Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Επί διαταραχής της οξεοβασικής ισορροπίας, με την ισχυρή βιοχημική ρύθμιση δεν επιτυγχάνεται η αποκατάσταση της σχέσεως HCO₃^-/0.03xP_aCO₂, του pH και της ομοιοστάσεως του οργανισμού [17.3.3]. Επισκοπώντας τη σχέση {16-11} διαπιστώνουμε ότι εάν η HCO₃^- μειωθεί κατά 50%, η κατά 50%, επίσης, μείωση της 0.03xP_aCO₂ συνεπάγεται τη διατήρηση του pH αμετάβλητου. Ο οργανισμός έχει δύο πύλες αποβολής οξέων: [α] τους πνεύμονες, οι οποίοι ελέγχουν τη σταθερότητα της 0.03xP_aCO₂, με απoβολή τεράστιων ποσοτήτων Η₂CO₃ υπό μορφή CO₂, και, [β] τους νεφρούς, που ρυθμίζουν τις συγκεντρώσεις των HCO₃^- και αποτελούν τη μοναδική οδό αποβολής μη πτητικών οξέων ή βάσεων. Οι φυσιολογικές απαντήσεις των δυο συστημάτων, του αναπνευστικού και του ουροποιητικού, στις μεταβολές της οξεοβασικής ισορροπίας προκαλούν αντιρροπηστικές μεταβολές, με τις οποίες το pH, μετακινείται εκ νέου προς τη θέση ισορροπίας (7.40), στην οποία, όμως, σχεδόν ουδέποτε φθάνει, παραμένοντας προς την πλευρά της αρχικής διαταραχής. Εάν η αρχική διαταραχή δεν έχει υποστεί αντιρρόπηση, η κατάσταση ονομάζεται μη αντιρροπησμένη.

16.5. προστατευτικοί μηχανισμοί της ομοιοστάσεως

Στην εξίσωση {16.11}, το pH του αρτηριακού αίματος είναι συνάρτηση του λόγου [HCO₃^–]/0.03*P_aCO₂. Οι μεταβολές του pH που επάγονται με την προσθήκη οξέως ή αλκάλεως ελαχιστοποιούνται με τη δράση των εξωκυτταρίων ή ενδοκυτταρίων ρυθμιστικών συστημάτων, τον έλεγχο της συγκεντρώσεως των HCO₃^- με ρύθμιση του ποσού αποβαλλομένων Η⁺ από τους νεφρούς και την προσαρμογή του αερισμού, με την οποία επιδιώκεται ο έλεγχος τηξς αποβολής CO₂. Οι προστατευτικοί μηχανισμοί ομοιοστάσεως διευκρινίζονται με την προσθήκη Η⁺ ή την αύξηση της P_aCO₂ (δες και παράδειγμα του πιν. 16-4).

                                   πίν 16.6 μηχανισμοί αντιρροπήσεως

[α] Σχεδόν αμέσως, μετά την προσθήκη του HCI, η περίσσεια Η⁺ θα ρυθμιστεί με το διαθέσιμο εξωκυττάριο HCO₃^- (αλκαλική παρακαταθήκη).

[β] Λίγα λεπτά αργότερα, θα εκδηλωθεί η αντιρροπηστική μεταβολή του αερισμού, με την οποία επιδιώκεται αύξηση της αποβολής CO₂, μείωση της P_aCO₂ και μετακίνηση του pH προς φυσιολογικό.

[γ] Μετά 2-4 ώρες, εκδηλώνεται περαιτέρω ρυθμιστική δράση από τα ενδοκυττάρια ρυθμιστικά συστήματα (ιδίως τις πρωτεΐνες και τα οργανικά φωσφορικά) και τα οστά. Ιόντα Η⁺ εισέρχονται στα κύτταρα με ανταλλαγή Κ⁺ και Na⁺.

Mε τις άμεσες αυτές ρυθμίσεις αποσκοπείται η διατήρηση αποδεκτών ορίων pH, μέχρις ότου η ομοιόσταση του οργανισμού εξασφαλισθεί με την προσαρμογή της νεφρικής απεκκρίσεως και της δια των ούρων αποβολής Η⁺ ως NH₄⁺. H διορθωτική προσαρμογή των νεφρών εκδηλώνεται από την πρώτη, ήδη, ημέρα και ολοκληρώνεται σε 5-6 ημέρες. Περίπου αντίθετα φαινόμενα παρατηρούνται, επί μεταβολικής αλκαλώσεως, συνεπεία, πχ., προσθήκης NaHCO₃, αν και η νεφρική ανταπόκριση εκδηλώνεται ταχύτερα, καθώς η περίσσεια HCO₃^- απoβάλλεται αμέσως από τα ούρα. Οι μεταβολές του pH που οφείλονται σε μεταβολές της P_aCO₂ επάγουν διαφορετικές αντιδράσεις, καθώς απουσιάζει η εξωκυττάρια ρυθμιστική δράση των HCO₃^- και, συνήθως, δεν επιτυγχάνεται η αντιρροπηστική μεταβολή του αερισμού, λόγω της πρωτοπαθούς αναπνευστικής βλάβης. Επομένως, μόνο οι ενδοκυττάριοι ρυθμιστικοί μηχανισμοί (συμπεριλαμβανομένης της Ηb) και η νεφρική αντιρροπηστική μεταβολή δι’ απεκκρίσεως Η⁺, απομένουν διαθέσιμοι προς ρύθμιση της αναπνευστικής οξεώσεως ή αλκαλώσεως. Εάν, πχ., η P_aCO₂ αυξηθεί, λόγω πρωτοπαθούς διαταραχής του αερισμού, τα ενδοκυττάρια ρυθμιστικά συστήματα επιδιώκουν την αύξηση των HCO₃^- του πλάσματος, προς ελαχιστοποίηση του βαθμού της οξεώσεως. Η αντιρρόπηση αυτή ολοκληρώνεται σε 30 min και απολήγει στην αύξηση της συγκεντρώσεως των HCO₃^- κατά περίπου 1 mmol/l για κάθε 10 mmHg αυξήσεως της P_aCO₂ ∙ είναι, επομένως, σχετικά αναποτελεσματική για τη διόρθωση του pH. Στη συνέχεια, εγκαθίσταται δραστική αύξηση της απεκκρίσεως Η⁺ από τους νεφρούς, που επιφέρει περαιτέρω αύξηση των HCO₃^- του πλάσματος. Η νεφρική αντιρροπηστική δραστηριότητα, επί υπερκαπνίας, είναι απόλυτα αποδοτική, διορθώνοντας το pH (σε επίπεδα υψηλότερα των 7.30, ακόμη και με P_aCO₂ μεγαλύτερο των 80 mmHg), αλλά δεν ολοκληρώνεται, παρά μετά παρέλευση μερικών ημερών. Αντίθετα φαινόμενα καταγράφονται, επί αναπνευστικής αλκαλώσεως, κατά την οποία τα ενδοκυττάρια ρυθμιστικά συστήματα επιφέρουν μείωση της συγκεντρώσεως των HCO₃^- του πλάσματος, ενώ από τους νεφρούς περιορίζεται η αποβολή Η⁺. Πρέπει να υπογραμμισθεί ότι η νεφρική προσαρμογή στις διαταραχές του αερισμού είναι αντιρροπηστική, αλλά όχι διορθωτική της βλάβης, η οποία μόνο αποκαθίσταται, με αποκατάσταση του αερισμού.

βιβλιογραφία

1. Rose, BD.: Clinical Physiology of acid-base and Electrolyte disorders. 4rth Ed. McGraw-Hill International Editions∙ 1994

2. Γιαννακούρης, ΓΑ.: Συμβολή στη διάγνωση ‘υποκρυπτομένων’ μεικτών οξεοβασικών διαταραχών. Αθήνα 1983

3. Γαρδίκας, Κ.: Προβλήματα διαταραχής ύδατος, ηλεκτρολυτών και οξεοβασικής ισορροπίας. Παρισιάνος, Αθήνα 1974.

4. Γεωργάτσος, Ι.: Βιοχημεία. Θεσαλλονίκη, 1980

5. McCurdy, Donna: Mixed metabolic and respiratory acid-base Distu

- rbancies. Diagnosis and treatment Chest,1972∙62(s):565-586

6. Pemberton, LB., Pemberton, L.: Treatment of water, Electrolyte, and Acid-Base Disorders in the Syrgical Patients. Mc-Graw-Hill∙1994

7. Madias, N., Schartz, WB., Cohen, JJ.: The maladaptive renal response to secondary hypocapnia during chronic HCI acidosis in the dog. J. Clin. Invest. 1977∙60:1393-1399

8. Halperin, M:., Jungas, RL.: The metabolic production and renal disposal of hydrgen ions: An examination of the biochemical processes. Kidney, Int. 1983∙24:709-712

9. Soleimanni, M., Aronson, PS.: Effects of acetazolamide on Na- HCO₃^- J. Clin. Invest. 1989∙83:945

10. Cappasso, G., Unwin, R., Agulian, S., Giembisch, G.: Bicarbonate transport along the loop of Henle. J. Clin. Invest. 1991∙88:430

11. Jacobson, HR., Furyuia, HG., Breuer, MD.: Mechanism and regulation of proton transprot in the outer medullary collecting duct. Kidney Int., !991∙40(33S):51

12. Walmsley, R., N., Guerin, MD.: Διαταραχές ισοζυγίου ύδατος και ηλεκτρολυτών. Μετάφραση – Επιμέλεια Δ.Ν. Παπαναστασίου. Ιατρικές Εκδόσεις.