Άπνοια, κεντρική

ΟΡΙΣΜΟΣ: Η κεντρικής αιτιολογίας άπνοια/υπόπνοια ή 'περιοδική αναπνοή' παρατηρείται χωρίς, κατ΄ανάγκη να υπάρχει απόφραξη ανώτερων αναπνευστικών οδών, ως αίτιο της μειώσεως του αερισμού, κατά τον ύπνο.
•Η κεντρικής αιτιολογίας υπνική άπνοια τείνει να χρησιμοποιείτια ως όρος επί περιπτώσεων με πραγματικέ ςάπνοιες, και αναφέρεται ως αναπνοή Cheyne Stokes όταν καταγράφονται συμμετρικές περίοδοι μειώσεως και επιτάσεως της αναπνοής ιδίως στα πλαίσια αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας.
• Η περιοδική αναπνοή είναι εναλλακτικός όρος και χρησιμοποιείται προς περιγραφή ρυθμικών διακυμάνσεων της αναπνοής με ή χωρίς την παρεμβολή αληθών απνοιών.
•προς διάκριση από το νυκτερινό υποαερισμό που περιγράφει τον μη περιοδικό υποαερισμό και υποξαιμία. Εν τούοις οι περιγραφές που προηγήθηκαν, συχνά συνυπάρχουν και μπορεί να εναλλάσσονται αφδιάκριτα. π

Διακοπή του αερισμού για περίπου 10 secs, οφειλόμενη σε αδυναμία διεκπεραιώσεως μιας αναπνευστικής προσπάθειας, λόγω προσωρινής απώλειας νευρικού ελέγχου των αναπνευστικών μυών. Απότοκη ανεπάρκειας κεντρικού ελέγχου αναπνοής. βλέπε: Άπνοια, αίτια Άπνοια, αποφρακτική / Άπνοια, κεντρική / Άπνοια, κεντρική, περιγραφήΆπνοια, μικτή.

Η διαχείριση της κεντρικής αιτιολογίας υπνικής άπνοιας ή του υποαερισμού ή της περιοδικής αναπνοής εξαρτάται από τα συμπτώματα. Ο καλύτερος έλεγχος της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να οδηγήσει σε βελτίωση της αναπνοής Cheyne-Stoke |Οι επιδράσεις της θεραπείας της CSA στην εξέλιξη της ΧΚΑ|, αλλά όχι πάντα. Μπορεί να απαιτηθεί περαιτέρω θεραπεία για δύο λόγους: είτε για να αποτραπεί η περιοδική αναπνοή και να αποκατασταθεί, έτσι, η ποιότητα του ύπνου, ή για την, κατα τη διάρκεια της νύκτας, βελτίωση του αερισμού και την επανεκκίνηση των μηχανισμών ελέγχου αναπνοής, έτσι, ώστε να αναχαιτιστεί η αναπνευστική ανεπάρκεια κατά τη διάρκεια της ημέρας

ΣΥΝΟΨΗ
•Η ΚΥΑ είναι απώλεια ή μείωση του αερισμού λόγω παροδικής απώλειας του κεντρικού ελέγχου της αναπνοής, πρςτους αναπνευστικούς μύες.
•Η επίτπωση της ΚΥΑ συντρέχει με άλλες παθολογικές καταστάσεις όπως η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, η πνευμονική υπέρταση, το ισχαιμικό ΑΕΕ, οι νευρμυϊκές διαταραχές, το σύνδρομο υποαερισμού εκ παχυσαρκίας, και η χρήση ναρκωτικών ουσιών. 
•Στους παράγοντες κινδύνου για αναπνοή CS είναι η ηλικία >60 ετών, το φύλο (: οι άντρες επικρατούν), η βαρειά καρδιακή ανεπάρκεια, η υποκαπνία, και η κολπική μαρμαρυγή.
•Στη θεραπεία περιλαμβάνεται οξυγόνο, ακεταζολαμίδη, και εφαρμγή θετικής συνεχούς πιέσεως, ιδιώς προσαρμοζόμενος -servo-αερισμός.

Η επίπτωση της ΚΥΑ στον γενικό πληθυσμό δεν είναι γνωστή, αν και φαίνεται ότι είναι σημαντικά σπανιότερη παρ΄ό,τι η αποφρακτική υπνική άπνοια, καθώς σε ποσοστό <5% των ατόμων που παραπέπονται σ΄ένα Εργαστήριο Μελέτης Ύπνου αποκαλύπτεται ΚΥΑ.  Αντίθετα, αναγνωρίζεται σχετικά υψηλή επίπτωση ΚΥΑ επί συστηματικών καταστάσεων, όπως η συμφορητική ακρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονική υπέρταση, ισχαιμικό ΑΕΕ, νευρμυϊκές παθήσεις, υποαερισμός μεκ παχυσαρκίας, κια χρήση ναρκωτικών ή κατά την έναρξη της θεραπείας με θετικής συνεχή πίεση αεραγωγών (CPAP). Επι υγιών, ΚΥΑ μπορεί να παρατηρηθεί κατά τη διαβίωση σε μεγάλα υψόμετρα. Αντίθυετα, η ιδιοπαθής ΚΥΑ δεν συνοδεύεται από άλλες συνοσηρότητες.

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ
Οι υποκείμενοι παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί περιλαμβάνουν:
[α] αστάθεια του αναπνευστικού ελέγχου, λόγω σε αυξημέμνη χημική αγωγή, που ωθεί την PaCO2 προς την θέση άπνοιας,
[β] παρατεταμένος χρόνος κυκλοφορίας,

[γ] διαταραχή της μηχανικής του αναπνευστικού.

 

 

ΚΕΝΤΡΙΚΟΥ ΤΥΠΟΥ ΑΠΝΟΙΑ. Η κεντρικού τύπου άπνοια/υπόπνοια (ΚΥΑ) σε διάφορες περιπτώσεις στη έκταση ενός φάσματος, στο ένα άκρο του οποίου εντοπίζεται η αμιγής απώλεια του νευρικού ελέγχου και στο άλλο, η αδυναμία εκπτύξεως του θωρακικού τοιχώματος. Σε πολλές κλινικές καταστάσεις, βέβαια, οι δύο αυτές ακραίες μορφές συνυπάρχουν (πίν 10.2).
⇒Οι ασθενείς με μειωμένο αναπνευστικό έλεγχο (μετά από βλάβη στο κεντρικό εγκέφαλο) μπορούν συχνά ν
α συντηρήσουν ικανοποιητικό ή σχεδόν ικανοποιητικό αερισμό, κατά την εγρήγορση, επιπεδόυ 4-5 l/min), αλλά στον μη REM ύπνο αυτός ο έλεγχος εγρηγόρσεως χάνεται και ο αερισμός καθίσταται εξαρτημένος από τις PaO2 και PaCO2. Κατά τη διάρκεια του REM ύπνου, η "αγωγή δίκην εγρηγόρσεως" μερικές φορές επιστρέφει μερικώς και ο αερισμός μπορεί να βελτιωθεί όπως φαίνεται στις σύμφυτες διαταραχές, όπου κατά τον REM ύπνο, ο αερισμός αποκαθιστά ικανοποιητικά επίπεδα SaO2. ⇒Στους ασθενείς με μειωμένη μηχανική ικανότητα αερισμού, οι επικουρικοί αναπνευστικοί μύες καθίστανται κρίσιμης σημασίας στην υποστήριξη της αναπνοής, όπως συμνβαίνει σε πολλές νευρομυϊκές παθήσεις καθώς και επί αποφρακτικών  / περιοριστικών συνδρόμων) Εντούτοις, επί μη REM ύπνου, αυτή η αντανακλαστική ενεργοποίηση των επικουρικών μυών εξασθενεί με επακόλουθο τον υποαερισμό. Κατά τη διάρκεια του ύπνου REM, η χάλαση όλων των σκελετικών μυών -ατονία REM- μπορεί να αποσύρει όλους τους αντιρροπιστικούς μηχανισμούς και μόνο το διάφραγμα μπορεί να παραμείνει ενεργό (και ο γλωσσοφαρυγγικός μυς) έτσι, που, τελικά εμφανίζεται έκδηλος υποαερισμός ή άπνοια (εικόνα 1) και (εικόνα 1). 
Στους ασθενείς με ασταθή νευρική υποστήριξη της αναπνοής, εμφανίζουν ρυθμικές αυξομειώσεις του εύρους της αναπνοής τους, όπως συμβαίνει επί καρδιακής ανεπάρκειας και παραμονής σε υψόμετρο. Κατά τη διάρκεια του ύπνου REM, αναμένονται διακυμάνσεις στον αερισμό, που μπορεί να απολήγουν ακόμη και μέχρι την εμφάνιση απνοιών. 
Μερικές φορές, στις μελέτες ύπνου, τα ευρήματα μπορεί να παρερμηνεύονται και εικόνες αποφρακτιής άπνοιας να αναγνωρίζονται εσφαλμένα ως ΚΥΑ. Π.χ., επία δυναμίας των εισπνευστικών μυών οι πτωχές τους προσπάθειες κατά την αποφρακτική άπνοια μπορεί να μην εντοπιστούν.
|η αφύπνιση ως αίτιο ή συνέπεια ασταθούς αναπνοής| πολλοί ασθενείς με ΚΥΑ μπορεί να εμκφανίζουν ήπια υποκαπνία ή και νορμοκαπνία, αλλά σπάνια έχουν υπερκαπνία και σπάνιότερα αποδεικνύεται υποαερισμός. Στο φυσιολογικό γράφημα της αναπνοής τους, αναγνωρίζονται περίοδοι μειώσεως και υπερβολής της αναπνευστικής συχνότητας και του πλάτους της αναπνοής, έτσι που να προσομοιάζει με το γράφημα επί αναπνοής Cheyne-Stokes (βλέπε εικόνα 1). 
Εν γένει, τα επεισόδια κεντρικής και αποφρακτικής υπνικής άπνοιας συνδέονται μεταξύ τους και πολύ συχνά, ενα επεισόδιο κεντρικής άπνοιας που συνοδεύεται με απόφραξη των ανώτερων αναπνευστικών οδών, μπορεί να μεταπέσει σε επεισόδιο αποφρακτικής άπνοιας, εμφανίζοντας προοδευτική απόφραξη των ανωτέρων αναπνευστικών οδών, παρά την ανάληψη προσπάθειας. Συχνά, εν τούτοις, με την ανάληψη προσπάθειας στο τέλος του επεισοδίου της κεντρικής άπνοιας, η απόφραξη των ανώτερων οδών αναστέλλεται, προφανώς λόγω της επανενεργοποιήσεως των διατεινότων μυών του φάρυγος. Εν τούτοις ο μηχανσιμός της μεταπτώσεως παραμένει αδιευκρίνιστος και απαιτείται περαιτέρω έρευνα προκειμένου να διευκρινιστεί ο λόγος, για τον οποίο οι κεντρικές άπνοιες, μερικές φορές εξελίσσονται σε αποφρακτικές, ενώ άλλες ακολουθούνται από διάνοιξη των αεραγωγών. Σε κάθε περίπτωση, ενόσω οι κεντρικές άπνοιες εξελίσσονται σε αποφρακτικές οι μηχανισμοί που οδηγούν σε ασταθή αναπνοή κι έσι κενρικές άπνοιες, διαδραματίζουν, επίσης σημαντικό ρόλο στην παθογένεια των κεντρικών απνοιών.
5. ΔΙΑΦΡΑΓΜΑ |διάφραγμα και ύπνος|

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΕΣ ΜΕΤΑΒΟΛΕΣ ΕΠΙ ΚΕΝΤΡΙΚΗΣ ΑΠΝΟΙΑΣ ΥΠΝΟΥ
⇒αστάθεια νευρικού ελέγχου αναπνοής, λόγω αυξημένης χημικής οδηγήσεως που παρασύρει την τιμή της PaCO2, προς το απνοϊκό της όριο.
⇒παρατεταμένος χρόνος κυκλοφορίας,
⇒διαταραχές στη μηχανικής της αναπνοής
|η αφύπνιση ως αίτιο ή συνέπεια διαταχών αναπνοής|.
περιοδική αναπνοή και κενρική υπνική άπνοια. 
 

⇒αίτια και κλινικές μορφές ΚΥΑ
1. απουσία νευρικής αγωγής: Λειτουργικές διαταραχές στον εγκέφαλο, όπως ΑΕΕ, όγκοι, συρριγγομυελία, χειρουργική βλάβη, μεταπολυομυελιτιδικό σύνδρομο, πρωτοπαθές υπνοαπνοϊκό σύνδρομο (: κατάρα της Ordine) το οποίο εμφανίζεται, συνήθως στην πρώτη περίοδο μετά τη γέννηση και μπορεί να εκδηλωθεί αργότερα με διαταραχές της αναπτύξεως, λόγω 'επαναλήψεως του αμινοξεόυ αλανίνης' στο γονίδιο PHO2XB. Η δυσμορφία Arnold -Chiari μπορεί να εμφανιστεί κατά παρόμοιο τρόπο, αν και συνήθως αναγνωρίζεται συμπίεση των παρακείμενων ιστών, όπως οι κατώτεροι κινητικοί πυρήνες, που νευρούν το φάρυγγα κια τον λάρυγγα, (με αποτέλεσμα αποφρακτικού τύπου υπνική άπνοια).
2. μεταπολυμυελιτιδικό σύνδρομο. Πρόκειται περί συνδρόμου ατελώς ορισμένου που χαρακτηρίζεται από λειτουργική έκπτωση δεκαετίες μετά την αρχική νόσο, πολιομυελίτιδα. |μεταπολιομυελιτιδικό σύνδρομο|
3. αδυναμία ή μηχανική μειονεξία των εισπνευστικών μυών με ή χωρίς δευτεροπαθή μείωση της νευρικής αγωγής σε συνθήκες εγρηγόρσεως. Η  αδυναμία των εισπνευσιτκών μυών προκαλεί ημερήσια μείωση του αερισμού ιδιαίτερα ποταν η VC σε θέση κατακλίσεως πέφτει κάτω του 20% (περίπου 1 l) από τις προβλεπόμενςς τιμές της. Με την επιδείνωση των εισπνευστικών μυών ενεργοποιούνται άλλοι εισπνευστικοί, επικουρικοί μύες, προκειμένου να συντηρηθεί ικανοποιητικός αερισμός. Όταν, όμως, η εισφορά των εισπνευστικών, επικουρικών μυών, χάνεται, κατά τον μη REM ύπνο, και, ακόμη περισσότερο από τον REM ύπνο, περισσότερο παρ΄ό,τι στους υγιείς, Ενώ η μεταβολική αγωγή του αερισμού εξακολουθείται αυτό απολήγει σε επανειλημμένες αφυπνίσεις, προς διάσωση του αερισμού, με συνέπεια την αναγνώριση παθολογικών ευρημάτων στη μελέτη ύπνου. Καθώς ο πνευμονικός αερισμός μειώνεται προοδευτικά, ως αποτέλεσμα της προοδευτιθκά επιδινούμενης αδυναμίας των εισπνευστικών μυών, ακόμη περιισσ΄τοερο επιδιενώνται οπ αερισμός κατά τον ύπνο, λόγω ακτριβώς της μειώσεως του αερισμού 'εγρηγόρσεως' με αποτέλεσμα υπόμη και σοβαρή υποξαιμία, μέχρις ότου, τελικά, εμφανιστεί αφύπνιση, με την οποία αποκαθίσταται η ο αερισμός και η SaO2.
4. θωρακικές δυσμορφίες. Οι δυσμορφίες του θωρακικού τοιχώματος όπως η σκολίωση και το μετα-θωρακοπλαστική σύνδρομο, μπορεί να συμπεριφέρονται με παρόμοι τρόπο|διαταραχές ύπνου επί κυφοσκολιώσεως|. Η ίδια κατάσταση εμφανίζεται επί ΧΑΠ, όπου οι αναπνευστικοί μύες υπερφοτρίζονται κια οι επικουρικοί μύες προσφέρουν πρόσθετη υποστήριξη η οποία, εν τούτοις, μειώνεται κατά τον ύπνο μη REM και εξανλτείται κατά τον ύπνο REM. Κάθε προστιθέμενη δευτεροπαθής μείωση του αερισμού ενισχύει την με τον ύπνο συνδεόμενη μείωση τoυ SaO2. Αυξημένος βαθμός ΧΑΠ, επάγεται αύξηση του βαθμού του κατά τον ύπνο υπαερισμό. Εάν ο κορεσμός εγρηγόρσεως είναι ήδη χαμηλός, η σχετιζόμενη με τον ύπνο μείωση απολήγει σε δραστική μείωση του SaO2. Η ΧΑΠ και η αποφρακτική υπνική άπνοια από κοινού συνυπάρχουσες, επάγουν σημαντική επιδείνωση της νυκτερινής υποξίας και πιθανόν ταχύτερη επιδείνωση της υποξαιμίας εγρηγόρσεως, με κατακράτηση CO2, οφειλόμενη σε επιπλέον μείωση του αερισμού.  
Επί νόσου του κινητικού νευρώνα |το διάφραγμα επί νόσου κινητικού νευρώνα|νόσος κινητικού νευρώνα|

Αναπνοή Cheyne-Stokes και ΚΑ επί ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια. Η επίπτωση του συνδυασμού επί ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια με δείκτη απνοιών/υποπνοιών >15 επεισόδια /ώρα, έχει βεθεί ότι είναι πολύ υψηλή (15-30%) και της ΑΥΑ είναι ακόμη υψηλότερη (10-26%) μεταξύ ασθενών με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια, (κλάσμα εξωθήσεως <=45%). |υπνοαπνοϊκό σύνδρομο και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια|αναπνοή Cheyne-Stokes και υπνική άπνοια, επί χρόνιας καρδιακής ανεπάρκεια|κατώφλι άπνοιας| υπνοαπνοϊκά σύνδρομα επί ασθενών με ΧΚΑ| αναπνοή Cheyne-Stokes και υπνικά σύνδρομα επί ΧΚΑ| -[α] η επίπτωση των απνοιών στον ύπνο επί συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.| -[α1] παθοφυσιολογία της C-S/κεντρική άπνοια επί ΧΚΑ| -[α2] παθοφυσιολογία της αποφρακτική άπνοια επί ΧΚΑ| -[α3] πρόγνωση της σημασίας της αναπνοής Cheyne-Stokes επί XKA| -[α4] Οι επιδράσεις της θεραπείας της CSA στην εξέλιξη της ΧΚΑ.|θεραπευτικές παρεμβάσεις με θετική απόδοση στην CSA/κεντρική άπνοια επί ΧΚΑ |η αναπνοή Cheyne-Stoke συνδεόμενη με υψόμετρο|Πολύ συχνά ανγνωρίζεται αναπνοή Cheyne-Stokes. Πολλοί ασθενείς με ΚΑ εμφανίζουν ήπια υποκαπνία ή νορμοκαπνία αν και δεν αποκλείεται να αναγνωριστεί, σπανιότερα, επίσης υπερκαπνία και υποαερισμός.
⇒επιπολασμός. Αντίθετα, μεγαλύτερη επίπτωση κεντρικής άπνοιας παρατηρείται ως συνοσηρότητα με διάφορες παθολογικές καταστάσεις, μεταξύ των οποίων η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, η πνευμονική υπέρταση, το ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, νευρομυϊκές παθήσεις, το σύνδρομο υποαερισμού, λόγω παχυσαρκίας και η χρήση ναρκωτικών ουσιών ή κατά την έναρξη της εφαρμογής της υποβοηθήσεως της αναπνοής με συσκευές θετικής πιέσεως, σε ασθενείς με ΑΥΑ. Σε υγιά άτομα, η ΚΑ μπορεί να συμβεί κατα τη διάρκεια υποξίας υψομέτρου. Η ιδιοπαθής ΚΑ αναγνωρίζεται χωρίς την παρουσία συνοσηροτήτων. Ο επιπόλασμός της ΚΑ στον γενικό πληθυσμό δεν είναι γνωστός, αν και φαίνεται ότι είναι δραστικά σπανιότερος, συγκριτικά με την αποφρακτικού τύπου υπνική άπνοια, καθώς σε ποσοστό <5% των ασθενών με υπνική άπνοια αναγνωρίζεται κεντρικού τύπου άπνοια.
Εικόνα 2.  Ιδιοπαθής μορφή αCS/ΚΑ, επί ασθενούς, 59 ετών, με κακής ποιότητας ύπνο. Στο γράφημα, αναγνωρίζεται επανειλημμενες κεντρικής προελεύσεως άπνοιες, διάρκειας που ποικίλει μεταξύ 20-90 s, που απολήγουν σε σοβαρό αποκορεσμό,χαμηλότερης τιμής 66%. Όπως φαίνεται από την καταγραφή των σημάτων από την κοιλιά, κατά τη διάρκεια της διακοπής της αναπνοής, οφείλεται σε  διαλείπουσα απώλεια του νευρομυϊκού τόνου.
Η αυξημένη πίεση στον αριστερό κόλπο, επί αριστερής ακρδιακής ανεπάρκειας, επιφέρει αύξηση της οδηγήσεως του αερισμού μέσω διεγέρσεως των υποδοχέων J, επί πλέον του όποιου υπεραρισμού προκαλείται που οφείλεται σε πνευμονικό οίδημα. Όπως είναι γνωστό, ο υπεραρισμός αυτός μειώνει την PaCO2 εγρηγόρσεως, κια προκαλεί αναπνευστική αλκάλωση, ιδίως έαν συντρέχει υποκαλιαιμία. Οι υποδοχείς J και ο υπεραερισμός που προκαλούν φαίνεται ότι μειώνονται κατά τον ύπνο, που, απο κοινού με τη μείωση του αερισμού, λόγω χαλάσεως των επικουρικών ειπνευστικών μυών, διευκολύνουν την εμφάνιση κεντρικού υποαερισμού ή κεντρικής αιτιολογίας άπνοιας. Ο υποαερισμός και η άπνοια θα συνεχίζουν να αυξάνονται, μέχρις ότυ η PaCO2 αυξάνεται σε επίεπδο, ώστε να διεγείρει, εκ νέου, τον αερισμό ή μέχρις ότου η συνδοεύουσα υποξαιμία να προκαλέσει αφύπνιση. Η επιστροφή του αερισμού, από μόνη της, επίση,ς μπορεί να προκαλέσει αφύπνιση. Η αφύπνιση επάγει τον αερισμό και μειώνει την PaCO2. Ακολούθως, ο ύπνος επιστρέφει και για μια ακόμη φορά, η χαμηλή PaCO2 και η αλκάλωση προκαλεί υποαερισμό και άπνοια. Πρόκειτια για έναν φαύλο κύκλο που εγκαθιστά μια συνθήκη διακεκομμένου ύπνου, με αφυπνίσεις και κια, συνήθως ευρέως αυξομειουένο SaO2. Όπως κια στην περίπτωση της αποφρακτικής υπνικής άπνοιας, ο ασθενής δεν συνειδητοποιεί των στιγμιαίων αυτών αφυπνίσεων. Ο παρατεταμένος χρόνος κυκλοφορίας, επί αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας, μποεί να εισφέρει στην στάθεια εισάγοντας καθυσγτέρηση στις μεταβολές της PaCO2 στο αίμα που εγκαταλείπει τους πνεύμονες κια κατά την άφιξή του στα καρωτιδικά σωμάτια ή τους κεντρικούς χημειοϋποδοχείς.
|περιοδική αναπνοή εξ υψομέτρου|η αναπνοή Cheyne-Stoke συνδεόμενη με υψόμετρο|   
 

Ο τύπος της υπνικής διαταραχής, συνήθως, περιγράφεται με τον δείκτη apnoea / hypopnoea index (AHI, δείκτης άπνοιας/υπόπνοιας), ο οποίος, πρέπει να σημειωθεί μόνο περιορισμένα συσχετίζεται με ποσοτικοποιημένες μετρήσεις υπνηλίας, όπως η κλίμακα υπνηλίας Epoworth. Αυτό προφανώς σημαίνει ότι παρεισφρύουν διατομική ποικιλότητα καθώς μερικά άτομα αντέχουν περισσότερο το νυκτερινό κατακερματισμό του ύπνου, που αλλοιώνει της σχέση μεταξύ ΑΗΙ και ημερήσιας υπνηλίας, εκτός από το γεγονός ότι έχει, επιδημιολογικά, παρατηρηθεί μεγάλη απόκλιση υπνηλίας στο γενικό πληθυσμό.   

Σε μερικούς ασθενείς μπορεί να αναγνωρίζεται αναπνοή Cheyne Stokes, (αCS) / ΚΑ και ΑΥΑ, ταυτόχρονα, που να εναλάσσονται κατά τη διάρκεια της ίδιας νύκτας. Τα σχετικά συημπτώματα δεν έχουν με βρβαιόττηα επισημναθε, αλλά στα οποιία μποεί να περιλαμβάνεται ή παροξυσμική νυκτερινή δύσπνοια, πτωχή ποιότητα ύπνου, σοβαρή υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, εξάντληση, και χαμηλή αντοχή στην άσκηση. Η αCS επδιενώνει την πρόγνωση σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς σε πολλές μελέτες έχει διαπιστωθεί αύξηση της θνητότητας σε ασθενείς , ακόμη κια μετά διόρθωση για την ηλικία, το φύλλο, την βαρύτητα της καρδιακής ανεπάρκειας και άλλους συγχυτικούς παράγοντες. Η θνητότητα ήταν ακόμη μεγαλύτερη, επί αCS κατά τη διάρκεια φυσικής δραστηριότητας, κατά την ημέρα.
Απνοϊκές υπνικές διαταρχές πρέπει να αναμένονται σε όλους τους ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, που αναφέρουν νυκτερινή δύσπνοια, αναποτελεσματικό ύπνο, κια ημερήσια υπνηλία. Περισσότερο εκτεθειμένοι είναι άνδρες ασθενείς με ΚΑ και αCS, ηλικίας >60 ετών, με υποκαπνία, κολπική μαρμαρυργή και αναπνοής CS, κατά τη διάρκεια της ημέρας. Η διάγνωση πρέπει να τεκμηριωθεί με πολυυπνογραφία ή καρδιοαναπνευστική μελέτη ύπνου, καθώς η καταγραφή παλμικής οξυμετρίας δεν μπορεί να διακρίνει μεταξύ αναπνοής CS και αποφρακτικής υπνικής άπνοιας.
H βέλτιστη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας είναι το πρώτο βήμα για την αντιμετώπιση της ΚΑ/αCS.Εάν η φαρμακοθεραοεία δεν αποδώσει τα αναμενόμενα, δοκιμάζεται η εφαρμογή μη επεμβατικού μηχανικού αερισμού. Πράγματι....βλέπε: |Οι επιδράσεις της θεραπείας της CSA στην εξέλιξη της ΧΚΑ|παθογένεια αCS|
Σύνδρομο ιδιοπαθούς κεντρικού τύπου άπνοιας. Το σύνδρομο ιδιοπαθούς ιΚΥΑ (εικ. 2) είναι εξ ορισμού ανεξάρτητο οποιασδήποτε υποκείμενης παθήσεως. Οι αναπνοές CS επιφέρουν κατακερματισμό του ύπνου, ένεκα του οποίου οι ασθενείς βιώνουν κακής ποιότητας ύπνο, που δε τους ξεκουράζει και μπορεί να απολήξει σε βαρειά υηπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας. Πιστεύεται ότι η ιδιοπαθής αCS είναι σπανιότερη της ΑΥΑ, παρ΄όλο ότι δεν έχει εκπονηθεί συστηματική επιδημιολογική μελέτη. Στη θεραπεία περιλαμβάνεται η χορήγηση ακεταζαολαμίδης, θεοφυλλίνης, CPAP ή και BiPAP |αCS σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις|περιοδική αναπνοή εξ υψομέτρου|.
εικόνα 3. Περίπτωση σοβαρής κυφοσκολιώσεως, επί γυναικός 39 ετών, με διαταραχές ύπνου, αίσθημα κοπώσεως και κεφαλαλγία κατά την πρωινή έγερση και οίδημα. Θεραπευόταν εσφαλμένα με ηρεμιστικά για την αϋπνία,
ΣΥΝΔΡΟΜΟ ΥΠΟΑΕΡΙΣΜΟΥ [βλέπε: σύνδρομα υποαερισμού]
ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΑΕΡΙΩΝ ΑΙΜΑΤΟΣ ΚΑΤΑ ΤΟΝ ΥΠΝΟ
|διαταραχές αερίων αίματος κατά τον υπνο|