Φυσιολογία της δύσπνοιας

 Η φυσιολογία της δύσπνοιας |δύσπνοια 1|. Η φυσιολογική  αφετηρία της δύσπνοιας είναι πολύπλοκη καθώς κατ΄αάτομο παθοφυσιολογικά δεδομένα προκαλούν διακριτές μορφές της ή μπορούν να τροποποιήσουν τους χαρακτήρες της δύσπνοιας που οφείελται σ΄ένα πολυπαραγοντικό δίκτυο σημάτων και εξελίξεων. Τελικά, η αντίληψη της δύσπνοιας εμπλέκει την πλύπλοκη ολοκλήρωση πληροφοριών σχεδόν απ΄όλη την έκταση του σώματος. Η κατανόηση των πολύπλοκων αντεπιδράσεων των υποδοχέων και της νευρικής αγωγής, που οδηγούν στη διαμόρφωση δυσάρεστης συνειδητοποιήσεως της αναπνοής (δύσπνοιας) εξαρτάται από την εξοικείωση τριών παραγόντων που σχηματίζουν ένα τύπο προσλήψεως της εντάσεως και της ποιότηας της αναπνοής: [α] επιτελική εκκένωση, κατά την οποία ένα αισθητικό 'αντίγραφο' φυγόκεντρων αισθητικών σημάτων εκπέμπεται από το κινητικό κέντρο του φλοιού και τα αναπνευστικά κέντρα του προμήκους, που εισφέρει στη συνειδητοποίηση της αναπνοής. [β] φυγόκεντρη-κεντρομόλος διαστάση με την οποία περιγράφεται ο τρόπος με τον οποίο τα αισθητικά κέντρα ΄συγκρίνουν' τα φυγόκεντρα σήματα από το κινητικό κέντρο με κεντρομόλα σήματα από τους περιφερικούς μηχανοϋποδοχείς που καταγράφουν τη ροή αέρος στους πνεύμονες και το βάθος της αναπνοής.

Εικόνα 1 {https://d.pr/free/i/EiDorW} Φυγόκεντρες και κεντρομόλες ίνες (σήματα) που εισφέρουν στη συνειδητοποίηση της δύσπνοιας.

Η αίσθηση της αναπνευστικής προσπάθειας, πιστεύεται ότι, εξορμάται από ένα σήμα που μεταδίδεται από το κινητικό φλοιό στον αισθητικο φλοιό, ταυτόχρονα με την εντολή προς τους αναπνευστικούς μύες.
Η αντίληψη της επιτελικής εκκενώσεως εξηγεί την αίσθηση της αυξημένης μυϊκής προσπάθειας. Καθώς ο κινητικός φλοιός εκπ΄πεμποει φυγόκετρα σήματα-εντολές στους αναπενσυτικούς μύες, ένα νευρολογικό 'αντίγραφο' των σημάτων αυτών αποστέλλεται, ταυτόχρονα, στον αισθητικό φλοιό, που ονομάζεται επιτελική εκκένωση και θεωρείται ότι είναι ο μηχανισμός, μέσω του οποίου οργανώνεται η συνειδητοποίηση της αναπνοής, σε συνθήκες δύσπνοιας. Η ποιότητα και η ένταση της δύσπνοιας, εμφανίζεται να συσχετίζεται, εν μέρει, με την αντιστοιχία ή την αναντιστοιχία των σημάτων αυτών, απ΄όπου ο όρος "φυγόκεντρη-κεντρομόλος διάσταση". Όσο μεγαλύτερη είναι διάσταση μεταξύ φυγόκεντρων και κεντρομόλων σημάτων, τόσο μεγαλύτερη ή ένταση της δυσάρεστης συνειδητοποιήσεως της αναπνοής-δύσπνοιας.Είναι ως εάν ο εγκέφαλος να αντιλαμβάνεται ότι το αναπνευστικό σύστημα δεν ανταποκρίνεται ικανοποιητικά στα σήματα που ο ίδιος εκπέμπει προς τους αναπνευστικούς μύες και σημαίνει συναγερμό, που ο ασθενής κατανοεί ως δύσπνοια. Τέλος, [γ] επισημαίνεται ότι διάφοροι περιφερικοί μηχανο- χημοϋποδοχείς είναι υπεύθυνοι για την διακριτή, ενιαία, αίσθηση, όπως το αίσθημα συσφίγξεως στο θώρακα και ελλείψεως αναπνοής. 
Αύξηση του έργου αναπνοής. Η μυϊκή αδυναμία, η μειονεξία των αναπνευστικών μυών, η μηχανική δυσανεξία, δηλαδή η βράχυνσή τους πριν από την σύσπασή τους, και η αύξηση του αναπνευστικού φορτίου (δηλαδή απόφραξη αέραγωγών, που επιβάλλει τη δυναμική υπερδιάταση του θώρακος, ή/και ανένδοτοι πνεύμονες) αποτελούν παθολογικές κατάστασείς που εκδηλώνοντια με αύξηση του έργου αναπνοής. Είναι γνωστό ότι επί αποφράξεως των αεραγωγών, πχ., και της δυναμικής υπερδιατάσεως που την συνοδεύει, ιδίως κατά την άσκηση, οι αποφρακτικοί ασθενείς βιώνουν δύσπνοια, λόγω της μηχανικής μειονεξίας, στην οποία ευρίσκονται οι αναπνευστικοί μύες εκ της υπερδιατάσεως. Έτσι, η φυσιολογική κίνηση του διαφράγματος και του θωρακικού τοιχώματος δυσχεραίνεται προοδευτικά περισσότερο. Παρ΄όλο ότι η αύξηση του έργου αναπνοής δεν συνιστά την μοναδική φυσιολογική εξήγηση της δύσπνοιας, αποτελεί συνήθη παράγοντα της δυσάρεστης συνειδητοποιήσεως της αναπνοής. Στην αρχή της παραγράφου σημειώθηκαν τα αίτια αυξήσεως του  έργου αναπνοής. 
Τα φυσιολογικά άτομα, που αναπνέουν έναντι υψηλών αντιστάσεων  (έργο μεταβολής πιέσεως) ή υπό υψηλό κατά λεπτό αερισμό (έργο μεταβολής όγκου) περιγράφουν τη δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής τους με φράσεις, όπως "η αναπνοή μου χρειάζεται περαιτέρω προσπάθεια" ή "η αναπνοή μου χρειάζεται περαιτέρω έργο"(&5). Παρομοίως, ασθενείς με καρδιαγγειακές παθήσεις περιγράφουν τη δύσπνοιά τους στην αιχμή της προσπάθειάς τους με τη φράση 'αναπνέω με κόπο' (&8), που σημαίνει ότι τόσο οι υγιείς, όσο και οι ασθενείς με καρδιοπνευμονικές παθήσεις η αίσθηση της κοπιώδους αναπνοής είναι ο κυριότερος τύπος δύσπνοιας. Η αίσθηση κοπιώδους αναπνοής εξορμάται από την επιτελική εκκένωση στον κινητικό νευρώνα. Ο κινητικός νευρώνας στονμ προμήκη μυελό (κέντρο αναπνοής) ελέγχει την εθελοντική χρήση των αναπνευστικών μυών, , ενώ ο εγκέφαλος ελέγχει το αυτόνομο, αντνακλαστικό έλεγχο της αναπνοής. Σε μελέτες, στις οποίες οι εξετζόμενοι αναπνεόυν υψηλούς κατά λεπτό όγκους άερων, υπό διάφορα επιπεδα εισπνεόμενου CO2 έουν δείξει ότι η επιτελική εκκένωση από τον κινητικό νευρώνα (εκούσιος έλεγχος αναπνοής) συνδέεται με αυξημένη αίσθηση της προσπάθειας και αυξημένη δύσπνοια (&1).  Με φυσιολογική paCO2 οι εξεταζόμενοι βιώνουν μια αυξημένη αίσθηση της προσπάθειας αναπνοής προκειμένου να διατηρήσουν υψηλό κατα λεπτό αερισμό. •Εάν αναπνέουν μίγμα CO2 και η PαCΟ2 αυξάνεται η αίσθηση της εντάσεως της αναπνευστικής προσπάθειας μειώνεται παρά το γεγονός ότι οι εξεταζόμενοι διατηρούν τον ίδιο κατά λεπτό αερισμό•. Η αυξημνένη PaCO2 ενεργοποιεί τους κεντρικούς χημοϋποδοχείς αυξάνει τη δραστηριότητα του αναπνευστικού κέντρου και μειώνει το εκούσιο 'έργο' που καταβάλλεται για τον αυξημένο κατά λεπτό αερισμό. Η μείωση του διαμεσολαβούμενου από τον κινητικό νευρώνα (εκούσιο) έργου αναπνοής μεθιώνει την αίσθηση της δύσπνοιας.
Ασθενείς με ΧΑΠ, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, διάμεση πνευμονοπάθεια και νευρομυϊκές παθήσεις, αιτιώνται αυξημένη προσπάθεια, κατά την περιγραφή της δύσπνοιάς τους (8). Ο κοινός μηχανισμός της δύπσνοιας σε όλες αυτές τις παθολογικές καταστάσεις είναι η αύξηση του μηχανικού έργου στους πνεύμονες π.χ., αύξηση των αντιστάσεων ροής στους αεραγωγούς, ή μείωση της ενδοτικότητας του αναπνεσυτικού συδτήαμτος, για τις οποίες απαιτείτι μεγαλύτερη νευρική εκκένωση από τον εγκέφαλο προς τους αναπνευστικούς μύες, για την επίτευξη επαρκούς αερισμού, για συγκεκριμένες μεταβολικές ανάγκες. Σε μια μελέτη ελέγχθηκε ο νευρικός έλεγχος αναπνοής σε 30 παχύσαρκους (ΒΜΙ>30 kg/m2), που συγκρίθηκαν με 30 μη παχύσαρκα άτομα. Σε συνθήκες αναφοράς, οι παχύσαρκοι είχαν μεγαλύτερη δύπσνοια, συγκριτικά με τους μη παχύσαρκους. Οι παχύσαρκοι κια οι μη παχύσαρκοι, εν τούτοις, είχαν παρόμοιους τύπους αναπνοής, στόσο στη καθιστή, όσο και την ύπτια θέση, αλλά οι παχύσαρκοι είχαν αυξημένο νευρικό έλεγχο αναπνοής. Τα ευρήματα αυτά συνηγορούν ότι ο υψηλότρερος νευρικός έλεγχος αναπνοής (στην ουσία η αυξημένη επιτελική εκκένωση) ήταν το 'κλειδί' της αισθήσεως της δύσπνοιας (10). Λόγω του βαρους του θωρακικού τοιχώματος, το θωρακικό τοίχωμα και οι πνεύμονες δεν μετακινούντάι ως αναμένεται δεδομένων των φυγόκεντρων κινητικών σημάτων - η φυσγόκεντρη -κεντρομόλος διάσταση επιδεινώνεται.
Η αίσθηση της προσπάθειας μπορεί, επίσης, να επιρρεάζεται  από τη δύναμη των αναπνευστικών μυών. Τα φυσιολογικά άτομα που είχαν ενταχθεί σ΄ένα πρόγραμμα ενισχύσεως των εισπνευστικών τους μυών, διάρκειας  6-18 εβδομάδων, εμφάνιθσαν 51% αύξηση της μέγιστης εισπνευστικής τους δύναμης (&11) και η ένταση της προσπάθειας αναπνοής προς ελαστικού ή μηχανικού φορτίου ήταν πολύ μικρότερη, μετά την ολοκλήρωση του προγράμματςο εκγυμνάσεως των εισπνευστικών τους μυών. Από φυσιολογικής απόψεως ένα ισχυρότερος μύς παράγει μεγαλύτερη τάση για δεδομένο νευρικό ερέθισμα, συγκριτικά με έναν αδύνατότερο μυ κι έτσι, ο ισχυρότερος μυς χρειάζεται λιγότερο διακριτά σήματα από τον κινητικό φλοιό, που απολήγει σε μείωση της φυσγόκετρης /αναφυγόκεντρης διαστάσεως. στον αισθητικό φλοιό κι επομένως, λιγότερη αίσθηση της δύσπνοιας. Η Η έλλειψη ασκήσεως με αντίστοιχη απώλεια της μυϊκής δυνάμεως των εισπνευστικών μυών απολήγει σε επιστροφή στα προ της εκπαιδεύσεως επίπεδα της συνειδητοποιήσεως της εντάσεως της προσπάθειας. Σε μια μικρή μελέτη που τυχαιοποιήθηκαν 30 ασθενείς με ΧΑΠ σ΄ένα εκ 12 εβδομάδων πρόγραμμα εκγυμνάσεως των αναπνευστικών τους μυών στα πλαίσια προγράμματος αποκαταστάσεως, που συγκρίθηκαν με 30 ασθενείς χωρίς οργνωμένο πρόγραμμα. Αμέσεως μετά τη συμπλήρωση των εκ 12 εβδομάδων προγράμματος αποκαταστάσεως, η ομάδα μελέτης εμφάνισε εμφάνισε στατιστικά σημαντική βελτίωση στην λειτουργική ικανότητα, όπως μετρήθηκε με την 6λεπτη δοκιμασία βαδίσεως. και σκορσ ερωτηματολογίου, αβαφορικά με την ποιότητα ζωής. 12 εβδομάδες, μετά την ολοκλήρωση του προγρ΄μματος αποκαταστάσεως, εν τούτοις, δεν υπήρχαν διαφορές μεταξύ τηςομάδας μελέτης και τνω μαρτύρων. γεγονός που έδειξε την παροδική φύση του κλινικού οφέλους που παρελήφθιη από το πρόγραμμα αποκαταστάσεως (12).
φυγόκεντρη-κεντρομόλος διάσταση (νευροχημικός αποκλεισμός). Κατά τη διάρκεια εκούσιας αναπνοής, ο αισθητικός φλοιός δέχεται ταυτόχρονα (εικ 1) πληροφορίες από τον κινητικό φλοιό (μέσω της επιτελικής εκκενώσεώς του) και κεντρομόλες πληροφορίες από τους περιφερικούς υποδοχείς του αναπνευστικού συστήματος (κεντρομόλα σήματα σήματα). Τα κεντρομόλα σήματα είναι νευρικές ώσεις που εκπέμπονται από τους κεντρμόλους υποδοχείς  σε απάντηση στις φυγόκεντρες εντολές με τις οποίθες διαμορφώνεται η αναπνοή. Π.χ., εάν κάποιος πάρει μια εκούσια βαθειά εισπνοή, από τον κινητικό φλοιό εκπορεύονται φυγόκεντρα σήματα πριος τους εισπνευστικούς μύες, που εκτελούν έντονη σύσπαση, μειώνοντας σηματικά την ενδοθωρακική πίεση (αρνητική σε σχέση με την ατμοσφαιρική)  και επιτρέποντας, έτσι, μεγάλη ποσότητα αέρος να προωθηθεί στους πνεύμονες. Με την έκπτυξη του πνεύμονος και του θωρακικού τοιχώματος διάφοροι υποδοχείς ροής, όγκου και τάσεως διεγείρονται από την αύξηση του θωρακικού όγκου, με αποτέλεσμα να αποσταλούν κεντρομόλες ώσεις (αναφυγόκεντρες) προς τον εγκέφαλο (9). Εάν η μηχανική απόκριση στις φυγόκεντρες ώσεις διαταραχθεί τότε τα αντίστοιχα κεντρομόλα σήματα διΐστανται από την φυγόκετρη ώση. Η υπόθεση αυτή έχει κληθεί "φυγόκετρη-κεντρομόλη (αναφυγόκετρη) διάσταση (efferent-reafferent dissociation) (&13).  Εάν ένα αγύμναστο άτομο πάρει μια βαθειά αναπνοή, ο κινητικός του φλοιός εκπέμπει ένα ισχυρό φυγόκεντρο σήμα προς τους μύες της αναπνοής, οι οποίοι, εν τούτοις είναι αδύνατοι και πραγματική έκπτυξη του θωρακικού τοιχώματος και του πνεύμονος θα είναι μικρότερη, παρά το ισχυρό σήμα για μεγάλη αναπνοή. Ανάλογα μικρότερη αναπνοή θα καταγραφεί και σε παθολογικές συνθήκες όπου οι αναπνευστικοί μύες τελούν σε μηχανικό μειονέκτημα λόγω υπεραερισμού, ή επειδή, λόγω των αυξημένων αντιστάσεων, επί ΧΑΠ, έχει πρσοτεθεί αυξημένο έργο αναπνοής. Η διάσταση μεταξύ του μεγάλου σήματος κια του περιορισμένου αποτελέσματος προκαλεί δύσπνοια. Σε δύο μελέτες, υγιά άτομα εκτέθηκαν σε συνθήκες οξείας υπερκαπνίας, ενώ τελούσαμ σε διαφορετικά επίπεδα κατά λεπτόν αερισμού (14, 15). Εάν ο κατά λεοτό αερισμός διατηρούταν σε επίπεδο κατω του υπαγορευομένου από το συγκεκριμένο βαθμό υπερκαπνίας, όλα τα άτομα της μελέτης βίωναν έντονη δύσπνοια. Ο κινητικός φλοιός εξέπεμπε ισχυρά φυγόκεντρα σήματα, που καλούσαν σε αύξηση του αερισμού, που, όμως, εμποδιζόταν από το σχέδιο της μελέτης, με το οποίο οριζόταν όριο αναπνεόμενο όγκου. Στις συνθήκες αυτές αναφύεται το φαινόμενο του χημειονευρικού αποκλεισμού με αποτέλεσμα τη δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής, δύσπνοια. 
ο ρόλος των κεντρομόλων σημάτων. Οι περιφερικοί υποδοχείς όχι μόνο εισφέρουν στην πρόκληση δύσπνοιας μέσω φυγόκεντρης - κεντρομόλης διαστάσεως, αλλά εκπέμπουν και διακριτά σήματα που γίνονται αντιληπτά ως δύσπνοια, μετά επεξεργασία τους σατον εγκέφαλο, όπως π.χ., είναι το αίσθημα συσφίγξεως στο θώρακα σε περιπτώσεις βρογχοσπάσμου, όπως το άσθμα (6), και διακρίνεται από την απύξηση του έργου αναπνοής και της αισθήσεως της της αναπνεσυτικής προσπάθειας, που, επίσης αποτελεί εύρημα στο άσθμα (7). Η αφετηρία του αισθήματος συσφίγξεως στο θώρακα εντοπίζεται στους μηχανικούς υποδοχείς (ταχέως προσαρμοζόμενοι υποδοχείς τάσεως) στους πνεύμονες στους πνεύμονες ή κια στους χημικοπύς υποδοχείς (ίνες C). Οι πνευμονικοί υποδοχείς μπορεί, επίσης, να διαδρματίζουν ρόλο στη δύπνοια που συνοδεύει τις πνευμονικές αγγειοπάθειες, τη συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, την ατελεκτασία, όπως επί εκτεταμένων λευριτικών συλλογών, και τις οξείες πνευμονικές λοιμώξεις.
κεντρομόλοι υποδοχείς. Δεν είναι εύκολο, εν γένει, να εντοπιστεί ένας συγκεκριμένος υποδοχέας, η διέγερση του οποίου να εξηγηθεί επαρκώς ως αίτιο της δυσάρεστης συνειδητοποιήσεως της αναπνοής, επί δύσπνοιας. Ε τούτοις, καθώς έχει καλώς κατανοηθεί ότι διαφορετικά ερεθίσματα και διαφορετικές φυσιολογικές μεταβολές στο αναπνεσυιτκό σύστημα παράγουν διαφορετική αίσθηση της αποδοτικότητας της αναπνοής, η λειτουργία των επιμέρους αισθητικών υποδοχέων έχει μελετηθεί λεπτομερέστερα |αυτόνομος έλεγχος αναπνοής|υποδοχείς|χημειοϋποδοχείς|μηχανικοί υποδοχείς|μεταβολικοί υποδοχείς|.
δυναμική υπερδιάταση. Όπως είναι γνωστό, οι ασθενείς με περιορισμό εκπνευστικής ροής, αναπνέουν υπό προοδευτικά αυξανόμενους πνευμονικούς όγκους, κατά τη διάρκεια ασκήσεως, ως αποτέλεσμα ανεπαρκούς χρόνου εκπνοής και διαθέσεως πνευμονικού χώρου για την επόμενη εισροή του αναπνεόμενου όγκου αέρος και του αναπνευστικού ρυθμού κατά την άσκηση |δυναμική υπερδιάταση|. Παρ΄όλο ότι η δύσπνοια σε ασθενείς με περιορισμό της ροής μπορεί να οφείλεται σε διαταραχές ανταλλαγής αερίων στους ασθενείς αυτούς, ή σε αύξηση της αισθήσεως της προσπάθειας, λόγω αδυναμίας των αναπνευστικών μυών, η δυναμική υπερδιάταση, λόγω παγιδεύσεως αέρος, μπορεί να είναι η πρωτοπαθής αιτία της δύσπνοιας, ιδίως σε συνθήκες κοπώσεως (&48).
η εκτίμηση της κεντρομόλου διαστάσεως της δύσπνιας. Πρόσφατες μελέτες έχουν καταδείξειτη σπουδαιόττηα των ψυχολογικών παραγόντων στην ανάπτυξη και την ένταση της βαρύττηας της δύσπνοιας. Στις συγκινησιακές καταστάσεις, όπως ο ο φόβος ή ανησυχία, εκλύονται πολλές αισθήσεις που χαρακτηρίζονται ως δυσάρεστες, απότοκες αρνητικής κεντρομόλου απαντήσεις. Σε πειραματικές διατάξεις, οι εξερταζόμενοι διακρίνουν την ένταση της δυσάρεστης συνειδητοποιήσεως της αναπνοής, στην  οποία έχει πρσοτεθεί εξωγενώς φορτίο και οι εξεταζόμενοι μπορούν να διακρίνουν της δυσάρεστη συνειδητοποίηση της αναπνοής τους, που επιφορτίστηκε με εξωγενές φορτίο (κεντρομόλο συστατικό της δύπσνοιας), από την ένταση της δύσπνοιας (αισθητικό συστατικό), όπως μπορεί να μετρηθεί με τις οπτικές αναλογικές κλίμακες δύσπνοιας.
| Δύσπνοια, κλίμακα Borg | κλίμακα MRC | διάγραμμα κόστους οξυγόνου| βασικός δείκτης δύσπνοιας | δείκτης μεταπτώσεως σε δύσπνοια |Δύσπνοια, βαθμονόμηση κατά ΝΥΗΑ και ΑΤS | Δύσπνοια, οπτική, αναλογική κλίμακα | Δύσπνοια, δοκιμασίες βαδίσεως| Δύσπνοια, οπτική, αναλογική κλίμακα | Δύσπνοια, δοκιμασίες βαδίσεως (&49). Σε μια μελέτη, στην οποία οι ασθενείς εκτέθηκαν σε εικόνες που προκαλούν δυσαρέσκεια, διαπιστώθηκε αυξημένη νευρωνική ενεργοποίηση της δεξιάς νησίδας και αμυγδαλής του εγεκφάλου γεγονότος δηλωτικού ότι οι περιοχές αυτές μπορεί να είναι υπεύθυνες για την παραγωγή αισθήσεων που συνδέονται με τη δύσπνοια (&52). ΚΑθλως η πρόσθια νησίδα και αμυγδαλή εμπλέκονται στην προαγωγή δυσάρεστων συγκινήσεων δεν είναι αστόχο να υποθέσουμε ότι ένα δυνητικό ρόλο της συγκινησιακής καταστάσεως ως τροποποιητού της αισθήσεως της δύσπνοιας. Απαιτείται ερευνητική προσπάθεια για τη διευκρίνηση του ρόλου των κεντρομόλων συμπτωμάτων στην αντίληψη της δύσπνοιας ιδιαίτερα επειδή η διαθέσιμη φαρμακολογική θεραπεία για τα κεντρομόλα συμπτώματα έχει περιορισμένη απόδοση. Ειδικότερα, οι βενζοδιαζεπίνες, έχουν σταθερά δειχθεί ότι στερούνται οποιασδήποτε επωφελούς δράσεως στην αίσθηση της δύσπνοιας. Μια πρόσφατη ανάλυση Cochrane (&53) 7 μελετών επί της χρήσεως βενζοδιαπεσινών στη θεραπεία της σοβαρής δύσπνοιας (ΧΑΠ, χρόνια συμφορητική ακρδιοπάθειεα, εξελιγμένα στάδια καρκίνου, πνευμονική ίνωση, κια νόσος του κινητικού νευρώνα) δεν διαπιsτώθηκε βελτίωση της δύσπνοιας και επίταση της αϋπνίας (&53). Το υποστηρικτικό περιβάλλον, προσφερόμενο στα πλαίσια προγραμμάτων αποκαταστάσεως μπορεί να μειώσει τον φόβο και την ανησυχία που συνδέονται με την άσκηση και, ασφαλώς, απαιτείται περαιτέρω μελέτη που κατ΄ειδικό τρόπο θα επηρεάζουν τα κεντρομόλα συμπτώματα και τις επιδράσεις στη δύσπνοια.
η φυσιολογία της δύσπνοιας στις εξελιγμένες παθήσεις.