

Το Ο2 διανύει τη ‘διαδρομή’ από την ατμόσφαιρα μέχρι τα μιτοχόνδρια προωθούμενο, [α] με την ενδοπνευμονική ροή του αέρος και την ανδαγγειακή ροή του αίματος και, [β] με την παθητική μετατόπισή του από ‘περιοχές’ στις οποίες ευρίσκεται υπό υψηλή μερική πίεση(μεγάλη συγκέντρωση) προς ‘περιοχές’ με χαμηλότερη μερική πίεση.

 Το ποσό του Ο2 που μεταφέρεται, επομένως, στα πνευμονικά τριχοειδή και από αυτά στους περιφερικούς ιστούς εξαρτάται από : [α] τη συγκέντρωση του εισπνεόμενου μίγματος και το μέτρο της PΑΟ2 ∙ [β] τις σχέσεις αερισμού/αιματώσεως στις διάφορες περιοχές του πνεύμονος ∙ [γ] τα χαρακτηριστικά της διαχυτικής ικανότητας της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης και, [δ] τη συγκέντρωση και τη συγγένεια της αιμοσφαιρίνης με το Ο2.

Στο επίπεδο της θάλασσας, η βαρομετρική πίεση είναι 760 mmHg. Στη διαμόρφωση της βαρομετρικής πιέσεως, κάθε αέριο συμμετέχει ανάλογα με τη συγκέντρωσή του. Η μερική πίεση του Ο2 στην ατμόσφαιρα είναι, επομένως, 760x0.2093 = 159.07 mmHg. Καθώς ο αέρας εισέρχεται στους ανώτερους αεραγωγούς, υφίσταται θερμική εξισορρόπηση και κορέννυται με υδρατμούς προερχόμενους από το βλενογόνο, των οποίων η μερική πίεση είναι 47 mmHg. Στους κυψελιδικούς αεροχώρους διενεργείται απαγωγή Ο2 προς, και προσαγωγή CΟ2 από, τα πνευμονικά τριχοειδή. Η PΑΟ2, επομένως, μειώνεται περαιτέρω, ανάλογα με την ενδοκυψελιδική αύξηση της συγκεντρώσεως του CΟ2, δηλαδή αύξηση της PΑΟ2. Εάν, όση ποσότητα Ο2 απαγόταν από τις κυψελίδες, τόση ποσότητα CΟ2 εισερχόταν σ’ αυτές (R=1) η σχέση των δύο αερίων στο κυψελιδικό χώρο θα ήταν:

 

{7.2}

 

όπου PiΟ2, η μερική πίεση του Ο2 στο εισπνεόμενο μίγμα, που στην περίπτωση του ατμοσφαιρικού αέρα είναι:

(760-47)*0.2093 = 149 mmHg

Στην πραγματικότητα, όμως, στον αέρα των κυψελιδικών εισέρχεται λιγότερο CΟ2 από όσο Ο2 απάγεται, ανάλογα με το είδος του μεταβολισμού και το διαμορφούμενο R:

 

 

 

 

                {7.3}

εξίσωση κυψελιδικού αέρα

 

 

 

 

 

Η ιδανική κυψελιδική μερική πίεση O2 είναι η μερική πίεση O2 στις κυψελίδες, εάν οι πνεύμονες συμπεριφέρονται ως τέλειοι εναλλάκτες αερίων, με αναπνευστικό πηλίκο, R, καθοριζόμενο από το μεταβολισμό.

 

7.3. σχέση κυψελιδικού αερισμού και αναπνευστικών αερίων

Είναι προφανές ότι η μείωση του κατά λεπτό πνευμονικού αερισμού ή η αύξηση του αερισμού του νεκρού χώρου συνεπάγεται μείωση της επαρκούς ανανεώσεως του κυψελιδικού αέρα, προς τον οποίο διαχέεται η παραχθείσα σους περιφερικούς ιστούς ποσότητα CO2. H PACO2, έτσι αυξάνεται, με συνέπεια την αύξηση της PαCO2 . Αυτό συμβαίνει, επειδή σύμφωνα με το νόμο δράσεως των μαζών, ισχύει:

 

 

και

 

 

 {7.4}

 

 

                 εξίσωση κυψελιδικού αερισμού

 

Ο συντελεστής k ( = 0.863 ), συγκεκριμένα μετατρέπει τη μερική συγκέντρωση σε μερική πίεση και διορθώνει τον αερισμό σε συνθήκες BTPS.

 

Εικόνα ‎0‑1 Οι μεταβολές της PaCO2 και

της PaO2 σε σχέση με τις μεταβολές του

κυψελιδικού αερισμού, με σταθερή παραγωγή CO2 = 180 ml / min

 

Όπως φαίνεται από την εξίσωση του κυψελιδικού αερισμού ( και το σχήμα 7-1), η PaCO2 είναι ανάλογη του ιστικού μεταβολισμού, δηλαδή της παραγωγής CO2 και αντιστρόφως ανάλογη του κυψελιδικού αερισμού [2.2.2]. Έτσι, με σταθερή παραγωγή CO2, εάν διπλασιασθεί ο κυψελιδικός αερισμός η PaCO2 υποδιπλασιάζεται και αντίστροφα. Όσο αυξάνεται ο κυψελιδικός αερισμός (VA) τo PACO2 μειώνεται (εξίσωση 7.4) κι επομένως, το PAO2 αυξάνεται, και ανίστροφα. Έτσι, εάν ο VA διπλασιασθεί, η PACO2 υποτετραπλασιάζεται με συνέπεια ανάλογη αύξηση της PAO2. Η υπερβολική σχέση μεταξύ της PaCO2 και του VA αποτυπώνεται στον πίνακα 7-2.

 

                     πίν. 7-2. Σχέση VE,VA, PaCO2 και PaO2

VE (I)
VA (I)
PaCO2
(mmHg)
PaO2 με
DA-aO2=10
PaO2 με
DA-aO2=20
3
6
12
24
2
4
8
16
80
40
30
20
59
99
109
119
49
89
99
109

 

 Πρέπει, πάντως, να υπογραμμισθεί ότι, αν και η PaCO2 αντανακλά την τιμή της PACO2, αποτελεί αξιόπιστο δείκτη ποιοτικής μόνο αξιολογήσεως του VA και δεν αναπαριστά το πραγματικό μέτρο του κυψελιδικού αερισμού. Πάντως, εάν ο VA είναι φυσιολογικός και μεταβάλλεται ανάλογα με τη μεταβολή του VΕ, η παραγωγή CO2 είναι φυσιολογική και η PaCO2 δεν αποκλείνει σε μεγάλο βαθμό από τη φυσιολογική τιμή, τότε ο κυψελιδικός αερισμός εκτιμάται επαρκώς από τον ολικό αερισμό και η σχέση PaCO2 - VΕ μπορεί να αναγνωρισθεί ως σχέση PaCO2 – VΑ (σχήμα 7-1). Έτσι η απόκλιση της σχέσεως VΕ - PaCO2 είναι δηλωτική, σε ποιοτικό μόνο επίπεδο, εγκαταστάσεως οξείας παθολογικής εκτροπής, συνεπαγομένης αύξηση του νεκρού χώρου.  Ειδικότερα, παθολογικές καταστάσεις στις οποίες διαπιστώνεται σημαντική

αύξηση του κατά λεπτό αερισμού (VΕ), αλλά και της PaCO2, σε σχέση με την προβλεπόμενη τιμή της (δες πίν. 2-2 και 7-2) οφείλονται είτε –κυρίως- σε αναλογικά μεγαλύτερη αύξηση του νεκρού χώρου ή –σπανιότερα- σε αύξηση της παραγωγής CO2 . Έτσι, σ’ ένα ασθενή με ασθηματική κρίση, ο διπλασιασμός της VΕ με PaCO2 μεγαλύτερη των 35 mmHg, συνιστά δυσμενή εξέλιξη και ο ασθενής πρέπει να αντιμετωπίζεται ως δυνητικός υποψήφιος δια διασωλήνωση και εφαρμογή μηχαχνικού αερισμού. Χωρίς ιστορικό άσθματος, η κατάσταση θα μπορούσε να ερμηνευθεί ως πρόσφατη πνευμονική εμβολή5.

 

7.4. κλινικό παράδειγμα

Ασθενής ηλικίας 20 ετών προσήλθε στο ΤΕΠ με δύσπνοια, χαμηλό πυρετό και αιμόφυρτη απόχρεμψη. Από τον κλινικοεργαστηριακό έλεγχο διαπιστώθηκε μικρή παράταση της αναπνοής, ετερόπλευροι συρρίττοντες ήχοι, επώδυνη διόγκωση πλαγιοτραχηλικών αδένων, δεξιά, συλλογή μικρής ποσότητας πλευρτικού υγρού δεξιά. Η ΑΑΑΑ έδωσε τα επόμενα αποτελέσματα:

 

 

 

pH

 

ΑΠ (mmHg)

110

PaCO2

42 mmHg

 σφύξεις/min

100

PaO2

71 mmHg

αναπνοές/min

35

HCO3-

 

VTml

470

BE

 

MV I

12.6

 

Ο μεγάλος αερισμός θα έπρεπε να συνεπάγεται ικανή υποκαπνία. Η διατήρηση υψηλής PaCO2, παρά το διπλασιασμό του VΕ, θέτει την υποψία οξείας διαμορφώσεως υψηλού νεκρού χώρου, δηλωτικός πρόσφατης πνευμονικής εμβολής.

Το σπινθηρογράφημα αερισμού/αιματώσεως, η αξονική τομογραφία μεσοθωρακίου και η ψηφιακή αγγειογραφία επιβεβαίωσαν εμβολή σε κλάδο της πνευμονικής αρτηρίας του κάτω λοβού δεξιά.

 

 

βιβλιογραφία

 

1. Nunn, I., F.: The role of oxygen in the cell. In: Nunn, I., F.: Applied Respiratory Physiology. Butterworth, London,1987.

2. Wood, LDH.: The respiratory system. In: Hall, JB., Schmidt, GA.,Wood, LD(eds.).: Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. N.York, 1992

3. Wood, LDH.: The cardiovascular system. In: Hall, JB., Schmidt, GA., Wood, LD(eds.).: Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. N.York, 1992

4. Temmeling, BJ., Quanjer, H.: Contour of breathing 1. C.H. Boehringer 1978

5. Fisher, S., R., Durancesu, A., Floyd, R., D.: Comperative changes in ventilatory deas space following micron and massive pulmonary emboli. J., Surg. Res. 1976 20:195-201.

 

8.9. ιστική οξυγόνωση

Το παρεχόμενο στους ιστούς O2 εξαρτάται από την ποσότητα του αίματος που προωθείται προς τους ιστούς (καρδιακή εξώθηση, ΚΕ) και από την περιεκτικότητα του O2 στο αίμα (CaO2 ), δηλαδή από το ποσόν Ο2 που μεταφέρεται διαλυμένο στο αίμα και το ποσόν Ο2  που μεταφέρεται χημικώς συνδεδεμένο με την Hb.

 

απόδοση O2 = [ Κ.Ε. x CaO2 ] {8.6}

 

H K.E. μπορεί να εκτιμηθεί, πολλαπλασιάζοντας τον καρδιακό ρυθμό (H.R.) επί τον όγκο παλμού (S.V.). H Κ.Ε. ισούται με το λόγο της διαφοράς της μέσης αρτηριακής πιέσεως (ΜΑΠ) μείον την πίεση στο δεξιό κόλπο (Πδκ) διά του συνόλου των συστηματικών αγγειακών αντιστάσεων (SVR)∙ ενώ σύμφωνα με την εξίσωση του Fick, που στηρίζεται στην αρχή διατηρήσεως της ύλης, ισούται, επίσης, με την κατανάλωση O2 (VO2) προς τη διαφορά της περιεκτικότητας O2 στο αρτηριακό και μεικτό φλεβικό αίμα (Ca-ūO2)Q: 

 

Κ.Ε.= VO2 / ( Ca-ūO2 ) = [ ΜΑΠ – Πδκ ] / SVR {8.7}

 

όπου Ca-ūO2, η αρτηριοφλεβική διαφορά O2 και Πδκ η πίεση στο δεξιό κόλπο. Η περιεκτικότητα O2 (CaO2) στο αρτηριακό αίμα ισούται με το άθροισμα του φυσικώς διαλυμένου στο πλάσμα O2 (0.003x PaO2) και του χημικώς συνδεδεμένου με την αιμοσφαιρίνη (1.34x[Hb gr%]xSO2%):  

CaO2 = 1.34x[Hb gr%]xSO2% + 0.0003xPaO2 {8.8}[βλ. περιεκτικότητα οξυγόνου στο αίμα]

Στο σχήμα 8-3 απεικονίζεται σχηματικά η μεταφορά O2 (QO2) από τους πνεύμονες στους ιστούς, που επιτελείται μέσω της καρδιακής εξωθήσεως (QT, περίπου 80 ml/kg/min) αρτηριακού αίματος, του οποίου η περιεκτικότητα σε O2 είναι 20 ml/dl αίματος). Κατά συνέπεια, η μεταφορά O2 στους ιστούς (QTxCaO2) είναι περίπου 16 ml/kg/min (ή 1000 ml/min). Η φυσιολογική κατανάλωση O2, υπό συνθήκες ηρεμίας, είναι περίπου 4 ml/kg/min έτσι, ώστε η φλεβική επιστροφή από τους ιστούς στις δεξιές καρδιακές κοιλότητες έχει περιεκτικότητα O2, περίπου 12 ml/Kg/min. Γενικά, η κατανάλωση O2 μπορεί να εκτιμηθεί με την εξίσωση Fick:

 

VO2 = QT x (CaO2 - CūO2) {8.9}

 

Από την εξίσωση 8.9 μπορεί να υπολογισθεί η καρδιακή εξώθηση, εφ’ όσον προηγουμένως μετρηθεί σπιρομετρικά το ποσόν του εισπνεόμενου και εκπνεόμενου O2. Από την προηγούμενη εξίσωση (8.9) διαπιστώνεται ότι για την οξυγόνωση των ιστών, η καρδιακή εξώθηση είναι ισότιμα σημαντική με την ολική αιμοσφαιρίνη, τον κορεσμό της και την PaO2. Ενώ η καρδιά, όμως,έχει τη δυνατότητα της άμεσης αντιρροπηστικής προσαρμογής στις διαταραχές της αιμοσφαιρίνης, τη PaO2 ή του ποσοστού HbO2, οι αντιρροπηστικές μεταβολές στις διαταραχές της καρδιακής λειτουργίας δεν είναι ούτε άμεσες ούτε επαρκείς.

Κι αυτό επειδή η Hb δε μπορεί να παραχθεί υπό ταχείς ρυθμούς, ώστε η ενδεχόμενη αύξηση της να αντιρροπήσει την καρδιακή ανεπάρκεια, ενώ η συνεχής αύξηση της PaO2,πχ., με χορήγηση υψηλών συγκεντρώσεων μίγματος O2, δεν απολήγει στην εσαεί αύξηση της φορτώσεως της Hb, λόγω του σιγμοειδούς σχήματος της ΚΚΑ. Έτσι, στην κλινική πράξη, η αναιμία ή η υποξαιμία, αντιμετωπίζονατι ευκολότερα, ως αίτιο μειωμένης αποδόσεως O2, παρ’ ότι η καρδιακή ανεπάρκεια6.

 

8.9.1. δείκτης αποδόσεως O2, ΔΑO2

Ως ΔΑΟ2 θεωρούμε τη διαφορά της περιεκτικότητας του αρτηριακού και του μεικτού φλεβικού αίματος δια την περιεκτικότητα O2 στο αρτηριακό αίμα

 

(CaO2 - CūO2) / CaO2 {8.10}

 

Σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις, συνήθως μειώνεται η παροχή Ο2 στους ιστούς, χωρίς ανάλογη μείωση της καταναλώσεως Ο2. Αυτό  επιτυγχάνεται με καλύτερη εκμετάλευση του παρεχόμενου οξυγόνου και ανάλογη μείωση της CūO2Ο2 και αύξηση του δείκτη αποδόσεως Ο2. Όταν ο δείκτης αποδόσεως Ο2 διπλασιασθεί, καθώς η παροχή Ο2 (QΟ2 ) μειώνεται στο ήμισυ, η κατανάλωση Ο2 γίνεται ανεξάρτητη της παροχής Ο2. Κάτω από μια κριτική τιμή παροχής Ο2 στους ιστούς ο δείκτης αποδόσεως Ο2 δε μπορεί να αυξηθεί περαιτέρω για τη συντήρηση επαρκούς αποδόσεως Ο2 και τη συνέχιση αερόβιου μεταβολισμού. Καθώς η QΟ2 αυξάνεται από 16 προς 32 ml/kg/min δι’ αυξήσεως της QT ή της CaΟ2, ο ΔΑΟ2 μειώνεται από 0.25 προς 0.125, καθώς οι περιφερικοί ιστοί λαμβάνουν προς κατανάλωση το αυτό ποσό Ο2 από μεγαλύτερη παροχή. Όταν η QΟ2 μειώνεται (λόγω πχ. μειώσεως της καρδιακής εξωθήσεως) προς 8 ml Ο2 /kg/min, ο ΔΑΟ2 αυξάνεται προς 0.5, καθώς στους περιφερικούς ιστούς συντηρούνται φυσιολογικά επίπεδα καταναλώσεως Ο2. Έτσι, η κατανάλωση Ο2 γίνεται ανεξάρτητη της παροχής (όταν η QΟ2 μειώνεται στο επίπεδο περίπου των 4 ml/kg/min)7.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

σχήμα 8-3. Σχηματική αναπαράσταση της

ανταλλαγής Ο2 μεταξύ των πνευμόνων

(πάνω τετράγωνο) και των ιστών (κάτω

τετράγωνο) και η συμμετοχή της καρδια-

κής εξωθήσεως και της φλεβικής επιστρο-

φης.

 

Με τόσο μικρές παροχές, η κατανάλωση Ο2 δεν μπορεί πλέον να διατηρηθεί με περατέρω αύξηση του ΔΑΟ2, που αγγέλει την έναρξη αναερόβιου μεταβολισμού, όταν η τιμή του προσεγγίζει το 0.67. Το όριο του αερόβιου μεταβολισμού συντρέχει με αύξηση της παραγωγής του γαλακτικού οξέος, αύξηση του δείκτη ‘ γαλακτικό : πυρουβικό ‘ οξύ, και μείωση της παραγωγής ΑΤΡ ∙ δηλαδή με ευρήματα που δηλώνουν μείωση της χρησιμοποιήσεως Ο2 και παράλληλη ενεργοποίηση μηχανισμών αναερόβιου μεταβολισμού και γαλακτικής οξεώσεως. Στο όριο του αερόβιου μεταβολισμού, η SūΟ2 είναι περίπου 33 %, και η PūΟ2, περίπου 25 mmHg.

 

 

9.1. ανεπάρκεια ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες

 

Εννοούμε τη διαταραχή της λειτουργίας του αναπνευστικού συστήματος, είτε λόγω τοπικής ανατομικής βλάβης, ή λόγω εσφαλμένης –εκ ποικίλων αιτίων- εποπτείας του κέντρου της αναπνοής, με αποτεέλεσμα την ανεπαρκή, για τις συγκεκριμένες ανάγκες του οργανισμού, ανταλλαγή αερίων με το περιβάλλον.Η διαταραχή αναγνωρίζεται συνηθέστερα ως υποξαιμία, δηλαδή ως μείωση της PaO2 ( κάτω των 60 mmHg ) ή και υπερκαπνία (αύξηση της PaCO2 πάνω από 45 mmHg) και αναπνευστική οξέωση (ελάττωση του pH κι αύξηση των διττανθρακικών, στη μεν οξεία φάση πάνω από 24, μέχρι περίπου 28 mmol/l, στη δε χρόνια, πάνω από 28 μέχρι περίπου 45 mmol/l ). Η διαταραχή στην κυψελιδική ανταλλαγή αερίων συνεπάγεται απότομη ικανή αύξηση της διαφοράς της PO2 μεταξύ του κυψελιδικού χώρου και των πνευμονικών αγγείων. Μπορεί να οφείλεται είτε [α] σε διαταραχές της ομοιογένειας αερισμού/αιματώσεως, όπως πχ., συμβαίνει σε καταστάσεις με εκεταμένη διαφυγή αίματος ή σε αύξηση του

νεκρού χώρου ή, [β] σε αύξηση των αντιστάσεων διαχύσεως στο παρέγχυμα. Στους ασθενείς της κατηγορίας αυτής με σοβαρή υποξαιμία (πχ. PaO2 = 40 mmHg ) ο κορεσμός Hb (75%) και η CaO2 ( 15 ml O2 / dl αίματος ) ελαττώνονται, κάθως ο πρώτος είναι συνάρτηση της PaO2 και η δεύτερη, συνάρτηση του πρώτου. Η CūO2 (10 ml O2 / dl αίματος ), επίσης, και η PūO2 (27mmHg) μειώνονται σημαντικά, προκειμένου να διατηρηθεί ακέραιη η παροχή (250 ml/min) O2 στους ιστούς. Η πολύ χαμηλή PūO2, συντελεί στη διατήρηση της υποξαιμίας, επειδή μεγαλύτερη διαφορά PΑ-ūO2, πρέπει να καλυφθεί, κατά την οξυγόνωση του αίματος στην κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη. Μεταξύ των καταστάσεων αυτών συγκαταλέγονται καταστάσεις που συνεπάγονται χαμηλή περιεκτικότητα O2 στο αρτηριακό αίμα, όπως οι χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες, τα περιοριστικά σύνδρομα και τα σύνδρομα αναπνευστικής δυσχέρειας των νεογνών ή των ενηλίκων. Η αντιρρόπηση των διαταραχών αυτών επιδιώκεται αρχικά με αύξηση αερισμού, δηλαδή με ελάττωση της διαφοράς της μερικής πιέσεως του O2 μεταξύ του ατμοσφαιρικού περιβάλλοντος και του κυψελιδικού χώρου. Όπως προειπώθηκε, ο αερισμός μπορεί να αυξηθεί είτε με αύξηση της συχνότητας της αναπνοής ή με αύξηση του όγκου αναπνοής {2.1}. Η κατάσταση εκδηλώνεται με υποξαιμία και υποκαπνία. Εάν η ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες δεν αποκατασταθεί με προσαρμογή αερισμού, προκαλείται [α] αύξηση της ιστικής αιματώσεως, [β] αύξηση της συγκεντρώσεως αιμοσφαιρίνης στο περιφερικό αίμα και, [γ] μεταβολή της χημικής συγγένειας της Hb με το O2 ∙ ενεργοποιούνται, έτσι, μηχανισμοί, παρόμοιοι με εκείνους επί ελαττώσεως του αερισμού∙ Είναι προφανές ότι στις καταστάσεις αυτές, η αύξηση της καρδιακής παροχής συνεπάγεται βελτίωση της PūO2, ιδίως εάν την υποξαιμία προκάλεσαν παράγοντες άλλοι εκτός της εισπνοής χαμηλού μίγματος O2

9.2. ανεπάρκεια καρδιαγγειακού συστήματος

Εννοούμε παθολογικές καταστάσεις που συνεπάγονται μείωση της περιφερικής διανομής O2, γεγονός στο οποίο οφείλεται η δραστική μείωση της Pū O2 (<40 mmHg. πίν. 14-1). Ο αερόβιος μεταβολισμός των ιστών δυσχεραίνεται ή αναστέλλεται, γεγονός, στο οποίο οφείλεται η δραστική αύξηση του γαλακτικού οξέος, στο περιφερικό αίμα και η εγκατάσταση μεταβολικής οξεώσεως10.

Α. υπογκαιμική υποξία

Οφείλεται στη χαμηλή αιματική ροή, που μπορεί να εγκατασταθεί τοπικά, ή συστηματικά, ως αποτέλεσμα χαμηλής καρδιακής εξωθήσεως. Η κυψελιδική και η αρτηριακή P O2, καθώς επίσης, και η αρτηριακή περιεκτικότητα, ελέγχονται σε φυσιολογικά όρια, αλλά η ελαττωμένη παροχή O2 στους περιφερικούς ιστούς συνεπάγεται ιστική υποξία, αύξηση του γαλακτικού οξέος στο περιφερικό αίμα, οξέωση, εξάντληση των επιπέδων P O2 και μείωση της περιεκτικότητας O2 στο μεικτό φλεβικό αίμα (Cū O2 ß). Μεταξύ των καταστάσεων που συνεπάγονται υπογκαιμική υποξία συγκαταλέγονται: [a] βλάβες που οδηγούν σε καταστολή του μυοκάρδιου (καρδιακή ανεπάρκεια)∙ [β] αναποτελεσματική εξώθηση (διαταραχές καρδιακού ρυθμού, βραδυαρρυθμία ή ταχυαρρυθμία, μείωση προφορτίου, μείωση όγκου παλμού, αύξηση αγγειακών αντιστάσεων)∙ και, τέλος, [γ] η κατάπληξία, κατά την οποία ελαττώνεται η αιματική ροή προς την περιφέρεια. Στους ασθενείς της κατηγορίας αυτής, η QT (πχ., 2.5 l/min, με φ.τ. 5 l/min) είναι μειωμένη. Για να διατηρηθεί επαρκής παροχή O2 (250 ml/min), που απαιτείται για το μεταβολισμό, ώστε να παραμείνει αερόβιος, η Pū O2, ο Sū O2 και η Cū O2 μειώνονται σημαντικά. Η βελτίωση της QT,πχ., με τη χορήγηση αγγειοδραστικών ή ινοτρόπων φαρμάκων συνεπάγεται αύξηση της Pū O2.

9.2.1. συμφορητική καρδιοπάθεια

Η αδυναμία προωθήσεως αίματος στο αρτηριακό δίκτυο επιφέρει συμφόρηση των όπισθεν της καρδίας φλεβών και τριχοειδών, που διατείνονται και μείωση της ταχύτητας αγωγής του αίματος που συνεπάγεται εκσημασμένες διαταραχές κυτταρικής ανταλλαγής αερίων. Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια διακρίνεται σε δύο τύπους:

 

Α. αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια

Η αριστερή κοιλία μπορεί να καμφθεί εφόσον για την προώθηση του αίματος αντιμετωπίζει υψηλές συστηματικές αντιστάσεις ή εφόσον το μυοκάρδιο αδυνατεί στην εκπλήρωση ισχυρής εξωθήσεως11. Μπορεί να εγκατασταθεί στο έδαφος ποικιλίας νοσημάτων, μεταξύ των οποίων, τα συχνότερα ταξινοιμούνται στον πίνακα 9-1.

        πίνακας 9-1. αίτια αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας

  1. αύξηση του μεταφορτίου
[α] στένωση της αορτής
[β] υποαορτική στένωση
[γ] υπέρταση
  1. αύξηση του όγκου παλμού
[α] ανεπάρκεια της αορτής
[β] ανεπάρκεια του μιτροειδούς
[γ] υπερθυρεοειδισμός
[δ] νόσος του Paget
[ε] αρτηριοφλεβώδης αναστόμωση
  1. μειωμένη συσταλτικότητα του μυοκάρδιου
[α] έμφρακτο μυοκάρδιο
[β] βαρειά ισχαιμία μυοκάρδιου
[γ] διατατική μυοκαρδιοπάθεια
[δ] οξεία μυοκαρδίτις
[ε] beriberi
4. απόφραξη μιτροειδούς

Οποιαδήποτε και εάν είναι η αιτία της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας, το τελικό αποτέλεσμα είναι η αύξηση της πιέσεως στον αριστερό κόλπο και τις πνευμονικές φλέβες που συνεπάγεται δύσπνοια, ορθόπνοια, παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια και πνευμονικό οίδημα.

  1. πνευμονικό οίδημα

Γενικά, το οίδημα των πνευμόνων συνιστά βαρειά διαταραχή της πνευμονικής κυκλοφορίας, που επιφέρει σοβαρή έκπτωση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες. Ταξινομείται ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της διαπερατότητας της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης ( πιν. 9-2).

  1. πνευμονικό οίδημα με αυξημένη διαπερατότητα των πνευμονικών τριχοειδων.

Στο μη καρδιογενές ‘ενεργητικό’ πνευμονικό οίδημα, ARDS, ή οίδημα αυξημένης διαπερατότητας (σύνδρομο κυψελιδοτριχοειδικής διαρροής) η υδροστατική πίεση δε μεταβάλλεται και η διαρροή στον περιαγγειακό, διάμεσο και ενδοκυτταρικό χώρο είναι αποτέλεσμα ενεργοποιήσεως νευρογενών αντανακλαστικών εκ παθολογικών αιτιών12, που δεν αφορούν κατ’ ανάγκη τους πνεύμονες [12.2.3].

 ii. πνευμονικό οίδημα με φυσιολογική διαπερατότητα των πνευμονικών τριχοειδών.

Αποτελεί δευτεροπαθή συνέπεια αιμοδυναμικών διαταραχών, απότοκη καρδιακής ανεπάρκειας. Τα πνευμονικά αγγεία, ιδίως τα αρτηρόλια, τα τριχοειδή και οι φλέβες, υφίστανται ‘ παθητική ‘ διάταση. Λόγω της, εκ της αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας, αυξήσεως της υδροστατικής πιέσεως, εξαγγειώνεται νερό στον περιαγγειακό και διάμεσο χώρο και στις κυψελίδες, ενώ η διαπερατότητα των τριχοειδών παραμένει φυσιολογική. Επί παθητικού οιδήματος το εξαγγειούμενο υγρό είναι, γενικά, μικρότερης ποσότητας, παρ’ ό,τι επί ARDS και τα κλινικά και παθοφυσιολογικά συνεπακόλουθα στον αερισμό διαφορετικής υφής.

Τα συμφορητικά πνευμονικά αγγεία και το εξαγγειωθέν υγρό καταλαμβάνουν χώρο σε βάρος του κυψελιδικού όγκου με αποτέλεσμα τη σημαντική ελλάτωση της ζωτικής χωρητικότητας. Η πνευμονική ενδοτικότητα μειώνεται, οι αντιστάσεις στα πνευμονικά αγγεία και το έργο της δεξιάς κοιλίας αυξάνονται. Παρατηρούνται διαταραχές στην ανταλλαγή αερίων και υποξαιμία, απότοκη επιδεινώσεως της ανομοιότητας αερισμού-αιματώσεως. Λόγω της εξοιδήσεως της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης, η διάχυση του O2 επιβραδύνεται (διαχυτικό κενό για το O2 ), ενώ η περιβρογχική συγκέντρωση διιδρώματος προκαλεί αποφρακτικού τύπου διαταραχές στον αερισμό. Τελικά, επί εξελιγμένων καταστάσεων και σημαντικής αυξήσεως της υδροστατικής πιέσεως, το εξαγγειούμενο υγρό μπορεί να καταλάβει την υπεζωκοτική κοιλότητα, με συνέπεια την εγκατάσταση περιοριστικού τύπου διαταραχές αερισμού [12.2.4].

  1. φυσική εξέταση

Ασθενείς με πνευμονικό οίδημα εμφανίζονται με αναπνευστική δυσχέρεια, ταχύπνοια, ταχυκαρδία, εργώδη αναπνοή, κεντρική κυάνωση και χρήση των βοηθητικών αναπνευστικών μυών. Παραγωγικός βήχας και βλεννώδης, υδαρής, αιμόφυρτη απόχρεμψη. Από την ακρόαση διαπιστώνονται ετερόπλευροι ή αμφοτερόπλευροι μη μουσικοί ρόγχοι, λεπτοί μουσικοί (περιβρογχικό οίδημα) και ρεγχάζοντες ρόγχοι. Όχι σπάνια, στους ασθενείς με καρδιογενές πνευμονικό οίδημα διαπιστώνεται συρριγμός και έμμεσα ευρήματα αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας, όπως καλπαστικός ρυθμός (S3) που δε μεταβάλλεται με την αναπνοή, αύξηση των ορίων της καρδιάς και βαλβιδικά φυσήματα. Στα πρώιμα στάδια της παθήσεως και επίσης επί ARDS, η ακρόαση είναι συνήθως αρνητική, παρά την εκσημασμένη κλινικοακτινολογική εικόνα. Η διάκριση μεταξύ συναφών συνδρόμων διευκολύνεται με την αναζήτηση διαφόρων κλινικών σημείων, όπως ο πυρετός, οι εντοπισμένοι μη μουσικοί ρόγχοι και άλλα συνοδά ευρήματα πυκνώσεως, επί πνευμονίας∙ η διάσταση των σφαγίτιδων φλ., το περιφερικό οίδημα, ο πιθοειδής θώρακας, ο καλπαστικός ρυθμός μεταβαλλόμενος με την αναπνοή, η απώλεια βάρους, η αναπνοή με ‘σφιγμένα τα χείλη’, η υιοθέτηση συγκεριμένης θέσεως (θώρακας στηριγμένος στα χέρια και χέρια στηριγμένα στα γόνατα – θέση με την οποία αποκτάται μηχανικό πλεονέκτημα στους εκπνευστικούς μύες) και ο αεροπληθής θώρακας, επί χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας∙ η υπεζωκοτική τριβή, η έλλειψη ακροαστικών ευρημάτων με έκδηλη αναπνευστική δυσχέρεια, επί ARDS κλπ.

πίνακας 9-2. διαφορική διάγνωση καρδιογενούς και μη καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος

καρδιογενές πνευμονικό οίδημα

μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα

σταδιακή εισβολή
καρδιολογικό ιστορικό
αιμόφυρτα, αφρώδη πτύελα
αρτηριακή υπέρταση
 διακεκομένοι μη μουσικοί ρόγχοι
 χωρίς πύκνωση
επαναδιανομή της πνευμονικής ροής
αίματος στα ανώτερα πνευμ. πεδία
καρδιομεγαλία
υπεζωκοτικές συλλογές
ταχεία απάντηση στα διουρητικά
ακτινογραφία θώρακος
αποτιτάνωση μιτροειδούς
ή / και αορτικής βαλβίδας
αύξηση του πάχους των βρογχ. αγγείων
περιπυλαία κατανομή της διηθήσεως
προδιαθεσικές καταστάσεις
ARDS
αιφνίδια εγκατάσταση
φυσικά σημεία πυκνώσεως
αρνητική ακρόαση πνευμόνων
΄λευκός’ πνεύμονας στην Α/φια
φυσιολογική καρδιακή σκιά
επίμονη υποξαιμία
αύξηση του νεκρού χώρου
σημαντική μείωση της πνευμ.
 ενδοτικότητας

 

 2. εργαστηριακά ευρήματα – ακτινογραφία θώρακος

Στα πρώιμα στάδια η ακτινογραφία θώρακος μπορεί να είναι αρνητική, ιδίως επί ARDS, ή να εμφανίζει εικόνα διαμέσου διηθήσεως∙ αλλά σύντομα διαμορφώνονται στοιχεία βοτρυδιακής πληρώσεως. Τα ειδικότερα ακτινολογικά σημεία του καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος είναι η αναστροφή της αιματικής ροής προς τα αγγεία των άνω πνευμονικών πεδίων και η καρδιομεγαλία∙ αν και η τελευταία μπορεί να απουσιάζει επί καρδιογενούς οιδήματος οφειλομένου σε οξύ έμφρακτο μυοκαρδίου, περιοριστική μυοκαρδιοπάθεια ή μύξωμα του αριστερού κόλπου. Η ακτινολογική εικόνα του ARDS χαρακτηρίζεται από τη διάχυτη ομοιογενή διήθηση των πνευμονικών πεδίων, χωρίς αναστροφή της ροής αίματος, καρδιομεγαλία ή υπεζωκοτική συλλογή.

 3. ΑΑΑΑ

Αν και με την ΑΑΑΑ, μόνο, δε μπορεί να ταυτοποιηθεί το πνευμονικό οίδημα ούτε να διακριθούν οι αιτιολογικές μορφές του, μπορεί να αποβεί χρήσιμη στην αναγνώριση της βαρύτητας της διαταραχής της ανταλλαγής αερίων και να αποτελέσει οδηγό στη θεραπεία. Επίμονη, βαρειά (PaO2 < 50 mmHg), παρά τη χορήγηση εμπλουτισμένου μίγματος O2 - Fi O2 > 60% ) υποδηλώνει ARDS, που θα απαιτήσει διασωλήνωση του ασθενούς και εφαρμογή μηχανικής αναπνοής.

Η Pa CO2 συνήθως εμφανίζεται μειωμένη και συνοδεύεται από αναπνευστική αλκάλωση. Η εγκατάσταση μεταβολικής (γαλακτικής) οξεώσεως δε μπορεί να αποκλεισθεί, λόγω της βαρείας υποξαιμίας, που επιβάλλει αναερόβιο μεταβολισμό. Η διαπίστωση αυξημένης Pa CO2 πρέπει να ερμηνευθεί ως αποτέλεσμα καταστολής του αερισμού (λήψη ηρεμιστικών), χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας ή βαρειάς αναπνευστικής ανεπάρκειας που απέληξε σε κόπωση των αναπνευστικών μυών και αναπνευστική κάμψη. Οι ασθενείς με πνευμονικό οίδημα και προοδευτικά αυξανόμενη Pa CO2 χρήζουν άμεσης διασωληνώσεως και εφαρμογής μηχανικής αναπνοής13. ΑΑΑΑ και έλεγχος του pH μπορεί, επίσης, να εκτελεσθεί σε δείγμα αίματος από την πνευμονική αρτηρία (μεικτό φλεβικό αίμα), μέσω καθετήρος Swan-Ganz. Με τη μέτρηση του κορεσμού του μεικτού φλεβικού αίματος παρέχονται αξιποιήσιμες πληροφορίς αναφορικά με την ιστική απόδοση O2.

Β. δεξία καρδιακή ανεπάρκεια

Η από μακρού χρονολογουμένη πνευμονική υπέρταση – οποιασδήποτε αιτιολογίας – προκαλεί την εγκατάσταση δεξιάς υπερτροφίας και, ενδεχομένως, δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας. Η πνευμονική υπέρταση είναι απότοκος πληθώρας παθολογικών καταστάσεων, μεταξύ των οποίων η αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια και οι χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες.

            πίνακας 9-3. αίτια δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας

διαμεσολαβουμένη από πνευμονική υπέρταση
[α] πρωτοπαθής πνευμονική υπέρταση
[β] δευτεροπαθής πνευμονική υπέρταση
οφειλομένη σε:
  1. χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια
  2. αριστερή καρδιακή ανεπάρκεια
  3. πολλαπλή πνευμονική θρομβοεμβολή
  4. Ελλείμματα του κολποκοιλιακού διαφράγματος
διαμεσολαβουμένη από βαλβιδοπάθειες
στένωση της πνευμονικής
στένωση ή ανεπάρκεια της τριγλώχινος

 i. χρόνια πνευμονική καρδιά ( cor pylmonale)

Η χρόνια πνευμονική καρδιά περιγράφει δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια, οφειλομένη σε ενδοπνευμονικές παθολογικές καταστάσεις και χαρακτηρίζεται από διάταση της δεξιάς κοιλίας ( δηλαδή αύξηση του όγκου της λόγω τάσεως των μυοκαρδιακών ινών) ή υπερτροφία (δηλαδή πάχυνση του τοιχώματος του μυοκάρδιου) ή συνδυασμό τους. Συχνότερα διαπιστώνεται σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (χρόνια βρογχίτιδα-πνευμονικό εμφύσημα) ή άλλα νοσήματα που επιφέρουν μόνιμες διαταραχές του αερισμού, κυψελιδικό υποαερισμό, υπερκαπνία, υποξία, επίμονη αντανακλαστική πνευμονική αγγειοσυστολή και αύξηση των πνευμονικών αγγειακών αντιστάσεων. Η υποξία, ιδιαίτερα, ασκεί δυσμενή επίδραση στο μυοκάρδιο, ενώ προκαλεί σταδιακή αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως, η οποία επιφέρει αύξηση της πιέσεως στις πνευμονικές αρτηρίες. Οι αυξημένες αντιστάσεις συνεπάγονται αύξηση της μάζας του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας και επιμήκυνση των μυοκάρδιων ινών. Η αύξηση του μεγέθους της δεξιάς κοιλίας αναγνωρίζεται στην ακτινογραφία θώρακος και αποτυπώνεται στο ΗΚΓ [13.1.3.F]. Αργότερα, η εξώθηση της δεξιάς κοιλίας μειώνεται, εφόσον το μυοκάρδιο καμφθεί, αναπτύσσεται συμφόρηση και αύξηση της υδροστατικής πιέσεως στη συστηματική φλεβική κυκλοφορία και λίμναση αίματος στις φλέβες των κάτω άκρων (οίδημα σφυρών) και των σπλάγχνων (ασκίτης), ιδίως του ήπατος (ηπατομεγαλία). Διαπιστώνεται διάταση των σφαγιτίδων, ιδίως στην κατάκλιση και αύξηση της περιφερικής φλεβικής πιέσεως. Εάν δε συνυπάρχει συμμετοχή της αριστερής κοιλίας, δεν αναγνωρίζονται ευρήματα αγγειακής διαταραχής στους πνεύμονες. Στα κλινικά ευρήματα επί δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας συγκαταλέγονται η αύξηση της πιέσεως στις σφαγίτιδες, το περιφερικό οίδημα, η ηπατική συμφόρηση, ο ισχυρός δεύτερος καρδιακός τόνος (επί πνευμονικής υπερτάσεως), η ανεπάρκεια της τριγλώχινος και ευρήματα από την υποκείμενη πνευμονοπάθεια [13.1].

9.3. ανεπάρκεια αίματος
9.3.1. υποξία λόγω αναιμίας

Η εξ αναιμίας προκαλούμενη υποξία οφείλεται στην ελάττωση της λειτουργικά ωφέλιμης αιμοσφαιρίνης, που μπορεί να είναι αποτέλεσμα είτε, [1] μειωμένης παραγωγής ΗbA ή φυσιολογικών ερυθροκυττάρων, ή, [2] παραγωγής παθολογικής αιμοσφαιρίνης ή παθολογικών ερυθροκυττάρων, ή [3] αθρόας καταστροφής ή απώλειας ερυθροκυττάρων ή, τέλος, [4] διαταραχών στη σύνδεση Hb-O215. Η εξ αναιμίας προκαλούμενη υποξία χαρακτηρίζεται από τη μειωμένη περιεκτικότητα O2 παρουσία φυσιολογικής ή υψηλής κυψελιδικής και αρτηριακής μερικής πιέσεως O2. Η PO2 και η περιεκτικότητα O2 στο μεικτό φλεβικό αίμα ευρίσκονται μειωμένες και η χορήγηση εμπλουτισμένων σε O2 μιγμάτων δεν απολήγουν στη διόρθωση υποξίας, εκτός ίσως της περιπτώσεως της δηλητηριάσεως με CO, όπου οι υψηλές συγκεντρώσεις O2 και η άσκηση, διευκολύνουν την αποδέσμευση της ανθρακυλαιμοσφαιρίνης. Επί αναιμίας, μειώνονται οι θέσεις χημικής δεσμεύσεως του O2, με αποτέλεσμα μειωμένη ικανότητα μεταφοράς και αποδόσεως O2 στους περιφερικούς ιστούς. Η μειωμένη ικανότητα μεταφοράς O2 επιχειρείται να αντιρροπησθεί με τη δεξιά απόκλιση της ΚΚΑ και τη διευκόλυνση της εκφορτώσεως O2 στους ιστούς [8.2.4.d]. Η μικρότερη τιμή Hb που είναι απαιτητή για την απρόσκοπτη απόδοση O2 στους ιστούς είναι 10 gr/dl (Ht = 21%), υπό την προϋπόθεση ότι ο ενδαγγειακός όγκος είναι επαρκής για τη διατήρηση ικανοποιητικής αιματώσεως. Πρέπει να σημειωθεί πάντως, ότι το όριο των 10 gr/dl Hb είναι μόνο ενδεικτικό και η απόδοση O2 εξαρτάται από την ηλικία του ασθενούς, τη βαρύτητα και την αιτιολογία της αναιμίας, την αιμοδυναμική κατάσταση του ασθενούς και την παρουσία συνυπαρχόντων καρδιακών, αναπνευστικών και αγγειακών νοσημάτων. Αναφορικά με χειρουργικό ασθενή, η μετεγχειρητική του επιβίωση απειλείται με (μετεγχειρητικό) Ht χαμηλότερο των 33%16.

Α. δηλητηρίαση με CO

Το μονοξείδιο του άνθρακος είναι προϊόν ατελούς καύσεως του άνθρακος. Μικρές ποσότητες παράγονται φυσιολογικά, κατά τις μεταβολικές αντιδράσεις του οργανισμού στον οποίο, όμως, δε συγκεντρώνεται, αλλά αποβάλλεται, με ρυθμούς που εξαρτώνται από τη μερική πίεση του αερίου στο αίμα και το περιβάλλον. Σε μεγάλα ποσά παράγεται κατά τη λειτουργία μηχανών εσωτερικής καύσεως. Όπως είναι γνωστό, το CO έχει 200 φορές μεγαλύτερη χημική συγγένεια με την αιμοσφαιρίνη, συγκριτικά με το O2, του οποίου είναι αποκλειστικός φυσικός φορέας στους περιφερικούς ιστούς των θηλαστικών. Από το ποσόν της συνδεδεμένης με CO αιμοσφαιρίνης (HbCO, ανθρακυλαιμοσφαιρίνης) εξαρτώνται τα συμπτώματα από δηλητηρίαση με CO. Εκτός των οξέων συμπτωμάτων, επί δηλητηριάσεως με CO παρατηρούνται συμπτώματα, οφειλόμενα σε βλάβη του ΚΝΣ παρόμοια με τα εμφανιζόμενα σε καταστάσεις ιστικής ανοξίας.

 Η θεραπευτική αντιμετώπιση συνιστάται στην απομάκρυνση του αερίου, την απελευθέρωση της Hb και την οξυγόνωση των ιστών [8.3.3.C]. Φαίνεται ότι η χορήγηση μίγματος O2 : 93% και CO2 : 7% δεν πλεονεκτεί της χορηγήσεως O2 : 100%, αν και, θεωρητικά, αναμένεται αύξηση του αερισμού και επαγωγή της αποδεσμεύσεως της Hb με τη χορήγηση του μίγματος. Η σκοπιμότητα της χορηγήσεως υψηλών δόσεων O2 είναι η επιτάχυνση της αποδεσμεύσεως της Hb και μέχρι επιτεύξεως του στόχου αυτού, η περιεκτικότητα O2 στο αίμα θα είναι χαμηλή. Η χρήση θαλάμου υπερβαρικού O2 μπορεί να αποδειχθεί επωφελής με την αύξηση του διαλυμένου O2 στο πλάσμα, χορηγουμένου υπό πίεση μερικών ατμοσφαιρών, γεγονός που επιπλέον επάγει το ρυθμό αποδεσμεύσεως της Hb17.

πίνακας 9-4. Συμπτώματα δηλητηριάσεως με CO και αντίστοιχες τιμές HbCO

%HbCO

Συμπτώματα

0-1

5-10

10-20

 

20-40

40-60

>60

δε διαπιστώνονται ενοχλήματα

προκάρδιο άλγος σε άτομα με ισχαιμία μυοκαρδίου

διαταραχές οράσεως, μειωμένη ικανότητα χειρισμών,

 κεφαλαλγία

ίλιγγοι, έμετοι, πτώση του ST

κατατονία, κώμα, σπασμοί

θάνατος στις περισσότερες των περιπτώσεων

 

9.4. ανεπάρκεια αποδόσεως O2 στα κύτταρα – ιστοτοξική υποξία

Οφείλεται σε εκτροπή των κυτταρικών μηχανισμών χρησιμοποιήσεως O2 προς παραγωγή ενεργείας. Τα κυανίδια, πχ., αδρανοποιούν την οξειδάση του κυτοχρώματος και αναστέλλουν την οξειδωτική φωσφορυλίωση. Η κυψελιδική και η αρτηριακή PO2 είναι φυσιολογικές, ή ακόμη, και αυξημένες, επειδή τα κυανίδια σε χαμηλές δόσεις προκαλούν αύξηση του αερισμού, δια διεγέρσεως των περιφερικών χημειοϋποδοχέων. Η μερική πίεση και η περιεκτικότητα O2 στο μεικτό φλεβικό αίμα είναι υψηλές, επειδή δεν απορροφάται O2 στην περιφέρεια. Διαπιστώνεται π.χ. επί δηλητηριάσεως με κυανιούχα και εκφράζεται με αύξηση της PūO2 (>40 mmHg) και γαλακτική οξέωση.

9.5. αντιρροπηστικοί μηχανισμοί

Έχουν προβλεφθεί σημαντικοί αντιρροπηστικοί μηχανισμοί, που ενεργοποιούνται σε καταστάσεις με ιστική υποξία ανεξαρτήτως αιτιολογίας, λόγω του μεγάλου δυνητικού κινδύνου που επισύρει η τελευταία3. Η απάντηση στην υποξαιμία εξαρτάται από την ικανότητα του οργανισμού να αναγνωρίζει την υποξική κατάσταση και να τροποποιεί αντιρροπηστικά την καρδιαγγειακή και αναπνευστική λειτουργία, ώστε να αποκαθιστά την υποξαιμία. Εάν η ιστική PO2 μειωθεί για οποιονδήποτε λόγο (πχ., μείωση της περιεκτικότητας O2 στο αρτηριακό αίμα, μείωση της PaO2 ή ελάττωση της τριχοειδικής ροής αίματος), οι περιφερικοί χημειοϋποδοχείς [3.3.1] εκπέμπουν κεντρομόλες ώσεις, που διεγείρουν φυγόκεντρες, κινητικές, ώσεις προς ενίσχυση της καρδιακής εξωθήσεως και του κατά λεπτό αερισμού.

  1. αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως

Η καρδιακή εξώθηση αυξάνεται δραστικά, επί ιστικής υποξίας, που, μάλιστα, συνοδεύεται από αναδιανομή της αιματικής ροής, προς όφελος των σπουδαιοτέρων οργάνων, όπως ο εγκέφαλος. Πραγματικά, διαπιστώνεται σημαντική αύξηση της εγκεφαλικής ροής αίματος, επί υποξίας, ώστε να διατηρηθούν ικανοποιητικά επίπεδα παροχής O2, καθώς μάλιστα, άλλοι αντιρροπηστικοί μηχανισμοί, όπως η πολυκυτταραιμία και η αλκάλωση δε φαίνεται να εξασφαλίζουν παρόμοιο ευνοϊκό αποτέλεσμα.

b. υπεραερισμός

Ο πνευμονικός αερισμός αυξάνεται ως αποτέλεσμα αρτηριακής υποξαιμίας, αλλά καθώς η απόδοση δεν είναι γραμμική, όφελος δεν αναγνωρίζεται παρά μόνο για τιμές PaO2 χαμηλότερες των 60 mmHg.

c. συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης

Αν και η συγκέντρωση της Hb δεν αυξάνεται σε καταστάσεις με οξεία υποξία επί ανθρώπου, εν τούτοις παρατηρείται σημαντική αύξηση αυτής επί χρονίας υποξίας, οφειλομένης σε διαβίωση σε μεγάλο υψόμετρο ( χαμηλή PO2) ή απότοκο χρόνιων πνευμονοπαθειών.

d. δεξιά απόκλιση της καμπύλης κορεσμού – αποκορεσμού της Hb

Η καμπύλη κορεσμού – αποκορεσμού της Hb εμφανίζει δεξιά απόκλιση, διευκολύνοντας, έτσι, την απελευθέρωση O2 στους ιστούς, μέσω της δράσεως αυξημένων ποσών 2-3 DPG [8.3.2.B] ή λόγω της ενδεχόμενα συνυπάρχουσας οξεώσεως (σχ. 8-3).

e. συμπαθητικό νευρικό σύστημα

Αν και κατά τα αρχικά –τουλάχιστον- στάδια της ιστικής υποξίας, δεν παρατηρείται περιφερική αύξηση κατεχολαμινών, η διέγερση του ΣΝΣ εκδηλώνεται ως άμεση αντανακλαστική απάντηση στην οξεία ισχαιμία. Πάντως, η μείωση των εγκεφαλικών και μυοκαρδιακών αγγειακών αντιστάσεων, επί υποξίας, δε φαίνεται να εξαρτάται από το αυτόνομο νευρικό σύστημα, αλλά μάλλον αποτελεί τοπική αντίδραση των αγγείων στο διαμορφούμενο εσωτερικό περιβάλλον.

9.6. αποθήκες O2

Οι μικρής χωρητικότητας αποθήκες O2 στον οργανισμό τροφοδοτούν τους ιστούς με O2 επί μικρό διάστημα, μετά την αιφνίδια διακοπή της αναπνοής. Ως αποθήκες O2 θεωρούνται οι πνεύμονες, η αιμοσφαιρίνη, η ποσότητα σωματικού ύδατος και η μυοσφαιρίνη.

a. μυοσφαιρίνη

Η μυοσφαιρίνη συνδέεται με μικρά ποσά O2, αλλά λόγω της μεγάλης τους συγγένειας, το O2 αποδεσμεύεται πολύ δύσκολα, και μόνον όταν η υποξία έχει πλησιάσει σε θανατηφόρα επίπεδα.

b. νερό

Το σωματικό νερό συγρατεί αμελητέες ποσότητες O2, κυρίως λόγω της χαμηλής διαλυτότητας του τελευταίου.

    πίνακας 9-5. καρδιοπνευμονική αντιρρόπηση στην υποξία

PaO2 (mmHg) 250 150 100 60 45 37 31 27 23
SO2 % 100 100 98 90 80 70 60 50 40
περιεκτικότητα
 ( ml / dl ) 14.1 13.8 13.4 12.4 11.0 9.7 8.3 7.0 5.6
1. διαφυγή, αερισμός, εξώθηςη, μεταβολική δραστηριότητα : φυσιολογικά
 QSP / QT = 5%, PAO2 = 100 mmHg, SūO2 = 70%
 95% Qc : 13.4 ml / dl
 5% Qs : 9.7 ml / dl
 CaO2 = 13.2 ml / dl
 SaO2 = 97%
 PaO2 = 95 mmHg
2. αυξημένη διαφυγή.
 Αερισμός, εξώθηση, μεταβολική δραστηριότητα : φυσιολογικά
QSP / QT = 10%, PAO2 = 100 mmHg, SūO2 = 70%
 90% Qc : 13.4 ml / dl
 10% Qs : 9.7 ml / dl
 CaO2 = 13.0 ml / dl
 SaO2 = 95%
 PaO2 = 72 mmHg
3. μειωμένη καρδιακή εξώθηςη.
 Διαφυγή, αερισμός, μεταβολική δραστηριότητα : φυσιολογικά
QSP / QT = 5%, PAO2 = 100 mmHg, SūO2 = 50%
 95% Qc : 13.4 ml / dl
 5% Qs : 9.7 ml / dl
 CaO2 = 13.0 ml / dl
 SaO2 = 95%
 PaO2 = 72 mmHg
4. αυξημένη διαφυγή και εξώθηση.
 Αερισμός, μεταβολική δραστηριότητα: φυσιολογικά
QSP / QT = 10%, PAO2 = 100 mmHg, SūO2 = 80%
 95% Qc : 13.4 ml / dl
 5% Qs : 11.0 ml / dl
 CaO2 = 13.2 ml / dl
 SaO2 = 97%
 PaO2 = 95 mmHg
5. αυξημένη διαφυγή, χορήγηση συμπληρωματικού O2
Καρδιακή εξώθηση, μεταβολική δραστηριότητα : φυσιολογικά
QSP / QT = 10%, PAO2 = 250 mmHg, SūO2 = 80%
 90% Qc : 14.1 ml / dl
 10% Qs : 9.7 ml / dl
 CaO2 = 13.7 ml / dl
 SaO2 = 100%
 PaO2 = 140 mmHg

c. πνεύμονες - αιμοσφαιρίνη

Οι πνεύμονες εμπριέχουν περίπου 400 ml O2 στον υπολειπόμενο όγκο τους (2.000 ml x 0.2093) και η αιμοσφαιρίνη 850 ml O2 . Έτσι, το διαθέσιμο αποθηκευμένο O2, δεν υπερβαίνει τα 1250 ml. Έφ’ όσον η κατανάλωση O2 είναι περίπου 200 ml/min, οι αποθήκες O2 του οργανισμού, αναμένεται να εξαντληθούν σε περίπου 5 λεπτά μετά τη διακοπή της αναπνοής. Οι εφεδρείες O2 είναι ακόμη μικρότερες, εάν συνυπάρχει κυψελιδική υποξία ή υποξαιμία ή καταστάσεις με μείωση του υπολειπομένου όγκου η αιμοσφαιρινοπάθειες.

βιβλιογραφία

1. Wood, LH.: The respiratory System. In: Hall, JB., Schmidt, GA., Wood, LD (eds.).: Principles of Critical Care. pp. 3. McGraw-Hill, Inc. N. York,,1992

2. Kryger, MH.: Introduction to respiratory medicine. Churchill Livingstone, 1990

3. Dantzker, DR.: Pulmonary gas exchange. In: David Dantzker, DR.: Cardiopulmonary critical care. WB. Saunders. pp25,1991

4. Kryger, MH.: The Lung in acid-base regulation. In: Kryger, MH. (Ed): Introduction in Respiratory Medicine. pp 237. Churchill Livingstone, 1990

5. Keogh, BA., Crystal, RG.: Pulmonary function testing in interstitial pulmonary disease. Chest, 1980 78:856

6. Raghin, G.: Idiopathic pulmonary fibrosis. A rational approach. Chest, 198792:148

7. Murray, JF., Nadel, JA.: Textbook of respiratory medicine. WB. Saunders, 1988∙ Philadephia.

8. Fletcher, C., Peto, R., Tinker, C., et al.: The natural history of chronic bronchitis and pulmonary emphysema. Eight year study of early chronic obstructive pulmonary disease in working men in London. Oxford University Press, 1976

9. Friend, JAR., Legge, JS.: Respiratory medicine. Mainstream medicine, 1993

10. Wood, LDH.: The Cardiovascular System. In: Hall, JB., Schmidt, GA., Wood, LD (eds)., Principles of Critical Care. McGraw-Hill,Inc.N.York, 1992

11. Keith, RW., Lawrence, DH., Wood, DH.: Ventricular disfunction in critical illness. In: Hall, JB., Schmidt, GA., Wood, LD (eds.).: Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. N. York, 1992 pp 1447

12. Simmon, RH.: Pathogenesis of acute alveolar injury. In: Dantzker, DR.: Cardiopulmonary Critical Care. pp3. WB. Saunders, 1991.

13. Dantzker, DR.: Cardiopulmonary critical care. WB. Saunders, 1991

14. Keith, R., Lawrence, W., Wood, DLH.: Shock. In: Hall, JB., Schmidt, GA., Wood, LD (eds.).: Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. N.York, 1992.pp1393

15. Brian, Mitchell, Hofmann, PC.: Anemia, Leucopenia and elevated blood counts. In: Hall, JB, Schmidt, GA., Wood, LD (eds.).: Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. N. York, 1992 pp 1807

16. Czer, L., S., Shoemaker, W., C.: Optimal hematocrit value in critical ill postoperative patients. Surg. Cynecol. Obstrc. 1978 147:363-368

17. Evaggelopoulou, V., Zachariadis, B., Mathioudakis, G., Trabari, Chr., Rotziokos, J., Georgiadis, G., Behrakis, P., : Evaluation of hyperbaric oxygenation effects in lung mecanical parameters tested in normobaric conditions. First Mediterranean Congress on Interventional diagnosis for Thorax Disea ses. BP6: