Αναπνευστική ανεπάρκεια - μέρος 1ο

import_contactsΤο οξυγόνο είναι απαραίτητο για τον αερόβιο ιστικό μεταβολισμό. Η απόδοση οξυγόνου στους ιστούς εξαρτάται από τον επαρκή πνευμονικό (κυψελιδικό) αερισμό, την  ικανότητα ανταλλαγής οξυγόνου στους πνεύμονες και την τη διανομή της κυκλοφορίας αίματος. Ανεπάρεκια οποιουδήποτε από τους άξονες αυτούς, απολήγει σε ιστική υποξία και μη αναστρέψιμες βλάβες, εντός 4 λεπτών.
Αναπνευστική ανεπάρκεια- μέρος 2ο Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι ένας γενικός όρος, εξ αποκλεισμού, με τον οποίο περιγράφεται η αναποτελεσματική ανταλλαγή αερίων δια των πνευμόνων από το αναπνευστικό σύστημα.  Για την αναγνώριση της αναπνευστικής ανεπάρκειας πρέπει να διενεργηθεί ΑΑΑΑ . PaO2.<60 mmHg η PaCO245 mmHg είναι τιμές ενδεικτικές αναπνευστικής ανεπάρκειας.
 
πίνακας 10-2. Αίτια αναπνευστικής  ανεπάρκειας ((*) Για κάθε πάθηση, ο πρωτεύων τύπος διαταραχής αερίων αίματος σημειώνεται με τον αριθμό (1) και ο δευτερεύων, με τον αριθμό (2).
διάγνωση
υποξαιμία
αεραγωγοί
εισρόφηση ξένου σώματος
‘παρ’ ολίγο’ πνιγμός
 
 
1 (*)
1
1/2
1
παρέγχυμα
εισπνοή τοξικών αερίων
 
1
1
1
1
1
1
1
1
κυκλοφορικό + αίμα
λιπώδης εμβολή
 
1
1
1
1
θωρακικό τοίχωμα
πολλαπλά κατάγματα πλευρών
ρήξη διαφράγματος
ινοθώρακας
κατάγματα πλευρών
 
1
2/1
2/1
1
2/1
2/1
2/1
1/2
2/1
νευρομυϊκά νοσήματα
αλλαντίαση
τέτανος
εγκεφαλικό έμφρακτο
έμφρακτο νωτιαίου μυελού
παράλυση φρενικού νεύρου
υπερβολική λήψη φαρμάκων
τοξικά φάρμακα (κουράριο
κολιστίνη, καναμυκίνη
στρεπτομυκίνη, νεομυκίνη)
 
2
2/1
2/1
2/1
2/1
2/1
2/1
2/1
2/1
2/1
 
2/1
 

10.1. τύποι μεταβολής αερίων αρτηριακού αίματος
Στο σχήμα 10-1, επί ενός διαγράμματος ΡO2 / ΡCO2 έχουν σχεδιασθεί οι κατευθύνσεις προς τις οποίες στρέφονται οι μεταβολές των αερίων αρτηριακού αίματος επί επιδεινώσεως κάθε τύπου αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η σκιασμένη επιφάνεια παριστάνει το φυσιολογικό εύρος διακυμάνσεως των τιμών των μερικών πιέσεων των αερίων αρτηριακού αίματος, με την αύξηση της ηλικίας, που αντιστοιχεί σε μια προς τα αριστερά απόκλιση. Η αμιγής ανεπάρκεια αερισμού εξωπνευμονικής αιτιολογίας, επί νεαρού ατόμου, με κατά τα άλλα υγιείς πνεύμονες, θα απολήξει σε μεταβολές των αερίων αρτηριακού αίματος προς την κατεύθυνση της πλάγιας γραμμής, ανάλογα με το R που διαμορφώνει η ταυτόχρονα εξελισσόμενη μεταβολική δραστηριότητα3. Οι χρόνιες, όμως, αποφρακτικές πνευμονοπάθειες, που αποτελούν τις συχνότερες αιτίες ανεπάρκειας αερισμού, ενδοπνευμονικής αιτιολογίας, προκαλούν διαταραχές, οι οποίες κινούνται κατά μήκος του βέλους 1. Ως όριο επιβιώσεως, με συνθήκες αναπνοής αέρος δωματίου, αναγνωρίζονται οι τιμές, για μεν την ΡaO2 περίπου 20 mmHg και για δε την ΡaCO2, περίπου 83 mmHg. Το όριο επιβιώσεως δεν καθορίζεται από την αύξηση της τιμής της ΡaCO2, αλλά από τη μείωση της τιμής της ΡaO2, που εμποδίζει την περαιτέρω αύξηση της ΡaCO2, (υποξικό ερέθισμα αναπνοής) εκτός και εάν ο ασθενής αναπνέει μίγμα υψηλών συγκεντώσεων O2 ή αυξημένης συγκεντρώσεως CO2 . Η αύξηση της ΡaCO2, σε επίπεδα μεγαλύτερα των 83 mmHg αναγνωρίζεται ως ιατρογενής διαταραχή. Το βέλος 2, στο σχήμα 10-1, παριστάνει την κατεύθυνση των μεταβολών των μερικών πιέσεων των αερίων αρτηριακού αίματος στην υποξαιμικού τύπου αναπνευστική ανεπάρκεια (V/Q διαταραχές προς την πλευρά του βραχυκυκλώματος: χαμηλά V/Q, φλεβική πρόσμιξη). Οι περιπτώσεις αυτές χαρακτηρίζονται από μείωση της ΡaO2 και της ΡaCO2. Γενικά, η ΡaO2 αποτελεί μέτρο της βαρύτητας της αναπνευστικής ανεπάρκειας (με την παραδοχή ότι ο ασθενής αναπνέει αέρα δωματίου), ενώ η ΡaCO2 διευκρινίζει διαφοροδιαγνωστικά τον υποκείμενο μηχανισμό της, δηλαδή εάν πρόκειται για ανεπάρκεια αερισμού ή ανεπάρκεια οξυγονώσεως. Η συνύπαρξη, πάντως, των δύο τύπων διαταραχών, δεν αποκλείεται, όπως διακριβώνεται σε κλινικές περιπτώσεις, στις οποίες η υποξαιμία είναι σοβαρότερη της αναμενόμενης από το συγκεκριμένο επίπεδο υπερκαπνίας.

Σύμφωνα με τα προηγούμενα, η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να διακριθεί σε:

[α] ανεπάρκεια πνευμονικού παρεγχύματος ή ανεπάρκεια οξυγονώσεως που εκδηλώνεται με υποξαιμία (αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου Ι).|αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου Ι|ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΤΥΠΟΥ Ι. οξεία, υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια, ΟΥΑΑ. Την οξεία υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια χαρακτηρίζει η σοβαρή υποξαιμία, η μείωση της PaCO2 (δευτεροπαθής που δεν αναγνωρίζετια πάντα, επί σοβαρής ανεπάρκειας), και η ενδοπνευμονική διαφυγή. Η ΟΥΑΑ είναι αποτέλεσμα οξέος πνευμονικού οιδήματος ή καταλήψεως των κυψελίδων από αίμα ή πύον, με διατήρηση της αιματώσεως των στερουμένων αερισμού πνευμονικών τμημάτων. Εφ΄όσον δεν σημειώνεται ανταλλαγή αερίων, η PO2 και η PCO2 του αίματος των πνευμονικών ασρητριών που παροχευτεύουν τις περιοχές αυτές, είναι ίσο με τα αντίστοιχα του αίματος των πνευμονικών φλεβών που αρδεύουν τις περιοχές αυτές. Η κατάσταση ονομάζεται ενδοπνευμονική διαφυγή, επειδή η ποσότητα αυτή του αίματος παρακάμπτει την ομαλή ανταλλαγήα ερίων στην κυψελιδο-τριχοειδιή διαμετώπιση. Λόγω απουσίας ανταλλαγής αερίων στις πλημμυρισμένες κυψελίδες η αύξηση της παροχής συμπληρωματικού οξυγόνου έχει μικρή επίδραση στο επίεπδο της υποξαιμίας στις περιπτώσεις ΑΥΑΑ. Η εφαρμογή θετικής τελοεκπνευστικής πιέσεως επαναφέρει τις κυψελίδες σε συνθήκες ανταλλαγής και χρησιμοποιείται συχνά στις συνθήκες ΟΥΑΑ.
[β] αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου ΙΙ.
ανεπάρκεια νευρομυϊκής αντλίας ή ανεπάρκεια αερισμού των πνευμόνων που εκδηλώνεται με υπερκαπνία και υποξαιμία (αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου ΙΙ).
ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΤΥΠΟΥ ΙΙΙ - περιεγχειρητιική αναπνευσιτκή ανεπάρκεια, ΑΑΙΙΙ. Αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου ΙΙΙ. Η αναπνευστική ανεπάρκεια παρατηρείται, τυπικά, στην μετεγχειρητική περίοδο όπου παράγοντες που μειώνουν την FRC συνδυάζονται με αίτια αυξημένου όγκου συγκλείσεως, προς παραγωγή εξελικτικής ατελεκτασίας. 
Αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου IV. Η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι απότοκη κυκλοφορικής ανεπάρκειας κια λύεται όταν ηλύεται η καταπληξία, ενόσω, βέβαια, δεν έχει επιπροστεθεί άλλος παράγοντας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Ο απογαλακτισμός από μηχανική αναπνοή πετυχαίνεται ενόσω έχουν εντοπιστεί και διορθωθεί όλοι εκείνοι οι παράγοντες που εσιφέρουν στην αύξηση του έργου αναπνοής και μείωση της νευρομυϊκής αποδόσεως |οξυγονο|οξυγονοθεραπεία|| Η μετεγχειρητική ατελεκτασία, απότοκη της κατακλίσεως, ο μετγεγχειρητικός πόνος κια η εξ αυτού ακινησία, η ανεπαρκής αναλγησία, ο αναποτελεσματικός βήχας και η υπερυδάτωση (σε ορισμένες περιπτώσεις) κια η χρήση καπνού στο διαλστημα 6 εβδομάδων πριν την εγχείρηση, αποτελούν τα πρωτεύοντα αίτια της ΑΑΙΙΙ. Οι μπροαναφερόμενοι απράγοντες δρουν αθροιστικά, προς μείωση της FRC, σε όρια, κάτω από τον RV, με αποτέλεσμα τη σύγκλειση των πλέον εξαρτημένων κυψελιδικών τμημάτων. ΠΑρόμοια παθολογία αφορά κα άλλες κατάστάσεις, εκτός της περιεγχειρητικής. όπως οι ασθενείς με παχυσαρκία ή ασκίτη. Η πρώιμη έγερση η χορήγηση επαρκούς αναλγησίας, κια η εφαρμογή ΡΕΕΡ στους διασωληνωμένους ασθενείς, ή εφαρμογή (CPAP) στους μη διασωληνωμένους και η αποφυγή υπερυδατώσεως, ελαχιστοποιούν τον κίνδυνο ελαχιστοποιούν τον κίνδυνο μετεγχειρητικής ατελεκτασίας. 
ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΤΎΠΟΥ IV, ΥΠΟΑΙΜΆΤΩΣΗ/SHOCK. Ο τύπος ΑΑIV συνδέεται με σοβαρή υποαιμάτωση, και την ανεπάρκεια της καρδιακής εξωθήσεως να ικανοποιήσει τις ανάγκες των αναπνευστικών μυών.Στις περιπτώσεις με ΑΑIV απαιτείται διασωλήνωση του ασθενούς για την μείκωση του έργου αναπνοής κια αναδιανομή της καρδιακής εξωθήσεως από τους πνεύμονες σε άλλα όργανα. Ακολούθως ο ασθενής μπορεί να αποσηλω νωθεί με τη σταθεροποίηση της υποαιαματώσεως, ενόσω δεν έχουν υπάρχουν άλλα αίτια αναπνευστικής ανεπάρκειας.

|κλινικο εργαστηριακές εκδηλώσεις αναπνευστικής ανεπάρκειας
|αναπνευστική ανεπάρκεια - διαφορική διάγνωση|θεραπεία|αναπνευστική ανεπάρκεια - αντιρρόπηση - όρια|
.
11.4.
οξεία και χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια
Η χρόνια αναπνευστική οξέωση διακρίνεται από την οξεία εγκατάσταση, από το γεγονός ότι κατά την πρώτη, η ικανοποιητική νεφρική αντιρρόπηση εξασφάλισε τη διατήρηση της ομοιοστάσεως του οργανισμού. Αν και η χρόνια ανεπάρκεια αερισμού (αντλίας) ή και οξυγονώσεως (παρεγχύματος) υποδηλώνει οριστική ανατομική βλάβη και ιστικές διαταραχές, εν τούτοις άμεση απειλή για τη ζωή συνήθως δεν υφίσταται. Αντίθετα, η οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια είναι συχνά θανατηφόρος, εκτός και εάν αντιμετωπισθεί έγκαιρα, επειδή δεν έχει τύχει επαρκούς αντιρροπήσεως και καταλήγει σε ακραίες αποκλίσεις του pH και της ομοιοστάσεως του οργανισμού12. Αιφνίδιες μεταβολέςτων τιμών των αερίων του αρτηριακού αίματος, πάνω από 5 mmHg, συνήθως, οφείλονται σε παροξύνσεις χρονίων καταστάσεων και απαιτούν άμεση αντιμετώπιση.
11.5.
οξεία επί χρονίας αναπνευστική ανεπάρκεια
Διάφοροι αιτιοπαθογενετικοί παράγοντες μπορεί να προκαλέσουν οξεία επιδείνωση της χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας. Η κατάσταση ονομάζεται ‘ οξεία επί χρονίας αναπνευστική ανεπάρκεια ‘ και εκδηλώνεται κλινικά μεν, με επίταση της δύσπνοιας ή και εγκατάσταση δύσπνοιας ηρεμίας, εργαστηριακά δε, με μετατόπιση των τιμών των αερίων αίματος σε διαστήματα εκτός των συνηθισμένων. Συχνά, οι ασθενείς προσέρχονται με ΡaO2<50, ΡaCO2>50 mmHg, υψηλά διττανθρακικά (λόγω της χρόνιας αντιρροπήσεως της αναπνευστικής οξεώσεως) και pH < 7.35. Οι τιμές των αερίων κυμαίνονται, ανάλογα με τα προ της παροξύνσεως επίπεδα και το είδος της παθολογοανατομικής βλάβης που προκάλεσε τη χρόνια διαταραχή13.
 πίνακας 11-2. συνήθη αίτια οξείας επί χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας

 

  1. λοιμώξεις του αναπνευστικού
 (90 % όλων των Περιπτώσεων)
  1. πνευμονική εμβολή
  2. πνευμοθώρακας
  3. διαταραχή της αντλίας αερισμού
4.1 φάρμακα
α) ναρκωτικά αναλγητικά
β) κατασταλτικά υπναγωγά
4.2 μεταβολικά αίτια
α) μεταβολική αλκάλωση
β) υποκαλιαιμία
γ) υπομαγνησιαιμία
δ) υποφωσφαταιμία
ε) κακή διατροφή
4.3 ανέλεγκτη χορήγηση O2
  1. χειρουργικές επεμβάσεις
5α θώρακα
5β άνω κοιλίας
  1. καρδιακή ανεπάρκεια
  2. άγνωστοι παράγοντες

 

 

  πίνακας 10-1. φυσιολογι- κές τιμές ΡaCO2, ΡaO2 και pH αρτηριακού αίματος

 
μέση τιμή
1 SD */ θερα- πευτικό εύρος
ΡaCO2
40
38-42
/30-50
ΡaO2
97
>80
ηλικία/τιμή
>80 /70
>70/80
>60/90
>50/95
pH
7.40
7.38-7.42
/7.30-7.5

 

* SD = σταθερή απόκλιση

10.2. κλινικά παραδείγματα
Μια γυναίκα, καπνίστρια, 63 ετών, με ιστορικό χρονίας βρογχίτιδας, αναφέρει δύσπνοια, πυρετό, βήχα και αριστερή πλευροδυνία κατά την εισπνοή, από 24ώρου. Κατά την εισαγωγή της, διαπιστώθηκε βαρειά δύσπνοια, με ενεργοποίηση των επικουρικών μυών, ξηρό και θερμό δέρμα, υψηλός πυρετός, 39.5ºC, χωρίς κυάνωση∙ φυσιολογικής εντάσεως αναπνευστικό ψιθύρισμα, εμπλουτισμένο στη βάση του αριστερού ημιθωρακίου με λεπτούς μη μουσικούς, διάχυτους ρόγχους. Από την ακτινογραφία θώρακος, εικόνα κυψελιδικής διηθήσεως και αεροβρογχόγραμμα, στο μέσο και κάτω πνευμονικό πεδίο αριστερά. Στο περιφερικό αίμα, 17000 λευκά / mm3∙ στη gram χρώση πτυέλων απομονώθηκαν πολυάριθμα λευκοκύτταρα και ενδοκυττάρια gram θετικά βακτηρίδια. Από την ΑΑΑΑ:

pH
7.52
ΑΠ mmHg
150 / 100
ΡaCO2
25 mmHg
σφύξεις / min
130
ΡaO2
60 mmHg
αναπνοές / min
32
HCO3-
21 mmol / l
VT ml
500
BE
-2.5 mmol / l
MV I
16.0

Διαπιστώνεται αύξηση του κατά λεπτό αερισμού, οφειλομένου στο περιφερικό και κεντρικό υποξαιμικό ερέθισμα. Αν και η ΡaO2 αναμένεται αυξημένη, η ΡaO2 παραμένει χαμηλή, λόγω της εκσημασμένης διαφυγής αίματος από τα τριχοειδή της πυκνωτικής περιοχής του πνεύμονος. Η αύξηση του MV επιφέρει άμεση ελάττωση της ΡΑCO2 και, επομένως, της ΡaCO2 και αύξηση του pH (αναπνευστική αλκάλωση). Γενικά, ο κυψελιδικός υπεραερισμός μπορεί να είναι απότοκος είτε [1] υποξαιμικής διεγέρσεως των κεντρικών υποδοχέων (3.3.2) ή, [2] βλάβης του ΚΝΣ ή, τέλος, [3] μεταβολικής οξεώσεως. Οι ελκυτικοί αυτοί παράγοντες μπορεί να αναγνωρισθούν με προσεκτική εκτίμηση των τιμών από την ΑΑΑΑ. Έτσι, συνήθως, δεν παρατηρείται υποξαιμία, επί κεντρικής αιτιολογίας υπεραερισμού (άγχος, αύξηση της ενδοκρανιακής πιέσεως κλπ.), εφ’ όσον δε συνυπάρχει παθολογοανατομική βλάβη στους πνεύμονες. Εξ άλλου, ‘υπεραντιρρόπηση’ σχεδόν ουδέποτε εγκαθίσταται ως αποτέλεσμα μεταβολικών διαταραχών και το pH παραμένει μικρότερο του 7.40, επί κυψελιδικού υπεραερισμού, αντιρροπηστικού πρωτοπαθούς μεταβολικής οξεώσεως. Επομένως, η χαμηλή ΡaCO2 προκαλεί αύξηση του pH σε όρια ‘αλκαλώσεως’ μόνο ως αποτέλεσμα υποξαιμίας. Η υποξαιμία διεγείρει τους περιφερικούς χημειοϋποδοχείς  προς ενεργοποίηση του κέντρου της αναπνοής4, αύξηση του κατά λεπτό αερισμού, αύξηση της ΡΑO2 και βελτίωση της ΡaO2. Επιπλέον, οι περιφερικοί χημειοϋποδοχείς διεγείρουν τα καρδιοαγγειοκινητικά κέντρα, προς επίταση της καρδιακής εξωθήσεως5.
Οι μεταβολές αποσκοπούν στη βελτίωση της περιεκτικότητας του O2 στο αρτηριακό αίμα, βελτίωση της ιστικής οξυγονώσεως και περιορισμό της διεγέρσεως των χημειοϋποδοχέων. Η χορήγηση συμπληρωματικού O2 επιφέρει αύξηση της ΡΑO2 και επιτρέπει μείωση του αναγκαίου έργου που καταβάλλεται από τους αναπνευστικούς μύες και το μυοκάρδιο, για διατήρηση ΡaO2 αρκετής, ώστε να μην προκαλείται διέγερση των περιφερικών χημειοϋποδοχέων. Το όριο της ΡaO2, πέρα από το οποίο διεγείρονται οι περιφερικοί χημειοϋποδοχείς προς επίταση του καρδιοπνευμονικού έργου, είναι περίπου 65 mmHg. Φαίνεται, πάντως, ότι η φυσιολογική ανταπόκριση, σε περιπτώσεις υποξαιμικού κυψελιδικού υπεραερισμού είναι, κυρίως, η μείωση του καρδιοπνευμονικού έργου, μάλλον, παρά η αύξηση της ΡaO2 σε μη υποξαιμικά επίπεδα6. Στην ασθενή χορηγήθηκε συμπληρωματικό O2 με μάσκα ventouri 40%, αντιβιοτικά και ενυδάτωση, iv. Η πνευμονία λύθηκε σε διάστημα 72 ωρών και η εικόνα αποκαταστάθηκε. Από την επανάληψη της ΑΑΑΑ, δεκαπέντε λεπτά μετά από την εφαρμογή ελεγχόμενης οξυγονοθεραπείας, προέκυψαν τα εξής αποτελέσματα:

pH

7.45
ΑΠ mmHg
120 / 80

ΡaCO2

35 mmHg
σφύξεις / min
100

ΡaO2

70 mmHg
αναπνοές / min
22

HCO3-

 
VT ml
450

BE

 
MV I
9.9

Η ΑΠ αποκαταστήθηκε, ενώ βελτιώθηκε σημαντικά η ταχύπνοια και η ταχυκαρδία. Ο πνευμονικός και ο κυψελιδικός αερισμός μεώθηκαν σημαντικά (ΡaCO2 ↓) ), ενώ η ΡaO2 αυξήθηκε. Η μείωση της ΑΠ, της ταχύπνοιας, της ταχυκαρδίας και του αερισμού αποτελούν ενδείξεις περιορισμού του καρδιοπνευμονικού έργου.
  Ασθενής, ηλικίας 55 ετών, εισήχθη στη Μονάδα Εμφραγμάτων με εικόνα κατωτέρου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Από την ΑΑΑΑ επισημάνθησαν τα εξής στοιχεία:

pH
7.47
ΑΠ mmHg
150 / 100
ΡaCO2
32 mmHg
σφύξεις / min
130
ΡaO2
55 mmHg
αναπνοές / min
25

Ο κυψελιδικός υπεραερισμός (αναπνευστική αλκάλωση) και η υποξαιμία αντανακλούν αυξημένα επίπεδα αναπνευστικού έργου, ενώ η ταχυκαρδία και η υπέρταση υποδηλώνουν την προσπάθεια διατηρήσεως ικανοποιητικών επιπέδων ΡaCO2 και καρδιακής εξωθήσεως, που θα απέτρεπαν τη διέργεση των περιφερικών χημειοϋποδοχέων. Η χορήγηση συμπληρωματικού O2, μέσω μάσκας ventouri, 40% βελτίωσε το pH (7.42) την ΡaO2 (65 mmHg), την ΡaCO2 (38 mmHg), την ΑΠ (120 / 90 mmHg), τις σφύξεις (110 / min) και τη συχνότητα αναπνοής (20 / min) και εξασφάλισε περιορισμό του καταβαλλόμενου καρδιοπνευμονικού έργου.
 

υποδοχείς οπιοειδών

μ

κ

σ

φαρμαλογική δράση

αναλγησία
καταστολή αναπνοής
ηρεμιστική δράση
μύση
ευφορία
αναλγησία
καταστολή αναπνοής
ηρεμιστική δράςη
ευφορία
παραισθησίες
διέγερση αναπνοής
δυσφωνία
συνεργεία
μορφίνη
κωδεϊνη
φαινταλύνη
μορφίνη
κωδεϊνη
φαιντανύλη
πεντακοζίνη
ναλορφίνη
μορφίνη
κωδεϊνη
φαιντανύλη
πεντακοζίνη
ναλορφίνη
ανταγωνισμός
ναλοξόνη
ναλτρεξόνη
πεντακοζίνη
ναλορφίνη
ναλοξόνη
ναλτρεξόνη
ναλοξόνη
ναλτρεξόνη

Γενικά, η τριάδα: [α] μειωμένο επίπεδο συνειδήσεως, [β] μύση και, [γ] καταστολή της αναπνοής, συνηγορούν περί δηλητηριάσεως με οπιούχα. Οι πάσχοντες συνήθης φέρουν σημεία παλαιάς και πρόσφατης φλεβοκεντήσεως (ή μικρά δερματικά έλκη) των περιφερικών ή κεντρικοτέρων φλεβών. Κατά την προσπάθεια φλεβοκεντήσεως κεντρικών φλεβών, μπορεί να προκληθεί πνευμοθώρακας ή να αναγνωρισθούν μικρά μεταλλικά  εμαχίδια, αποσπασθέντα από τη βελόνη εγχύσεως στο λαιμό. Διαπιστώνεται βραδυκαρδία, λόγω της καταστολής του συμπαθητικού και της αυξήσεως του παρασυμπαθητικού τόνου. Η προκαλούμενη περιφερική αγγειοδιαστολή μπορεί να επιφέρει ελάττωση της φλεβικής επιστροφής και αρτηριακή υπόταση. Η καταστολή της αναπνοής συνεπάγεται κυψελιδικό υποαερισμό (υποξαιμία και υπερκαπνία), με φυσιολογική DΑ - aO2. Εάν η DΑ - aO2 ευρίσκεται διευρυσμένη, τότε πρέπει να ελέγχεται η πιθανότητα εγκαταστήσεως μη καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος ή πνευμονίας εξ εισροφήσεως. Η υποξαιμία και η υπερκαπνία, επιπλέον, ενισχύει την περιφερική αγγειοδιαστολή και την αρτηριακή υπόταση. Τα οπιούχα δεν προκαλούν σπασμούς. Η ύπαρξη σπασμών συνηγορεί υπέρ της δηλητηριάσεως με προποξυφαίνιο ή μεπεριδίνη, που προκαλούν ανοξαιμικές διαταραχές, οι οποίες ευθύνονται για τους σπασμούς.
a. μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα [12.2.4]
Συνήθως είναι απότοκο υπερβολικής λήψεως ηρωίνης, αλλά παρατηρείται και μετά λήψη άλλων οπιούχων10. Πιστεύεται ότι οφείλεται σε διαταραχή της διαπερατότητας των πνευμονικών τριχοειδών, που διαμεσολαβείται από τα οπιοειδή. Διαπιστώνεται ελάττωση της ΡaO2, μείωση ή διατήρηση προς το φυσιολογικό της ΡaCO2 (που μπορεί να αλλοιωθεί από το συνυπάρχοντα κυψελιδικό υποαερισμό), αύξηση της ενδοπνευμονικής διαφυγής αίματος και διατήρηση χαμηλής (προς φυσιολογική) τιμής της πιέσεως ενσφηνώσεως.
i. αντιμετώπιση
Η προσοχή επικεντρώνεται στη διατήρηση της βατότητας των αεραγωγών, στην υποστήριξη της αναπνοής και στον έλεγχο της κυκλοφορίας. Η συχνότερη αιτία θανάτου είναι η αναπνευστική ανεπάρκεια και η πνευμονία εξ εισροφήσεως. Η μυϊκή χάλαση μπορεί να επιφέρει απόφραξη των αναπνευστικών οδών από τη γλώσσα και η υπόταση είναι συνδυασμένο αποτέλεσμα της υποξαιμίας και της φλεβικής διαστολής. Εάν η υπόταση δε διορθωθεί με τη χορήγηση συμπληρωματικού O2, πρέπει να χορηγηθούν υγρά, προς αύξηση του ενδαγγειακού όγκου, ενώ αγγειοδραστικά φάρμακα χορηγούνται εφ’ όσον η υπόταση δεν αποκατασταθεί μετά τη χορήγηση O2, ναλοξόνης και υγρών. Σε βαρειές καταστάσεις, η βατότητα των αεραγωγών πρέπει να εξασφαλίζεται με διασωλήνωση της τραχείας, η αναπνοή να υποστηρίζεται με μηχανικό αερισμό και εφαρμογή θετικής τελοεκπνευτικής πιέσεως (ΡΕΕΡ), η υπόταση με χορήγηση συμπληρωματικού O2 και αγγειοδραστικά φάρμακα. Η υποξαιμία, συνήθως σημαντική και επίμονη [15.3.3], αντιμετωπίζεται με χορήγηση συμπληρωματικού O2 και εφαρμογή θετικής τελεοεκπνευστικής πιέσεως
[15.4].1. ναλοξόνη. Αποτελεί το ειδικό αντίδοτο. Χορηγείται σε δόση 0.4 mg iv, που επαναλαμβάνεται ανά μερικά λεπτά [15.2]. Εφ’ όσον η κατάσταση παραμένει ανεξέλεγκτη μετά τη συνολική χορήγησηακόμη και 10 mg ( σε διάστημα 24-ώρου), ο ασθενής πρέπει να επανεκτιμηθεί για το ενδεχόμενο εσφαλμένης διαγνώσεως ή μικτής προσλήψεως κατασταλτικών του ΚΝΣ, άλλων, εκτός των οπιοειδών, ή υπάρξεως εγκεφαλικής κακώσεως (πχ., τραύμα, έμφρακτο ή αιμορραγία) ή συνυπαρχουσών παθολογικών καταστάσεων, όπως η σήψη, η υπογλυκαιμία, οι διαταραχές ηλεκτρολυτών. Για την εκτίμηση ασθενών με κρανιοεγκεφαλική κάκωση μπορεί να απαιτηθεί αξονική τομογραφία, μαγνητική τομογραφία ή σπινθηρογφράφημα.
Β. ηρεμιστικά και κατασταλτικά φάρμακα
Στην ομάδα των ηρεμιστικών-υπναγωγών φαρμάκων συγκαταλέγεται πληθώρα βαρβιτουρικών και μη βαρβιτουρικών παραγώγων. Η υπερβολική λήψη αυτών μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές μέχρι απειλητικές για τη ζωή παρενέργειες. Ο θάνατος οφείλεται στην καταστολή της αναπνοής11.
starsstarβαρβιτουρικά παράγωγα και οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια
Το βαρβιτουρικό οξύ στερείται κατασταλτικής δράσεως στο ΚΝΣ, την οποία όμως, αποκτά, εφ’ όσον στο μόριο του, συνήθως στη θέση 5 του δακτυλίου, προστεθεί μια αλκυλο-, αλκυλενο-, ή αρυλο- ομάδα. Τα βαρβιτουρικά παράγωγα διακρίνονται σε τέσσερις υποομάδες, ανάλογα με τη διάρκεια ημιζωής: Τα υπερβραχείας διάρκειας(αναισθητικά, όπως η θειοπεντάλη), τα βραχείας διάρκειας (ηρεμιστικά-υπνωτικά, όπως η πεντοβαρβιτάλη και η σκοβαρβιτάλη), τα μέσης διάρκειας (ηρεμιστικά-υπνωτικά, όπως η αμοβαρβιτάλη, η απροβαρβιτάλη και η βουταβαρβιτάλη) και, τέλος, τα μακράς διάρκειας (αντιεπιληπτικά, όπως η βαρβιτάλη, η μεθοβαρβιτάλη και η φαινοβαρβιτάλη). Οι φαρμακολογικές τους δράσεις εξαρτώνατι από την απορρόφηση, την επαναδιανομή τους από τις ιστικές θέσεις καθηλώσεως, και την παρουσία ενεργών μεταβολιτών. Επομένως, ο φαρμακολογικός χρόνος ημιζωής δεν παραλληλίζεται πάντα με το χρόνο βιολογικής δράσεως. Τα βαρβιτουρικά μπορούν να επιφέρουν κάθε βαθμίδα καταστολής, ανάλογα με τη λιποδιαλυτότητά τους, από την ήπια καταστολή, μέχρι την ύπνωση, το βαθύ κώμα και το θάνατο. Η καταστολή της αναπνοής παρατηρείται επί τριπλασιασμού της συνήθους θεραπευτικής χορηγήσεως. Στις συγκεντρώσεις αυτές, το κέντρο της αναπνοής καθίσταται αδρανές στην αύξηση της ΡaCO2, ώστε ο έλεγχος της αναπνοής επαφίεται μόνο στο υποξαιμικό ερέθισμα. Με περαιτέρω αύξηση των συγκεντρώσεων των βαρβιτουρικών, το υποξαιμικό ερέθισμα καταργείται, επίσης, και η αναπνοή ανααστέλλεται.
Η κεντρική δράση τους ασκείται μέσω αναστολής των συνάψεων του γ-αμινοβουτουρικού οξέος και της εκλεκτικής καταστολής της νοραδρενεργικής δραστηριότητας. Παρατηρείται καταστολή της αναπνοής, παράλυση των σκελετικών μυών, καταστολή του μυοκαρδίου και των λείων μυϊκών ινών του πεπτικού σωλήνα, με αποτέλεσμα μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου, υπόταση και ειλεό. Ο ταχύς, αδύνατος σφυγμός, το υγρό κολλώδες δέρμα, η ανουρία και η σύγχυση, προαγγέλλουν την έλευση καταπληξίας. Η χαμηλή καρδιακή εξώθηση οφείλεται στη σχετική υπογκαιμία, απότοκο της χαλάσεως των λείων μυϊκών ινών των αγγείων.
Η εκτίμηση ασθενούς με δηλητηρίαση με βαρβιτουρικά περιλαμβάνει πλήρη αιματολογικό έλγχο ηλεκτρολυτών ορού, γλυκόζης, κρεατίνης αίματος, μυοσφαιρίνης ούρων, ακτινογραφία θώρακος, ΑΑΑΑ και λειτουργικό έλεγχο αναπνοής.
Χημικής αιτιολογίας υποαερισμός εμανίζεται, επίσης, σε παθολογικές καταστάσεις, όπως:C. μεταβολική αλκάλωση
Ο υποαερισμός ερμηνεύεται στα πλαίσια αντιρροπηστικής αυξήσεως Η+.
D. υποθυρεοειδισμός
Στους ασθενείς αυτούς η κυψελιδοαρτηριακή διαφορά O2 (DA - aO2) είναι φυσιολογική. Εάν ευρίσκεται αυξημένη, πρέπει να ανζητείται άλλος μηχανισμός της υποξαιμίας και της υπερκαπνίας, όπως πχ., οι διαταραχές αερισμού / αιματώσεως.
11.2.4
. τελικά στάδια υποξαιμικών παθήσεων.
Οξεία υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια, επίσης, παρατηρείται στα τελικά στάδια νοσημάτων με υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια [12], όταν η εξέλιξη της παθήσεως δεν επιτρέπει πλέον τη διατήρηση επαρκούς κυψελιδικού αερισμού. Έτσι, η αναγνώριση κατακρατήσεως CO2 σε ασθματικούς ασθενείς ή πάσχοντες από πνευμονία υποδηλώνει απελπιστική εξέλιξη.
11.3
. επιπλοκές
Ανεξάρτητα με τον παθογενετικό μηχανισμό, στις δυσμενείς συνέπειες επί υπερκαπνίας περιλαμβάνονται:
11.3.1.
υποξαιμία
Την υπερκαπνία ακολουθεί πάντα αρτηριακή υποξαιμία, επειδή η αύξηση της ΡΑCO2 επιβάλλει ανάλογη μείωση της ΡΑO2, σύμφωνα με την εξίσωση του κυψελιδικού αέρα:
PAO2=PiO2-(PACO2 /R)   ή με R~1:  PAO2=PiO2- PACO2 {11.1}
όπου R, αναπνευστικό πηλίκο, ισούται με 0.8, επί λήψεως συνήθους τροφής [9.1.1.Β.a]. Ανεξάρτητα με το εάν η υπερκαπνία είναι οξεία ή χρονία, οι ασθενείς με ανεπάρκεια αερισμού εμφανίζουν, επίσης, υποξαιμία, η οποία οφείλεται στην ελάττωση του κυψελιδικού αερισμού. Αυτό συμβαίνει επειδή, σύμφωνα με την {11.1} η αύξηση της ΡaCO2 από πχ., 40 σε 80 mmHg θε επιφέρει μείωση της ΡaO2 από 90 σε 50 mmHg. Έτσι, με φυσιολογική DA - aO2, περίπου 10 mmHg, η ΡaO2 θα διαμορφωθεί τελικά στο επίπεδο των 40 mmHg. Ο υποαερισμός αποτελεί αιτία σοβαρής υποξαιμίας και αναπνευστικής ανεπάρκειας. Εάν μόνο η υπερκαπνία είναι υπεύθυνη για την υποξαιμία ( ανεπάρκεια αντλίας –κυψελιδικός υποαερισμός ), η DA - aO2 παραμένει φυσιολογική. Εάν, όμως, η DA - aO2 ευρίσκεται διευρυσμένη, η υποξαιμία είναι ακόμη περισσότερο σοβαρή και οφείλεται σε εκσημασμένη διαταραχή της ομοιότητας αερισμού / αιματώσεως στους πνεύμονες, απότοκη εκτεταμένης καρδιοπνευμονικής νόσου.
11.3.2
. οξέωση
Η υπερκαπνία ευνοεί την υδάτωση του πλεονάζοντος CO2 και την αύξηση των HCO3- και των [Η+] προκαλώντας μείωση του pH και αναπνευστική οξέωση. Η βαρύτητα της αναπνευστικής οξεώσεως εκτιμάται με ανάλυση της εξισώσεως Henderson – Hasselbach.
pH=6.1+log([HCO3-]/[0.03XPaCO2])     {11.2}
 έλεγχος της αναπνευστικής οξεώσεως αναλαμβάνεται σε δύο επίπεδα:
Α. ρυθμιστικά συστήματα αίματος
Τα μη διττανθρακικά ρυθμιστικά συστήματα (ιδίως το σύστημα της αιμοσφαιρίνης) αναλαμβάνουν τη ρύθμιση της περίσσειας CO2 και την αποτροπή ακραίων μειώσεων του pH [16.2]. Για κάθε χρησιμοποιούμενο buff παράγεται ένα μόριο HCO3-, ώστε, τελικά, για κάθε 10 mmHg αυξήσεως ΡaCO2 παράγεται 1 mmol / l HCO3- (πίν. 24-1).
Β. νεφρική αντιρρόπηση
Ουσιαστικότερη άμυνα κατά της ακραίας μειώσεως του pH παρέχεται από τους νεφρούς, οι οποίοι έχουν την ικανότητα να επαναρροφούν όλη την ποσότητα των HCO3- που παράγονται στα εσπειραμένα σωληνάρια, κατά την απέκκριση αντίστοιχης ποσότητας Η+. Σημειωτέον ότι η νεφρική αντιρρόπηση απαιτεί διάστημα αρκετών ωρών ή και ημερών και δεν ολοκληρώνεται πριν την παρέλευση εβδομάδας. Απότέλεσμα της αντιρροπίσεως είναι η αύξηση των HCO3- και η επιστροφή του pH προς το φυσιολογικό, αν και ουδέποτε αποκαθίσταται πλήρως. Επί ολοκληρώσεως της αντιρροπήσεως, τα HCO3- έχουν αυξηθεί κατά 4 mEq / L για κάθε 10 mmHg αυξήσεως της ΡaCO2.
Υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια με χαμηλό pH, αποκαλύπτει πρόσφατη κατακράτηση CO2 ή οξεία εγκατάσταση κυψελιδικού υπεραερισμού, όπως επί λήψεως μεγάλων δόσεων ηρεμιστικών φαρμάκων ή παραλύσεως των αναπνευστικών μυών. Αντίθετα, οι ασθενείς με παρόξυνση ΧΑΠ, συχνά εμφανίζονται με υποξαιμία, αύξηση της ΡaCO2, αλλά με ελαφρά μειωμένο pH και μεγάλη αύξηση των HCO3-
11.3.3. αύξηση των πνευμονικών αγγειακών αντιστάσεων
Οφείλεται την υποξαιμία, την υπερκαπνία και την οξέωση και συνεπάγεται αύξηση της πνευμονικής αρτηριακής πιέσεως και μεγάλη αύξηση του έργου της δεξιάς κοιλίας. Μπορεί να προκληθεί διάταση της δεξιάς κοιλίας, υπερτροφία και ανεπάρκεια. Η αντανακλαστική, στην τοπική υποξία, αγγειοσυστολή αποσκοπεί στην περιοχική ελάττωση της ροής αίματος σε περιοχές με χαμηλό αερισμό, αποβλέποντας, έτσι, στον περιορισμό των V/Q διαταραχών. Η χορήγηση βρογχοδιασταλτικών, όπως η θεοφυλλίνη και οι β2-διεγέρτες και αγγειοδιασταλτικών φαρμάκων, όπως η νιτρογλυκερίνη, μπορεί να οδηγήσουν σε υποξαιμία και να προκαλέσουν διεύρυνση της DA - aO2, επειδή μειώνουν την υποξική αγγειοσύσπαση σε περιοχές που παραμένουν με χαμηλό αερισμό.
11.3.4
. αγγειοδιαστολή των εγκεφαλικών αγγείων
Οφείλεται, επίσης, στην υποξαιμία και την υπερκαπνία και συνεπάγεται αύξηση της ενδοκρανιακής πιέσεως. Στην αύξηση της ενδοκρανιακής πιέσεως σε συνδυασμό με την απ’ευθείας επίδραση της υποξαιμίας και της υπερκαπνίας αποδίδεται η διαταραχή του προσανατολισμού, οι μεταβολές της προσωπικότητας, η κεφαλαλγία, το οίδημα της θηλής ή ακόμη και το κώμα που μπορεί να εμφανισθούν σε ασθενείς με υπερκαπνική χρόνια αναπνευστική ανεπάρκεια

11.6. κλινικά παραδείγματα

a. ανέλεγκτη χορήγηση O2

Ασθενής ηλικίας 70 ετών, με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια και χρόνια αναπνευστική οξέωση προσήλθε στο ΤΕΙ του τμήματος. Από τον τακτικό εργαστηριακό έλεγχο προέκυψαν τα αποτελέσματα, που εμφανίζονται στον πίνακα της επόμενης σελίδας. Ο ασθενής εμφανίζει μετρίου βαθμού μεταβολική αλκάλωση. Η ‘υπεραντιρρόπηση’ μπορεί να οφείλεται στη χρόνια χρήση διουρητικών, την απώλεια Κ+ και την επαναδιανομή των CI και ΗO2 μεταξύ του ενδοκυττάριου και εξωκυττάριου χώρου.

 

pH
7.43
ΑΠ mmHg
130 / 100
ΡaCO2
65 mmHg
σφύξεις / min
110
ΡaO2
55 mmHg
αναπνοές / min
30
HCO3-
30 mmol / l
VT ml
300
BE
10
MV I
9.0

 

Στον ασθενή χορηγήθηκε συμπληρωματικό Ο2, με ρινικό καθετήρα, 3 Ι/min. Η εσφαλμένη χορήγηση συμπληρωματικού Ο2 απέληξε μεν σε αύξηση της ΡΑO2, της ΡaO2 και μείωση του καταβαλλόμενου έργου αναπνοής, αλλά και σε δραστική μείωση του κυψελιδικού αερισμού. Έτσι, μισή ώρα μετά τη χορήγηση O2, περιγράφτηκε η εξής εικόνα :

 

pH
7.30
ΑΠ mmHg
200 / 80
ΡaCO2
90 mmHg
σφύξεις / min
140
ΡaO2
75 mmHg
αναπνοές / min
45/min (επιπόλαιες)
HCO3-
36.7 mmol / l
VT ml
200
BE
10
MV I
9.0

Η αιτία της εγκαταστάσεως κυψελιδικού υποαερισμού (και οξείας αναπνευστικής οξεώσεως) υπήρξε η ανέλεγκτη χορήγηση O2, με την οποία καταργήθηκε το περιφερικό υποξαιμικό ερέθισμα. Έτσι, παρά τη βελτίωση της ΡΑO2, η οξεία οξέωση και οι συνέπειες της στο ΚΝΣ, απειλούν την ιστική οξυγόνωση σε μεγαλύτερο, τώρα, βαθμό, παρ’ ό,τι πριν τη χορήγηση συμπληρωματικού O2.

b. λοίμωξη του αναπνευστικού

Ασθενής, 69 ετών, με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου ΙΙ – ανεπάρκεια αντλίας), παρακολουθείται στο ΤΕΙ. Οι συνήθεις τιμές από την ΑΑΑΑ είναι παρόμοιες με εκείνες του ασθενούς του προηγουμένου παραδείγματος. Ο ασθενής προσέρχεται με σοβαρή επιβάρρυνση της δύσπνοιας (δύσπνοια ηρεμίας), πυρετό (39.8°C), μη μουσικούς ήχους στη βάση του δεξιού ημιθωρακίου. Από τον εργαστηριακό έλεγχο διαπιστώθηκε λευκοκυττάρωση, πύκνωση δεξιού μέσου και κάτω λοβού. Ο ασθενής εισήχθη στην κλινική, με διάγνωση ‘βακτηριακή πνευμονία’. Από την ΑΑΑΑ προέκυψαν οι επόμενες τιμές:

pH
7.25
ΑΠ mmHg
200 / 140
ΡaCO2
90 mmHg
σφύξεις / min
140
ΡaO2
35 mmHg
αναπνοές / min
45
HCO3-
 29 mmol / l
VT ml
220
BE
6
MV I
9.0

Η αιφνίδια αύξηση του ποσοστού διαφυγής αίματος που προκάλεσε η πύκνωση απέληξε σε απότομη μείωση της ΡaO2 και κυψελιδικό υποαερισμό, απότοκο της οξείας ελαττώσεως του καταβαλλομένου έργου αναπνοής, προκειμένου να εξοικονομηθεί O2, αναγκαίο για την οξυγόνωση ευγενών οργάνων. Παρατηρούμε ότι το pH δεν είναι τόσο χαμηλό, όσο θα αναμενόταν, εάν επρόκειτο περί οξείας μεταβολής της ΡaCO2, χωρίς το ιστορικό της χρόνιας αναπνευστικής ανεπάρκειας του ασθενούς∙ υπάρχει μεταβολική αλκάλωση, ενώ με τόσο σοβαρή υποξαιμία (χαμηλή ΡaO2) θα ανεμένετο ενεργοποίηση μηχανισμών αναερόβιου μεταβολισμού και γαλακτική οξέωση. Στον ασθενή αυτόν, η βαρύτητα της αναπνευστικής ανεπάρκειας πρέπει να εκτιμηθεί από τη βαρύτητα της οξεώσεως. Επειδή, λόγω του ιστορικού του, αναμένονται εκτεταμένες πνευμονικές περιοχές με χαμηλή V / Q σχέση, πολύ μικρές χορηγήσεις συμπληρωματικού O2 θα επιφέρουν σημαντική βελτίωση στην οξυγόνωση του αρτηριακού αίματος και των περιφερικών ιστών, χωρίς να καταστείλουν το περιφερικό

υποξαιμικό ερέθισμα, που θα απέληγε σε μεταβολές του κυψελιδικού αερισμού και περαιτέρω επιδείνωση της οξυγονώσεως. Έτσι, στον ασθενή χορηγήθηκε συμπληρωματικό O2, με μάσκα ventouri 24%. Τα αποτελέσματα έχουν ως εξής:

pH
7.30
ΑΠ mmHg
180 / 130
ΡaCO2
80 mmHg
σφύξεις / min
130
ΡaO2
40 mmHg
αναπνοές / min
40
HCO3-
 30 mmol / l
VT ml
290
BE
5
MV I
11

Με την ελεγχόμενη οξυγονοθεραπεία, ο κυψελιδικός αερισμός αυξήθηκε (παρά τη χορήγηση συμπληρωματικού O2) και οι τιμές αερίων μετακινήθηκαν στις συνήθεις τιμές του ασθενούς. Επιχειρήθηκε αύξηση της χορηγήσεως O2, με μάσκα ventouri 28%, με τα ακόλουθα αποτελέσματα:

pH
7.35
ΑΠ mmHg
170 / 120
ΡaCO2
70 mmHg
σφύξεις / min
120
ΡaO2
58 mmHg
αναπνοές / min
35
HCO3-
 31 mmol / l
VT ml
300
BE
8
MV I
12

Η CaO2 και ο αερισμός βελτιώθηκαν σημαντικά, με αποτέλεσμα την επιστροφή της μεταβολικής εικόνας στα πριν από τη λοίμωξη επίπεδα. Η βελτίωση της ΡΑO2 και του pH συνεπάγονται μείωση των πνευμονικών αγγειακών αντιστάσεων και βελτίωση του μυοκαρδιακού έργου. Με την αιμοδυναμική σταθεροποίηση του ασθενούς με την ελεγχόμενη οξυγονοθεραπεία που εφαρμόσθηκε, παρέχεται χρόνος για την αντιμετώπιση της πνευμονίας και την αποκατάσταση του ασθενούς. Εάν με τη χορήγηση ελεγχόμενης οξυγονοθεραπείας δε βελτιωθεί ο πνευμονικός αερισμός και δε μετακινηθεί το pH προς τη συνήθη του τιμή, ο ασθενής είναι υποψήφιος για εφαρμογή μηχανικής υποστηρίξεως της αναπνοής.|αναπνευστική ανεπάρκεια - ανεπάρκεια παρεγχύματος|οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια επί ιδιοπαθούς διάμεσης πνευμονοπάθειας|βιβλιογραφία|||