Home

Αλκάλωση, Αναπνευστική

σύνοψη

Αύξηση του pH του αρτηριακού αίματος 7.40.
Η αντιρροπιστική απάντηση επί οξείας αναπνευστικής αλκαλώσεως προκαλεί μείωση στη [HCO3̄] του πλάσματος κατά 2 meq/L για κάθε 10 mmHg μείωση της PaCO2.
95% όρια αξιοπιστίας του αρτηριακού pH και των [HCO3̄] και Η+ επί χρόνιας αναπνευστικής αλκαλώσεως. Επί ανεπίπλεκτης χρόνιας αναπνευστικής αλκαλώσεως οι τιμές των Η+ και των [HCO3̄] θα μειωθούν περιοριζόμενες μέσα στη σκιασμένη επιφάνεια των 95% ορίων αξιοπιστίας. Τιμές κείμενες εκτός των ορίων της σκιασμένης επιφάνειας αποτελούν ένδειξη παρουσίας επιπλεγμένης οξεοβασικής διαταραχής. Η αντιρροπιστική μείωση στη [HCO3̄] είναι τόσο δραστική, ώστε σημείωνεται μικρή μείωση του pH (Gennari, JF, Goldstein, MB, Schwartz, WB, J Clin Invest 1972· 51:1722). 
Εάν η μείωση της PaCO2 επιμείνει για διάστημα μεγαλύτερο των 3-5 ημερών, τότε η κατάσταση θεωρείται χρόνια και η [HCO3̄] πλάσματος θα μειωθεί κατά περίπου 4 meq/L για κάθε 10 mmHg μείωση της PaCO2.
Συνοπτικά, ισχύει:
Οξεία : Μείωση των HCO3̄ κατά 2 mEq/L για κάθε μείωση της PaCO2 κατά 10 mmHg κάτω από τα φυσιολογικά επίπεδα·
Χρόνια : Μείωση των HCO3̄ κατά 5 mEq/L για κάθε μείωση της PaCO2 κατά 10 mmHg κάτω από τα φυσιολογικά επίπεδα.

22. ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΛΚΑΛΩΣΗ .Πρόκειται περί κλινικής διαταραχής που χαρακτηρίζεται από αύξηση του pH (ή μείωση της συγκεντρώσεως των Η+), πρωτογενή ή δευτερογενή λόγω μεταβολικής οξεώσεως, μείωση της PaCO2 (υπεραερισμός, υποκαπνία) και μείωση της συγκεντρώσεως των HCO3-. Τόσο επί αναπνευστικής αλκαλώσεως, όσο και επί μεταβολικής οξεώσεως, η PaCO2 και η [HCO3-] ευρίσκονται μειωμένες, αλλά, αντίθετα με την αναπνευστική αλκάλωση, το pH είναι χαμηλό επί μεταβολικής οξεώσεως1. Η πρωτοπαθής διαταραχή, που οφείλεται σε αυξημένη ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες, μπορεί να είναι οξεία (κατά την οποία διαπιστώνεται ταχεία, αλλά ασθενής βιοχημική ρύθμοιση) ή χρονία, (κατά την οποία έχουν ενεργοποιηθεί νεφρικοί μηχανισμοί περιορισμού της απεκκρίσεως οξέων)2.
22.1. οξεία αναπνευστική αλκάλωση, ΟΑΑ
Στη διαταραχή αυτή, η ελάττωση της PaCO2 του πλάσματος ωθεί την εξίσωση υδατώσεως του CO2 {7.1} προς αριστερά. Η πτώση της [Η+] σταθμίζεται από τα μη διττανθρακικά κανονιστικά συστήματα (αιμοσφαιρίνης, φωσφορικών και πρωτεϊνών). Η ΟΑΑ εκδηλώνεται με συνολική πτώση της [HCO3-] του πλάσματος κατά [περίπου 2-4 mmol/l, ώστε διαμορφώνονται στο επίπεδο 18-20 mmol/l. Γενικά, η συγκέντρωση των HCO3- μειώνεται κατά 2 meq/l για κάθε 10 mmHg μείωση της PaCO2. Εάν, πχ., η PaCO2 μειωθεί στο επίπεδο των 20 mmHg (δηλαδή κατά 20 mmHg, κάτω της φυσιολογικής τιμής), η συγκέντρωση των HCO3- θα μειωθεί κατά 4 meq/l (από 24 meq/l). Ετσι, το pH θα διαμορφωθεί στο επίπεδο του 7.63, σύμφωνα με την εξίσωση των Henderson-Hasselbach:
pH = 6.10 +log (20)/(0.03 x 20)= 7.63             {22.1}
H βιοχημική ρύθμιση της αναπνευστικής αλκαλώσεως δεν είναι ικανοποιητική, εφόσον, εάν δεν είχε εκδηλωθεί, το pH θα παρουσίαζε μικρή περαιτέρω αύξηση, στο επίπεδο των 7.70 και η συγκέντρωση των HCO3- θα παρέμενε φυσιολογική (24 meq/l).
.22.2. χρόνια αναπνευστική αλκάλωση, ΧΑΑ
Η ελάττωση της PaCO2 προκαλεί στο μεν άπω νεφρώνα, μείωση της απεκκρίσεως Η+, διά μειώσεως της νεφρική απεκκρίσεως αμμωνίου, με αποτέλεσμα την ελάττωση της νεφρικής επαναπαραγωγής HCO3-, στα δε εγγύς νεφρικά σωληνάρια καταστολή στη επαναρρόφηση HCO3-. Οι δύο αυτές διαδικασίες αντιρροπήσεως συνεπάγονται μείωση της [HCO3-] στο πλάσμα, που ολοκληρώνεται σε 2-3 ημέρες. Η συνδυασμένη δράση της κυτταρικής και νεφρικής αντιρροπήσεως απολήγει στην ελάττωση της συγκεντρώσεως των HCO3- κατά περίπου 4 meq/l, ανά 10 mmHg μείωση της PaCO2. Ετσι, εάν η PaCO2 ευρίσκετο χρονίως μειωμένη στο επίπεδο των 20 mmHg, η συγκέντρωση των διττανθρακικών του πλάσματος θα μειωνόταν, κατά 8 (2x4) meq/l, και θα ευρισκόταν στο επίπεδο των 16 meq/l. Με τη ρύθμιση αυτή εξασφαλίζονται καλύτερα επίπεδα εξωκυττάριου pH, το οποίο ευρίσκεται στο επίπεδο των 7.53, ενώ χωρίς τη νεφρική ρύθμιση ήταν, όπως είδαμε, 7.63 και χωρίς την κυτταρική ρύθμιση 7.70, με αυτήν μείωση της PaCO2. Το όριο αντιρροπήσεως κυμαίνεται περίπου στα 12-15 meq/l. Η αναπνευστική αλκάλωση μπορεί να αντιρροπησθεί πλήρως, εάν η πρωτοπαθής διαταραχή διαρκέσει επί 1-2 εβδομάδες.
 22.3. αιτιολογία
Πρωτοπαθής υπεραερισμός μπορεί να προκληθεί από υποξαιμία, μείωση του εγκεφαλικού pH (σπανιότατα) ή εκ μη φυσιολογικής διεγέρσεως του αερισμού, όπως μπορεί να παρατηρηθεί επί πνευμονικών νοσημάτων ή απ’ ευθείας διεγέρσεως του κέντρου της αναπνοής (πίνακας 22-1).

           πίνακας 22-1. Αίτια αναπνευστικής αλκαλώσεως

υποξαιμία
 Α. πνευμονικά νοσήματα: Πνευμονία, διάμεση ίνωση, εμβολή, οίδημα
 Β. συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια
 Γ. υπόταση ή βαρειά αναιμία
 Δ. διαμονή σε μεγάλο υψόμετρο
απ’ ευθείας διέγερση του κέντρου της αναπνοής
 Α. ψυχογενής ή εθελεντικός υπεραερισμός
 Β. ηπατική ανεπάρκεια
 Γ. σηψαιμία με Gram αρνητικά μικρόβια
 Δ. δηλητηρίαση με σαλικυλικά
 Ε. μετά διόρθωση μεταβολικής οξεώσεως
 Ζ. εγκυμοσύνη και ωχρινική περίοδος του εμμηνορρυσιακού
 κύκλου (οφείλεται στην προγεστερόνη και στη μεθοξυπρογε-
 στερόνη, που αποτελούν ισχυρούς διεγέρτες του αερισμού).
 Η. νικοτίνη
 Θ. νευρολογικές παθήσεις: αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο,
 όγκοι της παρεγκεφαλίδας
22.3.1. υποξαιμία
Η αναπνευστική απάντηση στην υποξαιμία (ή/και στην ελαττωμένη απόδοση Ο2, λόγω μειώσεως της καρδιακής εξωθήσεως ή αναιμίας) εκδηλώνεται σε δύο φάσεις:
Α. Κατά την αρχική φάση
η υποξαιμία διεγείρει τους περιφερικούς χημειοϋποδοχείς που επιφέρουν υπεραερισμό, υποκαπνία και ήπια αύξηση του αρτηριακού και εγκεφαλικού pH. Επειδή η αλκάλωση καταστέλλει τον αερισμό, μέσω δράσεώς της στον κεντρικό υποδοχέα, ο υπεραερισμός δεν είναι ικανοποιητικός και η υποξαιμία δε διορθώνεται εκτός και εάν η PaO2 ευρίσκεται χαμηλότερη των 50-60 mmHg ή δεν παράγεται υποκαπνία εκ περιφερικής βλάβης (παρεγχυματική διαταραχή στους πνεύμονες).
. Β. Κατά την όψιμη φάση
η υποξαιμία προκαλεί έντονο υπεραερισμό, ακόμη και όταν η PaO2 κυμαίνεται σε επίπεδα υψηλότερα των 60 mmHg. Η αρχική μείωση της PaCO2 συνεπάγεται αντιρροπηστική μείωση της συγκεντρώσεως των HCO3-, που επιφέρει ελάττωση του pH προς το φυσιολογικό του εύρος. Ετσι, αίρεται το κατασταλτικό ερέθισμα της αλκαλώσεως στον αερισμό και ευοδώνεται ισχυρότερη αναπνευστική απάντηση στην επιμένουσα υποξαιμία.

22.3.2. πνευμονικά νοσήματα
Μεγάλη ποικιλία αναπνευστικών διαταραχών συνοδεύεται από αναπνευστική αλκάλωση, λόγω υποξαιμικού υπεραερισμού, ο οποίος δε διορθώνεται, πάντα, παρά τη χορήγηση επαρκών μιγμάτων Ο2. Μεταξύ αυτών περιλαμβάνεται η πνευμονία, η πνευμονική εμβολή, μετρίας βαρύτητας κρίσεις άσθματος, η πνευμονική ίνωση, ακόμη και τα αρχικά στάδια των χρόνιων αποφρακτικών πνευμονοπαθειών3. Μπορεί ακόμη να παρατηρηθεί επί καρδιογενούς πνευμονικού οιδήματος, αν και η μεταβολική οξέωση (συχνότερα) ή η αναπνευστική οξέωση (σπανιότερα) δεσπόζουν του βιοχημικού περιγράμματος της καταστάσεως. Ο υπεραερισμός (η υποκαπνία και η αλκάλωση), που παρατηρείται στην πορεία διαφόρων πνευμονοπαθειών φαίνεται ότι ευοδώνεται μέσω υποδοχέων, όπως οι υποδοχείς J (στα κυψελιδικά τοιχώματα) και οι ερεθισμοϋποδοχείς (στα βρογχικά τοιχώματα), οι οποίοι διεγείρουν την αναπνοή με ενεργοποίηση αντακλαναστικών τόξων, πιθανόν μέσω του πνευμονογαστρικού4. Σε φυσιολογικές καταστάσεις, οι υποδοχείς αυτοί δε συμμετέχουν στον έλεγχο της αναπνοής.Η υποκαπνία είναι δυνητικό αίτιο υπνικής άπνοιας. Σημειώνεται, πάντως, ότι η υποκαπνία, από μόνη της δεν είναι ικανή να προκαλέσει άπνοια σε κατάσταση εγρηγόρσεως ή REM ύπνου, λόγω της ταυτόχρονης παρουσίας συμπεριφορολογικών επιρροών στην αναπνοής |ύπνος και εγρήγορση|. Εν τούτοις, επί μη REM ύπνου, η υποκαπνία μπορεί να επιφέρει κεντρικού τύπου άσπνοια, επειδή οι διεγερτικές δράσεις στον εγκέφαλο της εγρηγόρσεως (π.χ., συμπεριοφορολογικές επιρροές) απουσάζουν στο νευρικό δίκτυο της αναπνοής. Αυτός ο κρίσιμος συνδυασμός παραγόντων δηλαδή η υποκαπνία και η απουσία και η απουσία συμπεριφολορογικών επιρροών στην αναπνοή επί μη REM ύπνου αποσύρει δύο από τις πλέον κρίσιμες πηγές τονικής αγωγής στο νευρικό δίκτυο που, εν γένει, εξασφαλίζουν την αναπνοή. Η υποκαπνία μπορεί να είναι παρούσα στην έναρξη του ύπνου ως αποτέλεσμα χρόνιου υπεραερισμού σε εγρήγορση, ως αποτέλεσμα, πχ., ενισχύοντας την αγωγή μέσω των χημοϋποδοχέων, ως αποτέλσμα συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, ή μέσω επιδεινώσεως των συμπεριφορολογικών επιρροών στην αναπνοή (π.χ., ευθερεθιστότητα). Η υποκαπνία στην αρχή του ύπνου μπορεί, επίσης, να είναι απότοκη από παροδικό υπεραερισμόλόγω υπνικών διαταραχών κια πρώιμης αφυπνίσεως. Στις καταστάσεςι αυτές, η υποκπανία μπορεί να ειναι κλινικά σημαντική στο μη REM ύπνο.
22.3.3. απ‘ ευθείας διέγερση του προμηκικού κέντρου της αναπνοής
Οι υπεύθυνοι μηχανισμοί, μέσω των οποίων προκαλείται διέγερση του αερισμού, δι’ απ’ ευθείας δράσεως στο κέντρο της αναπνοής, δεν έχουν με ακρίβεια αναγνωρισθεί, αν και ενοχοποιούνται πρωτοπαθείς επιδράσεις φλοιικών κέντρων, επί ψυχογενούς υπεραερισμού, κατακράτηση αμινών, επί ηπατικής ανεπάρκειας, βακτηριακές τοξίνες, επί σηψαιμίας με gram αρνητικά μικρόβια, η προγεστερόνη, επί εγκυμοσύνης, ή, λιγότερο, κατά την ωχρονική περίοδο του εμμηνορρυσιακού κύκλου, τα σαλικυλικά, και η παρατεταμένη οξέωση του ΕΝΥ, μετά διόρθωση μεταβολικής οξεώσεως5.
22.3.4. μείωση του μίγματος εισπνοής
Μειωμένο μίγμα Ο2, όπως συμβαίνει σε διαβίωση σε μεγάλο υψόμετρο ή επί εσφαλμένου ρυθμίσεως αναπνευστήρος, επιφέρει ελάττωση της PΑO2 και προκαλεί υποξαιμία. Η υπερκαπνία, επίσης, συνεπάγεται αύξηση της PΑCO2 και ανάλογη μείωση της PΑO2, με συνέπεια μείωση της PaO2. Η υποξαιμία συνεπάγεται αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως και αύξηση του αναπνευστικού ρυθμού, με αποτέλεσμα ταχύτερη ανανέωση του κυψελιδικού αέρα, ελάττωση του επιπέδου της κυψελιδικής μερικής πιέσεως CO2, πτώση της PaCO2 και αλκάλωση.
22.3.5. υπόταση ή αναιμία
Η υπόταση και αναιμία προκαλούν υποξαιμία και μείωση της αποδόσεως Ο2 στους περιφερικούς ιστούς. Η τελευταία συνεπάγεται επίταση του αερισμού, ταχυκαρδία, υποκαπνία και αλκάλωση. Η βαρειά αναιμία, επίσης, συνεπάγεται ελάττωση της μεταφοράς Ο2 στους ιστούς, υποξία, εντατικότερη εκμετάλευση του Ο2 του αίματος, ελάττωση της PO2 του μικτού φλεβικού αίματος και υποξαιμία.
.22.3.6. ηπατική ανεπάρκεια
Η ηπατική ανεπάρκεια συχνά παρακολουθείται από αναπνευστική αλκάλωση, μέσω διεγέρσεως του κέντρου αναπνοής. Διαπιστώνονται χαμηλά επίπεδα PaCO2, που δεν οφείλονται σε υποξαιμία, αλλά συσχετίζονται με τα επίπεδα αμμωνίας. Εχει επισημανθεί ότι η επίταση της αλκαλώσεως (PaCO2<25 mmHg) αποτελεί ένδειξη βαρειάς ηπατικής ανεπάρκειας.
.22.3.7. δηλητηρίαση με σαλικυλικά
Υψηλά επίπεδα σαλικυλικών (λήψη 12 ή περισσοτέρων δισκίων) διεγείρουν απ’ ευθείας το κέντρο της αναπνοής, προς πρόκληση υποκαπνίας και αναπνευστικής αλκαλώσεως. Επακολουθεί ήπια μεταβολική οξέωση.
.22.3.8. νικοτίνη
Η πρόσληψη νικοτίνης είτε με εντατικό κάπνισμα ή με υψηλόρρυθμη διαδερμική απορρόφηση επιφέρει ήπια υποκαπνία, κατά 3-6 mmHg, λόγω απ’ ευθείας δράσεως στο ΚΝΣ ή και στο κέντρο της αναπνοής. Η επίδραση της νικοτίνης είναι, συνήθως, περιορισμένη, αλλά μπορεί να προκαλέσει εκτεταμένη διαταραχή του αερισμού, επί νικοτινιάσεως.
22.3.9. προγεστερόνη και μεθοξυπρογεστερόνη
Η προγεστερόνη προκαλεί υπεραερισμό, μέσω απ’ ευθείας δράσεως στο κέντρο της αναπνοής. Τα υψηλά επίπεδα προγεστερόνης ερμηνεύουν τον ήπιο υπεραερισμό των εγκύων. Επιπλέον, η μεθοξυπρογεστερόνη δοκιμάζεται ως διεγερτικό της αναπνοής σε ασθενείς με πρωτοπαθή υποαερισμό [15.2].
22.3.10. επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη
Τα αδρενεργικά φάρμακα ή ενδογενείς ορμόνες προκαλούν ήπια υποκαπνία, 5-10 mmHg, μέσω κεντρικής διεγέρσεως του αερισμού.
22.4. κλινική εικόνα
Τα κύρια κλινικά χαρακτηριστικά της αναπνευστικής αλκαλώσεως οφείλονται στην αύξηση της πρωτεϊνικής συνδέσεως του Ca και την αύξηση της νευρομυϊκής διεγερσιμότητας. Η κεφαλαλγία και η ναυτία, που παρατηρούνται μερικές φορές μπορεί να είναι απότοκες της υποκαπνικής εγκεφαλικής αγγειοσυσπάσεως. Μπορεί να υπάρχουν μέτριες διαταραχές της γλυκόζης, των φωσφορικών (υποφωσφαιταιμία) και του Κ+. Από την καρδιά περιγράφονται διάφορα είδη υπερκοιλιακών και κοιλιακών αρρυθμιών.
22.5. διάγνωση
Η διάγνωση της αναπνευστικής αλκαλώσεως τεκμηριώνεται με αναφορά στην τιμή της PaCO2 (<37 mmHg), από την ΑΑΑΑ και τη διακρίβωση εάν πρόκειται περί πρωτοπαθούς ή αντιρροπηστικής διαταραχής. Εάν το pH είναι αλκαλικό (>7.4) η αναπνευστική αλκάλωση είναι πρωτοπαθής∙ εάν είναι χαμηλό (<7.4) πρόκειται περί αντιρροπηστικής ενέργειας, σε προηγηθείσα μεταβολική οξέωση. Η ταχύπνοια αποτελεί κεντρικό σημείο για τη διάγνωση της πρωτοπαθούς ή της αντιρροπηστικής στη μεταβολική οξέωση, αναπνευστικής αλκαλώσεως. Μετά τη διακρίβωση της αναπνευστικής αλκαλώσεως πρέπει να επιχειρηθεί η αναγνώριση του υποκείμενου αιτιολογικού παράγοντα και αυτό διευκολύνεται με αναφορά στην ΑΑΑΑ.

     πίνακας 22-2. φυσιολογικά συνεπακόλουθα οξείας βαρειάς αναπνευστικής αλκαλώσεως
  1. αίμα: υπασβεστιαιμία και υποφωσφαταιμία
  2. ΚΝΣ: αγγειόσπασμος και μείωση της εγκεφαλικής
αιματικής ροής
  1. καρδιαγγειακό
 α. Ý καρδιακού ρυθμού, ß όγκου παλμού, καρδιακή εξώθη-
 ση και αρτηρική πίεση: κφ.
 β. σπασμός των στεφανιαίων και ß ροής αίματος
 γ. σπασμός αγγείων δέρματος και ß ροής αίματος
 δ. αγγειοδιαστολή των αγγείων των σωματικών μυών και
 Ý ροής αίματος
Εφόσον η συμπεριφορά της οξείας αναπνευστικής αλκαλώσεως είναι πολύ διαφορετική από την παρατηρούμενη επί χρονίας αλκαλώσεως, ο προσδιορισμός της ορθής οξεοβασικής διαταραχής είναι δυσχερέστερος, συγκριτικά με τον προσδιορισμό της μεταβολικής οξεώσεως ή αλκαλώσεως.
22.6. θεραπεία
Η ανεπίλεκτη αναπνευστική αλκάλωση είναι καλά ανεκτή και σπάνια αποτελεί θεραπευτικό πρόβλημα, εκτός, βέβαια, της θεραπείας του υποκαίμενου παθογενετικού μηχανισμού που προκάλεσε τον υπεραερισμό και την υποκαπνία. Η υποξαιμία και η υποξία, που αποτελούν το συνηθέστερο αίτιο υπεραερισμού, οφείλονται συχνότερα σε πνευμονία, εμβολή, οίδημα, ίνωση, αποφρακτικές πνευμονοπάθειες ή άλλες παθήσεις που προκαλούν διαταραχές του δείκτη V/Q. Η υποξαιμία, συνήθως αίρεται με χορήγηση εμπλουτισμένου μίγματος Ο2. Συχνά, το σύνδρομο υπεραερισμού έχει ψυχολογικό υπόστρωμα κι αίρεται με κατάλληλη υποστήριξη του ασθενούς και εφαρμογή μάσκας επανεισπνοής [18.3.2.a]. Τα διάφορα αίτια απ’ ευθείας διεγέρσεως του κέντρου της αναπνοής χρήζουν συστηματικής αντιμετωπίσεως, προς άρση της υποκαπνίας.
διέγερση ΚΝΣ: πυρετός, πόνος, φόβος, ερεθιστότητα, εγκεφαλικό οίδημα, κάκωση / όγκος εγκεφάλου, λοίμωξη ΚΝΣ.
υποξαμία ή υποξία: πνευμονοπάθειες, έκδηλη αναιμία, χαμηλός FiO2.
διέγερση πνευμονικών υποδοχέων: πνευμονικό οίδημα, πλευριτική συλλογή, πνευμονία, πνευμοθώρακας, πνευμονική εμβολή
φάρμακα, ορμόνες, σαλικυλικά, κατεχολαμίνες, υδροξυπογεστερόνη, προγεστίνες
εγκυμοσύνη, ηπατοπάθειες, σήψη, υπερπαθυροειδισμός
εσφαλμένη ρύθμιση αναπνευστήρος.
 
22.7. κλινικά παραδείγματα
Ας υποθέσουμε έναν ασθενή στον οποίο η ΑΑΑΑ έδωσε τα αποτελέσματα του πίνακος στην επόμενη σελίδα. Το αλκαλικό pH και η υποκαπνία είναι δηλωτικά αναπνευστικής αλκαλώσεως. Εφόσον η PaCO2 είναι 20 mmHg, η συγκέντρωση των HCO3- στο πλάσμα αναμένεται 20 meq/l, εάν η αλκάλωση είναι οξεία (μείωση των HCO3- κατά 2 για κάθε 10 mmHg μείωση της PaCO2) ή 16 meq/l, εάν η αλκάλωση ήταν χρονία (μείωση των HCO3- κατά 4 meq/l, για κάθε 10 mmHg μείωση της PaCO2). Ετσι, το διάστημα 16-19 meq/l περιγράφει το φυσιολογικό εύρος της μεταβολής των ΗCO3-, επί αναπνευστικής αλκαλώσεως, με PaCO2 = 20 mmHg.
pH
7.48
ΑΠ mmHg
130
ΡaCO2
20 mmHg
σφύξεις / min
86
ΡaO2
90 mmHg
αναπνοές / min
26
HCO3-
15 mmol/l
VT ml
 
BE
-3.1 mmol/l
MV I
 
Τιμές εκτός του εύρους αυτού, δηλωνουν επιπροστιθέμενη μεταβολική οξέωση (χαμηλότερες) ή μεταβολική αλκάλωση (υψηλότερες). Στον ασθενή του κλινικού παραδείγματος, η συγκέντρωση των διττανθρακικών βρέθηκε 16 meq/l, που είναι συμβατή με ανεπίλεγκτη χρόνια αναπνευστική αλκάλωση.
 Γυναίκα 54 ετών, με ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας από δεκαετίας και συστηματική χορήγηση διουρητικών, προσήλθε στο Τμήμα Επειγόντων Περιστατικών για ‘κρυολόγημα’ και προοδευτικά επιδεινούμενη δύσπνοια, από εβδομάδας. Από την ΑΑΑΑ προέκυψαν τα ακόλουθα.
pH
7.54
ΑΠ mmHg
160/100
ΡaCO2
26 mmHg
σφύξεις / min
110
ΡaO2
48 mmHg
αναπνοές / min
25
SaO2
85%
 
 
HCO3-
22 mmol/l
VT ml
600
BE
+2 mmol/l
MV I
15
Η υποξαιμία οφείλεται στη διαμόρφωση διαφυγής, απότοκη των παθολογοανατομικών εκτροπών. Δεν παρατηρούνται ευρήματα συμβατά με διαμόρφωση νεκρού χώρου επειδή ο κατά λεπτό αερισμός αντανακλάται ορθά από τον διαμορφωμένο κυψελιδικό αερισμό (ΡaCO2).
 Ο κυψελιδικός υπεραερισμός οφείλεται προφανώς στην υποξαιμία. Δεν αναγνωρίζονται ευρήματα ιστικής υποξίας, εφ’ όσον η ασθενής δεν εμφανίζει οξέωση και ελέγχεται επαρκής καρδιαγγειακή λειτουργία. Στην ασθενή χορηγήθηκε συμπληρωματικό Ο2, σε μίγμα 40% και τα αποτελέσματα καταχωρούνται στην επόμενη σελίδα.
Η περιεκτικότητα Ο2 βελτιώθηκε σημαντικά, με τη βελτίωση της κυψελιδικής οξυγονώσεως και του κορεσμού.
pH
7.48
ΑΠ mmHg
140/90
ΡaCO2
31 mmHg
σφύξεις / min
100
ΡaO2
62 mmHg
αναπνοές / min
20
SaO2
91%
 
 
HCO3-
23 mmol/l
VT ml
500
BE
+1 mmol/l
MV I
10
Διαπιστώθηκε ακτινογραφικά υπεζωκοτική συλλογή και μετά την αφαίρεση 3 Ι διιδρωματικού υγρού, η ΑΑΑΑ έχει ως εξής:
pH
7.42
ΑΠ mmHg
120/80
ΡaCO2
36 mmHg
σφύξεις / min
90
ΡaO2
90 mmHg
αναπνοές / min
12
HCO3-
22 mmol/l
VT ml
400
BE
-1 mmol/l
MV I
4.8
Ανδρας ηλικίας 47 ετών, με ελεύθερο ιστορικό, εισάγεται στη μονάδα εμφράγματος με ισχυρό προκάρδιο άλγος και ηλεκτροκαρδιοαγραφικά ευρήματα εμφράγματος κατωτέρου τοιχώματος και πρώιμες κοιλιακές έκτατες συστολές. Είχε μόλις λάβει νιτρώδη και μορφίνη. Από την ΑΑΑΑ προέκυψαν τα ακόλουθα:
pH
7.51
ΑΠ mmHg
100/60
ΡaCO2
29 mmHg
σφύξεις / min
120
ΡaO2
64 mmHg
αναπνοές / min
22
SaO2
92%
 
 
HCO3-
24 mmol/l
VT ml
 
BE
0 mmol/l
MV I
7
Οι τιμές των αερίων αρτηριακού αίματος είναι συμβατές με κυψελιδικό υπεραερισμό (αναπνευστική αλκάλωση) και ήπια υποξαιμία.
pH
7.47
ΑΠ mmHg
110/60
ΡaCO2
32 mmHg
σφύξεις / min
110
ΡaO2
70 mmHg
αναπνοές / min
18
SaO2
96%
 
 
HCO3-
24 mmol/l
VT ml
 
BE
0 mmol/l
MV I
6
Στον ασθενή χορηγήθηκε συμπληρωματικό Ο2, 40% και ετέθη σε συστηματική παρακολούθηση. Εμφάνισε προοδευτική βελτίωση του ρυθμού και λιγότερη ανησυχία. Μισή ώρα αργότερα, έγινε νέα ΑΑΑΑ και τα αποτελέσματα καταχωρούνται στο τέλος της προηγούμενης σελίδας.
 Η εφαρμοσθείσα οξυγονοθεραπεία συνέβαλε [α] στη μείωση του καταβαλλόμενου μυοκαρδιακού έργου, γεγονός που επιβεβαιώνεται από τη βελτίωση της καρδιακής συχνότητας και της αρτηριακής πιέσως∙ [β] μείωση του έργου αναπνοής, όπως αποδεικνύεται από τη μείωση του κατά λεπτό αερισμού και τη μεταβολή της ΡaCO2 προς το φυσιολογικό. Η υποξία του μυοκαρδίου είναι γνωστή αιτία κοιλιακής αρρυθμίας. Αν και υπεισέρχονται διάφοροι παράγοντες, πέρα από την υποξαιμία, στη διαμόρφωση κοιλιακής αρρυθμίας, επί εδάφους μυοκαρδιακού εμφράγματος, η μείωση του μυοκαρδιακού έργου και η βελτίωση της περιεκτικότητας του Ο2 στο αίμα, προφανώς διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο στην άρση των κοιλιακών αρρυθμιών.
βιβλιογραφία
1. Krapf, R., Beeler, L., Hertner, HN.: Chronic respiratory alkalosis. N. Engl. J. Med. 1991∙ 324:1394
2. Gyuton, AC.: Textbook of medical physiology. 8th ed. Philadelphia, Saunders, 1991, chap. 41
3. Kornbluth, RS., Torino, GM.: Respiratory control in diffyse interstitial lung diseases. Clin. Chest Med. 1980∙ 1:91
Plumm, F.: Mechanisms of central hyperventilation. Ann. Neurol. 1982∙ 11:636
4. Penberton, P.: Treatment of water, electrolyte and acid-base
disorders in the surgical patients. McGraw-Hill, 1994