Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

⇒φυσιολογία του ύπνου.
Οι άνθρωποι δαπανούν [περίπου το 1/3 της ζωής τους για να κοιμούνται, αλλά μόνο τις τελευταίες δεκαετίες έχου μελετηθεί οι κρίσιμες επιδράσεις του ύπνου στη φυσιολογιία της αναπνοής , και τις σημαντικές παθήσεις της αναπνοής κατά τον ύπνο,  όπως αναγνωρίζεται στο σύνδρομο υπνικής άπνοιας. ΗΥ ανακοπή του ύπνου που οφείλεται από τις επιδράσεις υπνοαπνοϊκών συνδρόμων έχουν σημαντικές συνέπειες στην ποιότητα ζωής του ασθενούς, λόγω της ημερήσιας υπνηλίας, της μειωμένης συγκεντρώσεως και της απώλειας γνωστικής ικανότητας. Έχει, από ετών, κατανοηθεί ότι ότι η διάγνωση και η θεραπεία της αποφρακτικής υπνικής άπνοιας έχει σημαντικές επιδράσεις στη βελτίωση της δημόσιας υγείας, καθώς αναγνωρίζεται ως προκλητικός παράγοντας καρδιαγγειακών παθήσεων, και σημαντικιό αίτιο ατυχημάτων στο σπίτι, στη δουλειά και το δρόμο.   
Παρ΄όλο ότι είναι οικείος σε κάθε άνθρωπο, ως η κατάσταση, κατά την οποία τα μάτια είναι κλειστά, οι μύες στηρίξεως σε χάλαση και η συνείδηση μειωμένη, ο ύπνος είναι μια αινιγματική κατάσταση με κρίσιμες επιδράσεις στην ανανέωση και αποκατάσταση των φθορών του οργανισμού. Ηλεκτροεγκεφαλογραφικές μελέτες επιβεβαιώνουν ότι ο 
|ύπνος| διακρίνεται σε 5 στάδια. Η  λεπτομερής περιγραφή των διαφόρων σταδίων ύπνου εκφεύγει των σκοπών του παρόντος, αλλά σημειώνεται ότι βασίζεται στα ηλεκτροεγκεφαλογραφικά δεδομένα της πολυυπνογραφίας.
Η σταδιοποίηση του ύπνου προϋποθέτει την καταγραφή ΗΕΓ, με τη χρήση τριών ηλεκτροδίων, την καταγραφή της κινήσεως των οφθαλμικών βολβών, με τη χρήση ηλεκτροδίων τοποθετημένων πλησίον των οφθαλμών, για την καταγραφή των διαστημάτων ύπνου REM (rapid eye movement) και την καταγραφή της κινήσεως των μυών, με ηλεκτρόδια τοποθετούμενα στις παρειές.  Διακρίνονται, έτσι, 5 στάδια εγρηγόρσεως-ύπνου, όπως φαίνονται στον πίνακα 1.
εγρήγορση. Διάφορες ομάδες νευρώνων κια ομάδες κυττάρων που εμπεριέχουν σεροτονίνη, νοραδρεναλίνη, ισταμίνη, ντοπαμίνη, ορεξίνη (που επίσης ονομάζεται υποκριτίνη) ακετυλοχολίνη, κια γλυρταμινικό οξύ εμπλέκονται στην μετάπτωση εγρηγόρσεως / ύπνου Η ενεργοπιήση του εγεκφάλου εκδηλώνεται ως σχετικά χαμηλά δυναμικά και ταχέα κύματα στο ΗΕΓ στον μυϊκό όνο αναπαύσεως στο ΗΜΓ των μκυών στηρίξεως. Μερικές από τις ομάδες νευρώνων που εμπλέκονται σημαντικά στην ενεργοποίηση του εγεκφάλου κατά την εγρήγορση, εντοίζονται στη γέφυρα και τον πρμήκη και περιέχουν σεροτονίνη ή σε άλλες περιοχές του εγκεφάλου, που περιέχουν άλλοτε άλλες από τις απραναφερόμενες ενώσεις.
μετάπτωση στον ύπνο. Υπάρχουν αμοιβαίως αποκλειστές αντεπιδράσεις μεταξύ νευωρνικών συστημάτων εγρηγόρσεως και συστημάτων που προάγουν τον μη REM ύπνο, που επάγουν την εγρήγορση, συνδεόμενοι τόσο με τα συστήματα αφυπνίσεως σε συνδυασμό με χαμηλού επιπέδου δραστηριότητες, προαγωγικές του συστήματος GABA κια αντίστροφα. Οι αμοιβαία αποκλιστές δράσεις μεταξύ των συστημα΄των που επάγουν τον ύπνο ή την εγρήγορση παράγυν μια κατάσταση, στην οποία ο εγκέφαλος τελεί σε σταθεροποιημένη κατάσταση ανεξάρτητα από ποιά από τις 'τ΄σεις' επικρατεί. Η ρύθμιση αυτή συνιστά τον 'διακόπτη ύπνου', όπου η θεση του διακόπτη είναι σταθερή σε οποιαδήποτε κατάσταση, επειδή όταν η μια κατάσταση είναι 'on' ή αντίθετη κατάσταση τίθεται σε θέση "off". Οι αμοιβαίως αποκλειστές αντεπιδράσεις μεταξύ των προαγώντων τον ύπνο ή την εγρήγορση νευρονικών συστημάτων παράγουν μια κατάσταση στην οποία ο εγκέφαλος παραμένει σε σταθεροποιημένες συνθήκες, επειδή όταν ενεργοποιείται το ένα σύστημα, αναστέλλεται το άλλο.   
υπνος μη REM. Ο μη REM ύπνος θεωρείται ως ύπνος αποκαταστάσεως κια αποτελεί τη χωρίς όνειρα φάση του του ύπνου. Προάγεται και συντηρείται από ένα σύστημα νευρώνων που αναστέλλουν το σύστημα αφυπνίσεως και εγρηγόρσεως. Οι κρίσιμης σημασίας κυτταρικές ομάδες που ρυθμίζουν περιλαμβάνουν νευρώνες στο στην ραχιοπλάγια προοπτική περιοχή και την πρόσθια μοίρα του υποθαλάμου και οι περιοχές τους βασικού μεσεγκεφάλου. Οι κυτταρικές ομάδες που ρυθμίζουν τον μη REM ύπνο, το ενεργό, κατά τον ύπνο, σύστημα αναστολής, συνθέτουν κι εκκρίνουν το ανασταλτικό αμινο οξύ γ-αμινοβουτρικό οξύ (GABA) και το νευροπεπτίδιο γαλανίνη. Το GABA  είναι κρίσιμος ανασταλτικός νευροδιαβιβαστής, καθώς αναστέλλει απ΄ευθείας την αφύπνιση. |εγρήγορση| Σε συνδυασμό με την ενεργοποίηση φλοικών προβολών ανασταλτικών νευρώνων του GABA είναι υπεύθυνο για τα σχετικά υψηλά δυναμικά και βραδύτερα κύματα του ΗΕΓ που χαρακτηρίζουν τον μη REM ύπνο |ασθενείς με μειωμένο νευρικό έλεγχο αναπνοής|.    
Ύπνος REM. Ο ύπνος REM, συνδέεται με την ονειρική φάση του ύπνου και την ατονία του μυϊκού συστήματος -δράσεις οι οποίες, επίσης, επηρεάζουν την αναπνοή. Περιγράφονται δύο κύρια κυλκλώματα που εμπλέκονται στον ύπνο REM, η ενεργοποίηση των οποίων τα οριστικά σημεία του ύπνου REM: [1]χαμηλά δυναμικά και ταχέα κύματα στο ΗΕΓ, καταστολή του κινητικού τόνου θέσεως. Για τις μεταβολές στο ΗΕΓ, σημαντική επίδραση ασκεί η επανεργοποίηση χολινεργικών κυτταρικών ομάδων στη γέφυρα και τον βασικό εγκέφαλο,  που είχε παραμείνει σχετικά αδρανής κατά τον μη REM ύπνο. Η νωτιαία δραστηριότητα, κατά τον REM ύπνο καταστέλλεται μέσω ενεργοποιήσεως των κατιόντων νευρικών κυκλωμάτων, στα οποία εμπλέκονται κυρίως γλυκίνη, αλλά και GABA. Παρ΄όλα αυτά οι περίοδοι μείζονος καταστολής των μυών των ανώτερων αναπνευστικών οδών  που, επίση,ς καταγράφονται στον REM ύπνο, καταστέλλονται μέσω δύο πρόσθετων διαδικασιών: [1] αναστολή των εκτατικών ώσεων (:αποδιευκόλυνση αναπνοής) που μεσολαβείται κυρίως από την μείωση της νοραδρεναλίνης και σεροτονίνης στη δεξαμενή του υπογλώσσιου κινητικού νευρώνα και[2] αναστολή που μεσολαβείται πρόσφατα αναγνωρισμένους μουσκαρινικούς υποδοχείς που συνδέονται με τις διαύλους Κ και την πρωτεΐνη G που συνδέεται μ΄αυτούς |έλεγχος αναπνοής|ύπνος μεταβολές αερίων|ασθενείς με μειωμένο νευρικό έλεγχο αναπνοής|
ΑΦΥΠΝΙΣΗ ΩΣ ΑΙΤΙΟ ΚΑΙ ΣΥΝΕΠΕΙΑ ΔΙΑΤΑΡΑΧΩΝ ΑΝΑΠΝΟΗΣ. Όπως έχει συζητηθεί η απόκριση του αεριαμού επί υποξαιμίας και υπερκαπνίας έχει θεμελιώδη σημασία στη διατήρηση της ομοιοστασίας του οργανισμού. Η απόκριση του αερισμού μειώνεται στον μη REM ύπνο, συγκριτικά με την εγρήγορση, και μειώνεται, ακόμη πρισσότερο, επί ύπνου REM. Το κατώφλι της υπερκαπνίας στο οποίο επιβάλλεται αφύπνιση είναι παρόμοι, κατά μέο όρο, μεταξύ REM και μη REMύπνου. αλλά το κατώφλι της (ασφυκτικής) υποξαιμίας, δηλαδή της υποξαιμίας που βιώνεται κατά την αποφρακτική υπνική άπνοια, συνήθως επιφέρει αφύπνιση σε χανηλότερα επίπεδοα κορεσμού επί ύπνου REM, παρ΄ότι επί μη REM. Η φυσιολογική μείωση του αερισμού από την εγρήγορση στον ύπνο συνήθως απολήγει σε σημαντική μείωση του αρτηριακού κορεσμού επειδή η PaO2 ευρίσκεταισ το οριζόντιο τμήμα της καμπύλης κορεσμού αιμοσφαιρίνης. Εν τούτοις, μπορεί να υπάρχει μεγαλύερη μείωση του αρτηριακού κορεσμού από τη  αγρήγοεση στον ύπνο, επί ατόμου, αρχικά υποξαιμικού, κια, επομένως, που αρχικά τοποθετείται στο 'πρανές' τμήμα της καμπύλης της καμπύλης κορεσμού αιμοσφαιρίνης (βλ. παρακείμενο διάγραμμα). Η κατάσταση αυτή μπορεί να αναγνωριστεί στο υψόμετρο, με πνευμονοπάθειες, ή με καταστολή του αερισμού ή σε διαταραχές της αναπνοής, οποιασδήποτε αιτιολογίας. Οι φυσιολογικές συνέπειες που προκαλούντια από την κατάσταση αυτή είναι ότι κάθε κατάσταση που συνεπάγεται μείωση της paO2 στην εγρήγορση -ύψόμετρο, πνευμονοπάθειες- προσιαθέτει σε επίδείνωση της υποξαιμίας κατά τον REM ιδίως, ύπνο.
Οι αντεπιδράσεις μεταξύ των αποκρίσεων του αερισμού στην υπερκπανία/υποξαιμία, και της αφυπνίσεως μπορεί να απολήξουν σε ασταθή αναπνοή και κεντρικής αιτιολογίας υπνική άπνοια |περιοδική αναπνοή και κεντρικής αιτιολογίας υπνική άπνοια|. Παρομοίως, το σημείο ισορροπίας για τον υπνικό αερισμό μπορεί να μετακινηθεί δεξιά, με φάρμακα που επάγουν την ακαταστολή της αναπνοής. Σε κάθε περίπτωση, η αφύπνιση καθ αυτή, είναι που αποτελεί την αρχική διαταραχή που απολήγει σε ασταθή αναπνοή και καντρικής αιτιολογίας υπνική άπνοια. 

Επαναλαμβάνονται κύκλοι ύπνου REM και μη REM, καθ όλη τη διάρκεια τη νύκτας, ενώ, προοδευτικά η περίοδος του ύπνου ΡΕΜ γίνεται μεγαλύτερη, ώσπου κααλαμβάνει το 25% του συνολικού χρόνου ύπνου. Κατά τη διάρκεια του ύπνου REM, η αφύπνιση είναι δυσχερής και υπάχει μειωμένος μυϊκός τόνος. Η φάση αυτή χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση των ονείρων, ενώ παρατηρούνται διάφορες αλλαγές του αυτόνομου συστήματός, όπως η πεϊκή στύση και μεταβολές της αναπνοής, της αρτηριακής πιέσεως, του καρδιακού ρυθμού και τγης κόρης του οφθαλμού. Στη φάση αυτή, είναι συνήθεις οι ανωμαλίες της αναπνοής και του καρδιακού ρυθμού και απνοϊκά επεισόδια, που διαρκούν 15-20 sec παρατηρούνται, ακόμη και σε φυσιολογικά άτομα. Ο τύπος του ύπνου (βάθος, χαρακτήρες, μεταβολές) ποικίλει με την ηλικία και τις συνθήκες (άγνωστο πειρβάλλον, μεταβολές των συνηθειών) έτσι, ώστε είναι δύσκολο να οριστεί ένα όριο, πέρα από το οποίο ο ύθπνος δεν θεωρείται, πλέον, φυσιολογικός. Παρ΄όλο ότι ο ύπνος ασκεί ωφέλιμη επίδραση σστον ανθρώπινο νου και σώμα, οι φυσιολογικές μεταβολές κατά τη διάρκεια του ύπνου επιδεινώνουν προϋπάρχουσες αναπνευστικές αποκλίσεις και ειδικές πνευμονοπάθειες που μπορεί να οξύνται κατά τη διάρκεια του ύπνου.
Με την εγκατάσταση βαθέως ύπνου, η αναπνοή καθίσταται ρυθμικότερη, και ο πνευμονικός αερισμός μειώνεται κατά περίπου 10%, που έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση της ΡaCO₂ κατά 7.5 mmHg. Ο καρδιακός ρυθμός και η αρτηριακή πίεση επίσης, τείνουν να μειώνονται. Η επανεγρήγορση (ξύπνημα) από το στάδιο αυτό, τείνει να είναι δυσχερέστερη, συγκριτικά με άλλα στάδια ύπνου, και μπορεί να συνοδεύεται από αποπροσανατολισμό, για μερικές στιγμές. Καθώς κάποιος μεταπίπτει από ελαφρύ ύπνο, σε βαθύ ύπνο, σημειώνεται απώλεια του τόνου ηρεμίας των μυών εκείνων που εμφανίζουν τονική δραστηριότητα.
Κατά τη διάρκεια του ύπνου REM, σημειώνεται  περαιτέρω μείωση του μυϊκού τόνου, που συνοδεύεται με έλλειψη κινήσεων του σώματος και των άκρων. Η γέφυρα "παραβλέπει" τη μείωση του μυϊκού τόνου. Αντίθετα, η δραστηριότητα του ΑΝΣ αυξάνεται και οδηγεί σε ευρείες διακυμάνσεις της αναπνοής, του καρδιακού ρυθμού και της αρτηριακής πιέσεως.
Η εγρήγορση συντηρείται από τις συνεχείς διεγέρσεις του φλοιού προερχόμενες από το δικτυωτό σχηματισμό, που απεικονίζεται με κύματα χαμηλών δυναμικών και υψηλής συχνότητας στο ΗΕΓ (8-12Hz), που ονομάζονται κύματα α.
Ουσιώδης παράμετρος στη μελέτη υπνοαπνοϊκών συνδρόμων είναι η περιγραφή της μεταπτώσεως από την κατάσταση ύπνου στην εγρήγορση.
⇒αποκορεσμός αιμοσφαιρίνης κατά τη διάρκεια του ύπνου, το αναπνευστικό κέντρο στον προμήκη, λαμβάνει λιγότερα ερεθίσματα από ανώτερα, φλοιϊκά και καθίσαται λιγότερο ευαίσθητο σε χημικά ερεθίσματα (πχ., στην υπερκαπνία) και μηχανικά (π.χ., από τους υποδοχείς του θωρακικού τοικχώματος και των αεραγωγών). Ο κατα λεπτό αερισμός, V̇_Ε (δηλαδή ο αναπνεόμενος όγκος Χ την αναπνευστική συχνότητα) μειώνεται και η PaCO₂ αυξάνεται. Η λειτουργική υπολειπομένη χωρητικότητα, FRC, μειώνεται, επίσης,  και καταγράφεται μειωμένη δραστηριόττηα των μεσοπλεύριων και επικουρικών, αναπνευστικών μυών. Οι μεταβολές αυτές είναι περισσότερο έκδηλες κατά τη διάρκεια του ύπνου REM. Παρ΄όλο ότι σ=δεν συνδέονται με οποιαδήποτε παρενέργεια, σε υγιείς, μπορεί να προκαλέσουν εκσημασμένη, νυκτερινή υποξαιμία και υπερκπανία σε ασθενείς με υποκείμενες πνευμονοπάθειες., πουη εξαρτώνται από τη λειτουργία των επικουρικών, αναπνευστικών μυών, και, οι οποίοι είναι ήδη υποξαιμικοί κατά την εγρήγορση, και ευρίσκονται στην κάθετη μοίρα της καμπύλης κορεσμού αιμοσφαιρίνης. Ο σχετιζόμενος με τον ύπνο αποκορεσμός αιμοσφαιρίνης έχει μέγιστη σημασία σε παθήσεις που συνδέονται με υπερκαπνία (αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου 2), όπως η χρόνια αποφρακτική πνευθμονοπάθεια, οι νευρομυϊκές παθήσεις, και οι παθήσεις του θωρακικού τοιχώματος, όπως η κυφοσκολίωση. Ο κατά τον ύπνο αποκορεσμός της αιμοσφαιρίνης στις παθολογικές αυτές καταστάσεις είναι απότοκη της βλαπτικής επιδράσεως των παραμέτρων φυσιολογίας του ύπνου στις προϋπάρχουσες παθήσεις/ ανεπάρκεια και είναι ενελώς διαφορετικές από την αποφρακτική υπνική άπνοια.          
⇒θεραπεία της αποφρακτικής υπνικής άπνοιας |θεραπεία αποφρακτικής υπνικής άπνοιας| Οι ασθενείς με υπνική άπνοια είναι επιρρεπείς σε αυτοκινητιστικά ατυχήματα, λόγω μειώσεως του χρόνου αντιδράσεως σε αιφνιδιασμούς κι πρέπει να τους συσταθεί ότι είναι υποιχρέωσή τους να μην θέτουν άλλους ανθρώπους σε κίνδυνο. Σε παχύσαρκους ασθενείς, η πρώτη γραμμή θεραπείας είναι η απώλεια βάρους. Ακόμη και 5 κιλά απώλεια, θα επιφέρει σημαντικό κλινικό αποτέλεσμα. Εν τούτοις στην πράξη αυτό δεν είναι απαράβατος κανόνας και, δεν αποκλείεται, η συμπτωματική αποφρακτική υπνική άπνοια να παραμείνει ένα σοβαρό κλινικό πρόβλημα, ακόμη και μετά σημαντική απώλεια βάρους.Σε όλους τους σθενείς με υπνηλίες πρέπει να τους υποδειχθεί να διαθέτουν επαρκή χρόνο για τον ύπνο, κια να διατηρούν ένα ορθό πρόγραμμα "ύπνος-εγρήγορση" (sleep hygiene). ΒΑσικά μέτρα για την υγιεινή του ύπνου είναι η αποφυγή ουσιών που παρεμβαίνου στο μηχανισμό τού ύπνου, όπως ο καφές, η νικοτίνη, το αλκοόλ (&,&,&,&). Στα υπόλοιπα μέτρα περιλαμβάνονται η μείωση της καταναλώσεως αλκοόλ, ιδίως τα βράδια, κια η αποφυγή λκήψεως υπναγωγών. Σποραδικά, σε μερικούς ασθενείς παρατηρούνται επεισόδια άϋπνιας, μόνο όταν είναι κατακεκλιμμένοι σε ύπτια θέση και μπορεί να είναι εύκολο να διδαχτεί ο ασθενής να κοιμάται στο πλευρό του, πιθανόν με τη χρήση ενός μηχανικού εμποδίου στη λήψη ύπιτας θέσεως. Στα μέτρα διατηρήσεως της βατότητας της φαρυγγικής κοιλότητας που θα εμποδίσουν την υπνική άπνοια και τις εγέρσδεις που συνεπάγονται και τον διακεκομμένο ύπνο. Οποιδήποτε κι αν είναι η εντόπιση της αποφράξεως η αύξηση τηες πιέσεως στους ανώτερους αεραγωγούς τείνει να εμποδίσει την σύγκλειση των αεραγωγών, γεγονός που επιτυγχάνεται μόνο με τη χρήση συσκευών θετικής πιέσεως στους αεραγωγούς (CPAP), που συνήθως χορηγείτα μέσω μιας αντλίας συνεχούς θετικής πιέσεως. Οι ασθενείς δεν συνεχίζουν να λαμβάνουν τη θεραπεία, εκτός κι αν αποδειχτεί ότι ωφαλούνται απ΄αυτή. Εκείνοι με ημερήσια υπνηλία, η βελτίωση είναι σημαντική και η ποιότητα της ζωής τους μπορεί να μετασχηματιστεί πλήρως |σύνδρομο πρωτοπαθούς υποαερισμού|πνεύμων και παθήσεις μεταβολισμού| Σύνδρομο Pickwick|Σύνδρομο υποαερισμού εκ παχυσαρκίας|.