Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

3.  ΑΥΤΟΝΟΜΟΣ ΕΛΕΓΧΟΣ ΑΝΑΠΝΟΗΣ
Όπως προειπώθηκε, η αναπνοή είναι ακούσια (τονική αγωγή μέσω του πνευμονογαστρικού) λειτουργία στην οποία η εισπνοή και η εκπνοή ρυθμίζονται ανεξάρτητα. Ο τελικός προσδιορισμός του μεγέθους του πνευμονικού αερισμού “αποφασίζεται” στο κέντρο της αναπνοής στο οποίο συγκλίνουν πληροφορίες από τους χημικούς–αισθητικούς και μηχανικούς υποδοχείς. Οι ώσεις του κέντρου της αναπνοής υφίστανται τροποποιήσεις από “εκούσια” και άλλα κέντρα, όπως το κέντρο του βήχα, το οποίο επιβάλλεται στο κέντρο της αναπνοής και αναστέλει την αγωγή του. Ρυθμικές ώσεις από το κέντρο της αναπνοής, τους εξωπνευμονικούς και ενδοπνευμονικούς αεραγωγούς, τους αναπνευστικούς μύες, τα πνευμονικά αγγεία, τους περιφερικούς χημειοϋποδοχείς των αρτηριών, ακόμη και ώσεις από τα ανώτερα φλοιώδη κέντρα υφίστανται “επεξεργασία” μετά την οποία καθορίζεται η εκπομπή φυγοκέντρων ώσεων που αντεπιδρούν με τοπικούς παθολογοανατομικούς παράγοντες προς διαμόρφωση των τιμών του αερισμού, μέσω διαμορφώσεως του μέτρου του αναπνεόμενου όγκου (VT) και της συχνότητας της αναπνοής {βλέπε εξίσωση 2.2} ∙ (σχήμα 2-1)
3.1. μηχανοϋποδοχείς. |μηχανοϋποδοχείς|Εντοπίζονται πλειάδα υποδοχέων στις ανώτερες αναπνευστικές οδούς και το πνευμονικό παρέγχυμα στους οποίος περολαμβπανονται οι υποδοχείς τάσεως και οι ίνες C, στην πνευμονική αγγειακή κοίτη και το θωρακικό τοίχωμα, που εισφέρουν στη δύσπνοια.  
μηχανοϋποδοχείς των ανώτερων αναπνευστικών οδών. Οι μηχανοϋποδοχείς επί του προσώπουκαι στην στοματοφαρυγγική κοιλότητα ελέγχουν τη ροή αέρος δια των ανώτερων αναπενσυτικών οδών, κυρίως ελέγχοντας μεταβολές της θερμοκρασίας του εισπνεόμενου αέρα. Με το άνοιγμα του απραθύρου ή φυσώντας αέρα στο πρόσωπο κάποιου ατόμου μέσω ενός φυσητήρος ενεργοποιούνται οι αισθητικοί υποδοχείς του τρίδυμου ν., που εισφέρουν στη μείωση τηςαισθήσεως της δύσπνοιας. Το φαινόμενο αυτό ελέγχθηκε πειραματικά, καθώς η εμφύσηση  κρύου αέρα στις παρειές των εξεταζομένων που είχαν τεθεί σε συνθήκες υπερκαπνίας και σε περιοριστικό αναπνευστικό φορτίο (&27). Οι υποδοχείς του στοματικού βλεννογόνου επηρεάζουν τη δύσπνοια, όπως έχει δειχθεί πειραματικά σε φυσιολογικά άτομα ή ασθενείς με ΧΑΠ, που τέθηκαν σε συνθήκες οξείας υπερκαπνίας κια αύξηση της αισθήσεως της δύσπνοιας, μετά εμφύσηση  ξυλοκαΐνης στη στοματική κοιλότητα. και εισπνοή θερμανθέντος αέρα κορεσμένου με υδρατμούς (&28,29). Οι μηχανοϋποδοχείς των ανώτερων αναπνευστικών οδών μπορεί να βελτιώνουν τη δύσπνοια, με απ΄ευθείας δράση στο κέντρο της αναπνοής. Η εμφύσηση κρύου αέρα δια των ρινικών χοανών μειώνει τηναναμενόμεμη αύξηση τουα ερισμού σε πειραματικές συνθήκες υπερκπανίας (&30) κι έχει δειχθεί πειραματικά ότι η διέγερση των ρινικών υποδοχέων μειώνει τηνν αίσθηση της δύσπνοιας και αυξάνει την την αντοχή στην άσκηση σε ασθενείς με ΧΑΠ(&29,31). H μείωση αυτή του μέτρου της δύσπνοιας,, μέσω διεγέρσεως των μηχανοϋποδοχέων της ρινικής κοιλότητας είναι πιθανό ότι οφείλεται στην φυγόκεντρη-κεντρομόλη διάσταση, καθώς η μεγαλύτερη διέγερση των υποδοχέων των ανώτερων αναπνευστικών οδών μπορεί να γίνει αντιληπτ'ή απότο αισθητικό φλοιό ως ένδειξη εμισχύσεως της μηχανικής αποκρίσεως του αναπενσυτικού συστήματος στα φυγόκεντρα σήματα που εκπηγάζουν από τον κινητικό φλοιό κι έτσι, μειώνοντας την φυγόκεντρη-κεντρομόλη διάσταση και την επαγόμενη αίσθηση της δύσπνοιας. 
υποδοχείς των κατώτερων αναπνευστικών οδών. Οι κυριότεροι υποδοχείς στο πνευμονικό παρέγχυμα είναι οι υποδοχείς τάσεως ||
Οι πνευμονικοί μηχανοϋποδοχείς διακρίνονται σε τρείς ομάδες: [α] τους ερεθισμοϋποδοχείς, [β] τους τασεοϋποδοχείς και, [γ] τους ειδικούς υποδοχείς J . Είναι διεσπαρμένοι μεταξύ των επιθηλιακών κυττάρων, εκτός των τασοϋποδοχέων, οι οποίοι ευρίσκονται στο μϋικό χιτώνα των αεραγωγών. Στο διάμεσο ιστό, κοντά στα κυψελιδικά τριχοειδή, απολήγουν C ίνες, που διεγείρονται από το διάμεσο οίδημα, την απελευθέρωση ισταμίνης, προσταγλανδινών ή από το αλοθάνιο. Η διέγερσή τους προκαλεί παροδικό λαρυγγόσπασμο που ακολουθείται από παρατεταμένης διάρκειας ταχεία και επιπόλαιη αναπνοή. Οι υποδοχείς J και οι ερεθισμοϋποδοχείς ευθύνονται για την ταχύπνοια που εμφανίζουν οι ασθενείς που έχουν πνευμονικό οίδημα. Οι βραδέως προσαρμοζόμενοι τασεοϋποδοχείς, διεγείρουν το αντανακλαστικό Hering-Breurer, το οποίο διακόπτει την εισπνοή, προκαλώντας εισπνευτική άπνοια και αυξάνει τη δύναμη συσπάσεως των μυών. Παρά το γεγονός ότι στα αναισθητοποιημένα πειραματόζωα, το α. Η-Β συμμετέχει αποφασιστικά στη διαμόρφωση του βάθους και της συχνότητας της αναπνοής και ευθύνεται για την ταχύπνοια που προκαλείται μετά χημικό ερεθισμό του τραχειοβρογχικού δένδρου, στον άνθρωπο η δραστηριότητα του περιορίζεται κύρια από τον ασκούμενο έλεγχο των φλοίίκών κέντρων. Στα νεογέννητα, των οποίων τα φλοίίκά κέντρα είναι ανώριμα, το α. Η-Β συμμετέχει αποφασιστικά στη ρύθμιση του αερισμού. Αντίθετα με τους τασοϋποδοχείς, που αντανακλαστικά μειώνουν το μϋικό τόνο των αεραγωγών, οι ερεθισμοϋποδοχείς προκαλούν βρογχόσπασμο και επιτείνουν το ρυθμό των εισπνευστικών κινητικών νευρώνων. Ο βρογχόσπασμος και η συχνή επιπόλαιη αναπνοή αποσκοπούν στην αναχαίτηση της διεισδύσεως βλαπτικών παραγόντων κατά την εισπνοή. Σταθεροποιούν την πνευμονική διατασιμότητα και πυροδοτούν τις περιοδικές βαθειές αναπνοές - αναστεναγμούς – που αποβλέπουν στην επανέκπτυξη ατελεκτασικών περιοχών του πνεύμονος¹.
3.2. εκούσια ρύθμιση της αναπνοής
Η εκούσια ρύθμιση της αναπνοής καθοδηγείται από διακριτές ανατομικές περιοχές και ιδιαίτερες νευρικές οδούς, από το φλοιό, το διεγκέφαλο, την παρεγκεφαλίδα και τον υποθάλαμο που επιτρέπουν έλεγχο των αναπνευστικών μυών των ανωτέρων αναπνευστικών οδών. Με τις ίνες αυτές προάγεται, επίσης, η συνεργασία με το κυκλοφορικό και θερμορυθμιστικό σύστημα. Τα ανώτερα κέντρα αναλαμβάνουν την ρύθμιση της αναπνοής πχ., κατά την ομιλία, όπου, μέσα σε συγκεκριμένα όρια, μπορούν να επικρατήσουν επί της μεταβολικής και αυτόνομης ρυθμίσεως ή να αναλάβουν τον έλεγχο της αναπνοής επί πειραματικού αποκλεισμού των κατωτέρων κέντρων.
Ο βαθμός στον οποίο τα φλοιώδη κέντρα της αναπνοής υπεισέρχονται στη ρύθμιση του τύπου της αναπνοής και το συντονισμό των αναπνευστικών μυών, επί παθολογικών καταστάσεων, όπως πχ., η χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια, είναι ζήτημα που ευρίσκεται υπό μελέτη. Ωστόσο, υπάρχουν κλινικές ενδείξεις που προβάλλουν τη σπουδαιότητα του φλοιώδους κέντρου σε ασθενείς με χρόνιες πνευμονοπάθειες. Ασθενείς με ΧΑΠ, πχ, λαμβάνουν συχνά μια χαρακτηριστική θέση όταν κάθονται με κάμψη του κορμού προς τα εμπρός και προσήλωση των ανεσπασμένων ώμων. Η θέση αυτή βελτιώνει τη μηχανική αποτελεσματικότητα του διαφράγματος και των βοηθητικών εισπνευτικών μυών. Η σύγκλειση του στόματος, που υιοθετούν αυτόματα μερικοί ασθενείς, διευκολύνει την εκπνευστική (και εισπνευστική) ροή δια παροδικής απομακρύνσεως του ΕΡΡ¹ . Τέλος, η δύσπνοια καταστέλλεται μετά χορήγηση οπιούχων, γεγονός με το οποίο ερμηνεύεται η παρατήρηση ότι οι αποφρακτικοί ασθενείς ανέχονται καλύτερα δοκιμασίες κοπώσεως, παρά τον αμετάβλητο βαθμό αναπνευστικής δυσλειτουργίας.
.3.3. μεταβολική ρύθμιση της αναπνοής Εφόσον η λειτουργική σκοπιμότητα της αναπνοής είναι η εξυπηρέτηση των μεταβολικών αναγκών, το σύστημα ελέγχου της αναπνοής πρέπει να ενημερώνεται2 επί των ιστικών συγκεντρώσεων των Ο2, CO2 και Η+ που συνεπάγεται η τρέζουσα μεταβολική δραστηριότητα και ο τύπος αναπνοής που έχει υιοθετηθεί. Για τον έλεγχο των συγκεντρώσεων του O2, του CO2 και των H+ του περιφερικού αίματος, έχουν εντοπισθεί δύο ανατομικά διακριτές περιοχές׃ Οι περιφερικοί χημειοϋποδοχείς των καρωτιδικών και αορτικών σωματίων αντιδρούν σε μεταβολές του PaCO2, pH και PaO2. Ο κεντρικός χημειοϋποδοχέας αντιδρά με όμοιο τρόπο στις μεταβολές του PaCO2 και του pH.
3.3.1. περιφερικοί χημειοϋποδοχείς
Οι περιφερικοί χημοϋποδοχείς που ευρίσκονται στα καρωτιδικά κια οαρτικά σωμάτια παράγουν κεντρομόλες ώσεις σε μεταβολές της P_aCO₂ και της  P_aO₂ και της συγκεντρώσεως Η2 στο αρτηριακό αίμα (βιβλιογραφία 18-33). Το καρωτιδικό σωμάτιο είναι ευαίσθητο στην ανίχνευση αυξήσεως της PaCO2 κια τη μείωση της PαΟ2 και της [Η+]. Στα ανθρώπινα όντα, τα αορτικά σωμάτια φαίνεται ότι διαδραματίζουν περιορισμένο ρόλο στη ρύθμιση της αναπνοής. Οι κεντρικοί χημειοϋποδοχείς κείνται στον προμήκη μυελό και αντιδρούν σε μεταβολές του της PaCO2 και του pH. Επιπλέον, οι περιφερικοί, σκελετικοί μύες φαίνεται ότι διαθέτους μεταβολικούς υποδοχείς που δεν περιγράφονται ακριβώς ως χημειοϋποδοχείς, αλλά φαίνονται ικανοί να διακρίνουν μεταβολές οφειλόμενες σε αναερόβιο μεταβολισμό στο επίπεδο των ιστών. Αυξάνοντας τις συγκεντρώσεις του εισπνεόμενου CO2  σε ασθενείς με τετραπληγία και στα φυσιολογικά άτομα υπό συνθήκες νευρομυϊκού αποκλεισμού, των οποίων ο κατά λεπτό αερισμός διατηρείται σταθερός, απολήγει σε αύξηση της PaCO2 και του εκπνεομενου PCO2. Υπό τις συνθήκε αυτές, οι ασθενείς αναφέρουν ότι 'διψούν για αέρα". Στις μελέτε; αυτές ακταδεικνύετια ότι, ανεξάρτητα με τον κατά λαπτό αερισμό, η οξεία υπερκπανία προκαλεί τη διέγερση των χημοϋποδοχέων και προκαλούν διακριτά δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής-δύσπνοια, που χαρακτηρίζεται από φράσεις, όπως 'δίψα για αέρα', 'έλλειψη αέρος' ή 'ανάγκη αέρος'. Αν και οι ασθενείς με κάκωση των ανώτερων αυχενικών νευροτομίων δεν λαμβάνουν αισθητικές πληροφορίες από το θωρακικό τοίχωμα είναι ικανοί να διατηρήσουν ικανοποιητικές εισπνευστικές ροές και πετυχαίνουν ικανοποιητική εισπνευστική έκπτυξη των πνμευμόνων τους μέσω αισθητικών νεύρων που προωθούνται στον εγκέφαλο μέσω του πνευμονογαστρικού κι επομένως η φυγόκετρη-κεντρομόλη διάσταση μπορεί να εισαφέρει στη δύσπνοια στους ασθενεις αυτούς. Η οξεία υπερκπανία με βεβιασμένο όγκο αναπνοής παράγει σοβαρή δύσπνοια καθώς η φυγόκετρη-κεντρομόλη διάσταση (χημονευρικός αποκλεισμός) ενσχύει σημαντικά το ερέθισμα που προε΄ρχεται από τους χημοϋποδοχείς. Σε συνθήκες δυναμικής υπερδιατάσεως, όπως επί ασθενών με ΧΑΠ, συνδεόκενων με άσκηση σε συνθήκες περιορισμού της ροής οδηγούν σε βεβιασμένο αναπνεόμενο όγκο καθώς ο τελοεισπνευστικός όγκος είναι κοντά στην  TLC. Καθώς ο αναπνευστκός ρυθμός και ο αναπνεόμενος όγκος αυξάνονται κατά τη διάρκεια ασκήσεως, ο εκπνευστικός χρόνος μειώνεται και εάν υπάρχουν αυξημένες αντιστάσεις ροής στους αεραγωγούς και περιορισμός ροής οι πνευμονικοί όγκοι αυξάνονται (&24). Η κατάσταση αυτή μπορεί, επιπλέον, να οδηγήσει σε σοβαρή δύσπνοια (:έλλειψη αέρος) (δυναμική υπερδιάρταση). Στο μετρο ότι οι περισσότερες καρδιοπνευμονικές παθήσεις σθυνδέονται με διαταραχέςς της μηχανικής του αναπενσυτικού συστήματος  κια αυξημένη αγωγή αναπνοής το δυσάρεστοι αίσθημα της ελλείψως αέρος είναι κοινό, ποιτικό χαρακτηριστικό της δύπνσοαις που οια σθενείς αυτοί βιώνουν.
Η χρόνια αύξηση της PaCO2 δεν προκαλεί δύσπνοια όσο, τουλάχιστον σοβαρή είναι η δύσπνοια που προκαλείται επί οξείας υπερκαπνίας. Είναι πιθανό ότι η ομαλοποίηση του αρτηριακού και κεντρκικού pH (οφειλόμενου στην χρόνια νεφρική αντιρρόπηση) που συνοδεύει τη χρόνια υπερκπανία μειώνει την δυσάρεστη αίσθηση της δύσπνοιας, εν ανατιθέσει με την οξεία, μη ακόμη αντιρροπισθείσα, υπερκπανία (&25).
⇒Η χρόνια υποξαιμία προκαλεί λιγότερο έντονη δύσπνοια κια, γενικά, μικρότερες αυξήσεις στον αερισμό, παρ΄ότι η οξεία υπερκπανία και δεν είναι ασύνηθες το εύρημα επί χρονίων πνευμονοπαθειών τη;ς ήπιας ή μέτριας υποξαιμίας χωρίς καθόλου δύσπνοια. Οι Chronos et al., εν τούτοις διαπίστωσαν ότι κατά τη διάρκεια βαριάς ασκήσεως με σταθερό φορτίο οι ασθενείς, εν γένει, είναι περισσότερο δυσπνοϊκοί επί αναπνοής υποξικών μιγμάτων αέρος, παρ΄ότι επί εισπνοής αέρος 100% οξυγόνου ή και αέρος δωματίου. Παρ΄όλο ότι παρατηρείται αύξηση του αερισμού σε συνθήκες υποξαιμίας, η αίσθηση της δύσπνοιας εμφανίζεται πριν  την αύξηση του αερισμού. Οι ασθενείς με ΧΑΠ, επίσης, εμφανίζουν μεγαλύτερη δύσπνοια λόγω υποξαιμίας (&2).
⇒Ο μηχανισμός, μέσω του οποίου τα καρωτιδικά σωμάτια, ευαισθητοποιούμενα από την πτώση της P_aO₂ (και την αύξηση της P_aCO₂ ) και τα αορτικά σωμάτια, ευαισθητοποιούμενα από τη μείωση της περιοκτικότητας ή της ιστικής αποδόσεως O₂ ( πχ . επί αναιμίας ή δηλητηριάσεως με CO ) διεγείρουν τον αερισμό, δεν είναι απόλυτα διευκρινισμένος. Δεδομένης, όμως της μεγάλης αιματώσεώς τους ( 21 / 100 gr / min ) που αποδίδει πολύ μικρή αρτηριοφλεβική διαφορά O₂ παρά τον πολύ εντατικό μεταβολισμό του, θεωρείται πιθανό ότι τα κύτταρα του καρωτιδικού σωματίου είναι ντοπαμινεργικοί ανασταλτικοί ενδονευρώνες. Η αύξηση του pH του ΕΝΥ ή η υποκαπνία αυξάνει την ανασταλτική δράση τους. Η εξαίρεση των καρωτιδικών σωματίων, πάντως, συνεπάγεται απώλεια της απαντήσεως του αερισμού στην υποξαιμία. Η επίταση του αερισμού εκδηλώνεται με τιμές P_aO₂ χαμηλότερες των 65 mmHg, επίπεδα, στα οποία ο κορεσμός Hb, λόγω του σιγμοειδούς σχήματος της καμπύλης δεσμεύσεως, είναι, ακόμη, σχεδόν πλήρης {8.3}.
Πιστεύεται ότι οι μεταβολικοί υποδοχείς στους σκελετικούς μύες μπορεί να εξηγήσει το φαινόμενο ότι οι υγιείς με φυσιολογική καρδιοπνευμονική λειτουργία δεν καθίστανται υπερκαπνικοί, υποξαιμικοί ή οξεοαιμικοί κατά τη διάρκεια τυπικής κοπώσεως αν και βέβαια εμφανίζουν δύσπνοια.  Οι μεταβολικοί υποδοχείς φαίνεται ότι αποκρίνονται σε τοπικές μεταβολές του ιστικού περιβάλλοντος που οφείλονται σε παραπροϊόντα του μεταβολισμού και παράγουν κεντρομόλες ώσεις που απολήγουν στην αίσθηση της δύσπνοιας. Η καρδιοπνευμονική κόπωση που απολήγει σε αύξηση των μεταβολικών παραποροϊόντων μπορεί να εισφέρει στην εμφάνιση δύσπνοιας, τόσο σε υγιείς, όσο σε ασθενείς με καρδιοπνευμονικές παθήσεις (&20). Παραμένει ασαφές, εν τούτοις, εάν εκπεμπόμενα από τους μεταβολικούς υποδοχείς σήματα τροποποιούν άλλης προελεύσεως σήματα, τα οποία απολήγουν στην εμφάνιση δύσπνοιας (: επιτελική εκκένωση ή/και φυγόκεντρη-αναφυγόκεντρη διάσταση). ή εάν οι μεταβολικοί υποδοχείς παράγουν ανεξάρτητα σήματα που απολήγουν στην εμφάνιση δύσπνοιας.
Όπως είναι γνωστό, η καρδιοπνευμονική ρώμη είναι η κατάσταση, κατά την οποία το οξυγόνο μεταφέρεται ευχερώς στους σκελετικούς μύες, οι οποίοι, με τη σειρά τους, έχουν την ικανότητα να απορροφούν και να χρησιμοποιούν το οξυγόνο στην αερόβια δραστηριότητά τους. Οι ασθενείς με χρόνιες καρδιοπνευμονικές παθήσεις προοδευτικά καθηλώνονται περισσότερο και χάνουν την καρδιοπνευμονική τους ρώμη. Η απώλεια της λειτουργικής ακμαιότητας και οι χρόνιες καρδιοπνευμονικές παθήσεις επομένως, με συνεργατικό τρόπο, επιφέρουν μείωση των λειτουργικών εφεδρειών του ατόμου. Η παώλεια της αναπνευστικής ρώμης συνδέεται με ποιοτικές χαρακτηριστικές περιγραφές, όπως 'βαρειά αναπνοή' (&2). Με την ελεγχόμενη άσκηση βελτιώνεται η καρδιοπνευμονική κατάσταση του ασθενούς και μειώνεται η βαρύττηα της δύσπνοιας με την άσκηση. 
    .
3.3.2. κεντρικοί χημειοϋποδοχείς
Η ακριβής ανατομική εντόπιση των κεντρικών χημειοϋποδοχέων δεν έχει με βεβαιότητα αναγνωρισθεί, αλλά έχουν επισημανθεί τρεις περιοχές του προμήκους, μεταξύ των εκφύσεων της 7^ης και 12^ης συζυγίας, των οποίων η δραστηριότητα φαίνεται ότι επηρεάζεται από μεταβολές της PCO₂, κύρια του αίματος, αλλά και, σε μικρότερο βαθμό, του ΕΝΥ . Ενώ ούτε το πνευμοταξικό ούτε το αναπνευστικό κέντρο είναι ευαίσθητα σε μεταβολές των συγκεντρώσεων CO₂ και H⁺ του αίματος, υπάρχει μια μικρή περιοχή που απέχει ελάχιστα από τους πυρήνες των πνευμονογαστρικού και γλωσσοφαρυγγικού ν., που εμφανίζει υψηλή ευαισθησία σε μικρές διακυμάνσεις των μερικών πιέσεων των αερίων, του pH και της ροής αίματος και έχει την ικανότητα να διεγείρει το αναπνευστικό κέντρο, προς αύξηση της συχνότητας του αναπνευστικού ρυθμού.
Είναι γενικά αποδεκτό ότι η συγκέντρωση του CO₂ διεγείρει τους κεντρικούς χημειοϋποδοχείς μέσω παραγωγής H⁺ . Ενώ η συγκέντρωση Η⁺ στο διάμεσο υγρό καθορίζει το ρυθμό του αναπνευστικού κέντρου, τα Η⁺ δε διαπερνούν τον εγκεφαλο - αιματικό φραγμό, δια του οποίου, όμως, αθρόα διέρχεται το CO₂ επί αυξήσεως της P_aCO₂ . Το CO₂ αμέσως αντιδρά με το Η₂Ο του περιβάλλλοντος προς απελευθέρωση Η⁺ (και HCO₃^- ) και αύξηση της τοπικής συγκεντρώσεώς τους. Έτσι, είναι παράδοξο ότι ενώ η αύξηση των Η⁺ (μείωση του pH) του περιφερικού αίματος, στο οποίο ο κεντρικός υποδοχέας είναι ευαίσθητος, έχει πολύ μικρό αποτέλεσμα στον αερισμό, η αύξηση του CO₂ απολήγει σε οξεία και ταχεία ( σε διάστημα μόλις ενός λεπτού ) αύξηση του πνευμονικού αερισμού. Η μεταβολή της συγκεντρώσεως του CO₂ στο αίμα μεταδίδεται ταχύτατα στο ΕΝΥ, λόγω της πλουσιότατης αιματώσεως του τελευταίου. Η αύξηση της συγκεντρώσεως του CO₂ στο ΕΝΥ συνεπάγεται μεγάλη αύξηση των Η⁺ που απολήγει στην αύξηση του αερισμού. Έχει δειχθεί ότι μικρή αύξηση της συγκεντρώσεως Η⁺ ( μείωση του pH κατά 0.01 ) προκαλεί μεταβολή του αερισμού κατά 3 Ι / min, που ισοδυναμεί με μεταβολή του CO₂ κατά 1 mmHg. Οι κεντρικοί χημειοϋποδοχείς ευθύνονται για το 80 % της απαντήσεως στις μεταβολές του CO₂, ενώ το υπόλοιπο ποσοστό αποδίδεται στους περιφερικούς χημειοϋποδοχείς, οι οποίοι, όμως, είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στην μείωση της P_aO₂.
3.4. παράγοντες που επηρεάζουν τον χημικό έλεγχο της αναπνοής
3.4.1 συνέργεια
Όπως είναι γνωστό, οι αυξήσεις της συγκεντρώσεως του CO₂ στο εισπνεόμενο μίγμα αέρος προκαλούν αυξήσεις του αερισμού, ανάλογες με τις αυξήσεις της P_aCO₂ . Είναι γνωστό, επίσης, ότι η υπερκαπνία επάγει την απάντηση του αερισμού στην υποξαιμία. Έτσι, η παρουσία υπερκαπνίας επάγει μεταβολές τουαερισμού, λόγω μεταβολής της P_aO₂ για επίπεδα P_aO₂ μεγαλύτερα των 65 mmHg περίπου, κατά τα οποία –φυσιολογικά- δε θα αναμενόταν καμμιά μεταβολή του αερισμού. Σχήμα 3-1. Αναπνευστική απάντηση στην υπερκαπνία, (αριστερό δια΄γραμμα) κια την υποξία (δεξιό διάγραμμα).
Υπενθυμίζεται [3.3.1] ότι η άνω των 65 mmHg υποξαιμία δεν προκαλεί υπεραερισμό. Σε φυσιολογικά άτομα, η μέση αύξηση του αερισμού μετά εισπνοή εμπλουτισμένου με CO₂ μίγμα αέρος είναι αξιοσημείωτα σταθερή, (σημ.3-1) αφού μεταβάλλεται κατά ποσοστό λιγότερο του 20%³, από ημέρα σε ημέρα και κυμαίνεται περίπου 2.5 I / min ανά 1 mmHg αυξήσεως της P_aCO₂ . Η υπερκαπνική διέγερση της αναπνοής διαφέρει από άτομο σε άτομο, εξαρτάται από το φύλο ( είναι ασθενέστερη στις γυναίκες ) και μειώνεται με την ηλικία. Η μεταξύ των ατόμων διακύμανση του μέτρου της υπερκαπνικής διεγέρσεως του αερισμού πιστεύεται ότι οφείλεται σε διαφορές στο μέγεθος του σώματος, σε αδιευκρίνιστα γενετικά χαρακτηριστικά ή, ακόμη και στην προσωπικότητα. Από μελέτες επί μονοωγενών διδύμων συμπεραίνεται ότι δυσπροσδιόριστοι γενετικοί παράγοντες επηρεάζουν την μεταβολή του αναπνεόμενου όγκου ( V_T ), ενώ διάφοροι περιβαλλοντικοί παράγοντες επηρεάζουν την μεταβολή της συχνότητας αναπνοής. Ομοίως, η υπερκαπνική διέγερση του αερισμού επάγεται παρουσία υποξαιμίας. Με τις συνεπιδράσεις αυτές, αναγνωρίζεται η ικανότητα του οργανισμού να προφυλάσσεται από την υποξαιμία και την υπερκαπνία, την απότοκο ασφυξίας και υποαερισμού⁴ . Έχουν επισημανθεί πολλοί παράγοντες, που συνεπάγονται μεταβολές στη διαμόρφωση του αερισμού, επί υποξαιμίας με ή χωρίς υπερκαπνία. Έτσι, πχ., οι κυανωτικές συγγενείς καρδιοπάθειες, το μυξοίδημα, το σύνδρομο πρωτοπαθούς και ιδιοπαθούς υποαερισμού, η λήψη ναρκωτικών ή ηρεμιστικών ουσιών, τα βαρβιτουρικά και η χρόνια υποξαιμική αποφρακτική πνευμονοπάθεια καταστέλλουν ή μειώνουν την απάντηση του αερισμού στην υπερκαπνική υποξαιμία, ενώ η θεοφυλλίνη, οι κατεχολαμίνες, η προγεστερόνη, η θυροξίνη, οι ανταγωνιστές της ντοπαμίνης και η ντοξοπράμη την επάγουν ⁵.
3.4.2 μεταβολισμός
Οι μεταβολές του αερισμού παρακολουθούν τις αυξομειώσεις στις μεταβολικές απαιτήσεις του οργανισμού ⁶. Η απάντηση στο υποξικό ερέθισμα αυξάνεται σημαντικά με την αύξηση του μεταβολισμού που παρατηρείται κατά τη σωματική άσκηση, την υπερθερμία και τον υπερθυρεοειδισμό∙ αντίθετη είναι η μεταβολή των απαντήσεων του αερισμού στα χημικά ερεθίσματα επί μειώσεως του μεταβολισμού, σε καταστάσεις, όπως η στέρηση τροφής, η υποθερμία και ο υποθυρεοειδισμός. Επί υποθυρεοειδισμού, μάλιστα, ο υποαερισμός μπορεί να απολήξει στην εγκατάσταση βαρείας υπερκαπνίας ή και κώματος.

Βιβλιογραφία