Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

περιεχόμενα |παχυσαρκία | οι επιδράσεις των επεμβάσεων λιπαφαιρέσεως| σύνδρομο υποαερισμού-παχυσαρκίας| παθοφυσιολογία| θεραπεία α'|θεραπεία β' |Δυσθρεψία επιδράσεις στην αναπνοή |νοσογόνος παχυσαρκία|
παχυσαρκία
Ο επιπολασμός της παχυσαρκίας έχει ανέλθει σε επιδημικά επίπεδα, εφόσον πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι το 37.7% των ενηλίκων θεωρούθνται παχύσαρκοι, όπως κατηγοριοποιούνται με τον BMI >30 Kg/m (2016), ενώ ποσοστό >38.5% ενηλίκων, ηλικίας >60 είναι παχύσαρκοι. Ο επιπολασμός της παχυσαρκίας έχει ανέλθει σε επιδημικά επίπεδα, εφόσον πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι το 37.7% των ενηλίκων θεωρούνται παχύσαρκοι, όπως κατηγοριοποιούνται με τον BMI >30 Kg/m (2016), ενώ ποσοστό >38.5% ενηλίκων, ηλικίας >60 είναι παχύσαρκοι. Η παχυσαρκία συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο πολλών, σοβαρών παθήσεων και εκπτώσεως της υγείας, όπως η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2, η στεφανιιαία νόσος, τα υπνοαπνοϊκά σύνδρομα και ψυχοπάθειες, όπως η κατάθλιψη. (&, &, &, &). Οι παχύσαρκοι καταναλώνουν πολύ περισσότερους πόρους υγείας ως εσωτερικοί, εξωτερικοί ασθενείς και για συνταγογράφηση (συνολικά $147 δισ, το 2008, &), συγκριτικά με τους μη παχύσαρκους. Ενώ η ήπια παχυσαρκία δεν συνδέεται με μείωση του προσδόκιμου επιβιώσεως, η βαρειά παχυσαρκία (π.x., ΒΜΙ>35kg/m²) συνδέεται. Η ταχέως αυξανόμενη επίπτωση της παχυσαρκίας στον αναπτυγμένο κόσμο, έχει καταστήσει επείγουσα την έρευνα των επιπτώσεων της παχυαρκίας στην αναπνευστική λειτουργία. Πρόσφατα, έχει αναγνωρισθεί ότι η παχυσαρκία ασκεί δυσμενέστερες επιδράσεις επί την  αναπνευστικής λειτουργίας, παρ΄ό,τι στο παρελθόν, πιστευόταν.
Η ταχέως αυξανόμενη επίπτωση της παχυσαρκίας στον αναπτυγμένο κόσμο, έχει καταστήσει επείγουσα την έρευνα των επιπτώσεων της παχυαρκίας στην αναπνευστική λειτουργία. Πρόσφατα, έχει αναγνωρισθεί ότι η παχυσαρκία ασκεί δυσμενέστερες επιδράσεις επί την  αναπνευστικής λειτουργίας, παρ΄ό,τι στο παρελθόν, πιστευόταν.
επιδράσεις στη μηχανική της αναπνοής και τους πνευμονικούς όγκους. 
Η παχυσαρκία προκαλεί μια συνολική μείωση της ενδοτικότητας του αναπνευστικού συστήματος. λόγω της μειωμένης διατασιμότητας, τόσο του θώρακος, όσο και των πνευμόνων και της δυσμενούς επιδράσεως επί της λειτουργίας των αναπνευστικών μυών. Στους αναπνευστικούς μύες προκαλείται σημαντική μείωση της ισχύος τους, όπως αναγνωρίζεται από τις μετρήσεις μέγιστων πνευμονικών πιέσεων, P_I.E._max, αλλά και της αντοχής τους. Η βαρειά παχυσαρκία συντρέχει με περιοριστικού τύπου μείωση της ικανότητας αερισμού, καθώς αναγνωρίζεται αναλογική μείωση της VC, της FRC, της TLC, του RV και της ERV, με την αύξηση του ΒΜΙ, από 20 σε 40 kg.m^-2 .  H σχέση, μάλιστα της FRC και του ERV είναι, μάλοον εκθετική, μεγαλύτερη μείωση εμφανιζόμενη, σε σχετικά μικρές αυξήσεις του BMI.  Η πχυσαρκία επηρεάζει τους στατικούς όγκους, λόγω των δράσεων του βάρους της κοιλιάς στη θέση του διαφράγματος, με συνέπεια της μείωση της FRC και ο ERV μειώνεται σημαντικά και, με την αύξηση του σωματικού βάρους, η FRC πλησιάζει το μέτρο του RV. Ο αναπνεόμενος όγκος, επομένως, πραγματοποιείται σε περιορισμένο εύρος τιμών όγκου, συγκριτικά με τους μη παχύσαρκους, με σοβαρές συνέπειες τόσο στη λειτουργία των αεραγωγών, όσο και στην ανταλλαγή αερίων.
Η μειωμένη ενδοτικότητα του αναπνευστικου συστήματος, επιπλέον, επηρεάζει τον αναπνεόμενο όγκο, που είναι μικρότερος και ταχύτερος, με απόληξη την υιοθέτηση ενός τύπου επιπόλαιης αναπνοής, που δεν αφήνει εφεδρείες για ευρείες μεταβολές της ανταλλαγής αερίων, με αποτέλεσμα την αύξηση του ανατομικού νεκρού χώρου. 
Επιδημιολογικές μελέτες έχουν δείξει ότι η επίδραση της αυξήσεως του σωματικού βάρους στη VC είναι μεγαλύτερη στους άνδρες παρ΄ό,τι στις γυναίκες και αυτό μπορεί να ανταναλά της διαφορετική κατανομή του λίπους, μεταξύ των δύο φύλων, καθώς η συγκέντρωση του λίπους στην κοιλία (που παρατηρείται περισσότερο στους άνδρες) ασκεί δυσμενέστερες συνέπειες στην αναπνοή, παρ΄ό,τι σε άλλες περιοχές του σώματος.
Η αδρή εκτίμηση του ΒΜI αδυνατεί να εκτιμήσεις την ελεύθερη λίπους μάζα του σώματος, από το σωματικό λίπος, που μποεί να επηρεάζουν κατά  αντιτιθέμενο τρόπο της VC καθώς, αυξάνοντας την ελεύθερη λίπους μάζα του σώματος  διακρίνει την μυώδη κατασκευή και, επομένως, μεγελύτερες δυνάμεις τείνουν να αυξάνουν τη VC, ενώ η αύξηση της αναλογίας του λίπους ακολουθείται από προοδευτική μείωση της VC. έτσι, επομένως, το πάχος της δερματικής πτυχής πάνω από την ωμοπλάτη (ως δείκτης του ποσοστού σωματικού λίπους), έχει δειχθεί ότι σχετίζεται αντιστρόφως ανάλογα με τη VC μετά τη διόρθωση για σωματικό βάρος. Στα μη παχύσαρκα άτομα, η FRC μειώνεται σημαντικά από την όρθια στην ύπτια θέση. Επί παχυσαρκίας, εν τούτοις, ο ERV έχει ήδη μειωθεί σημαντικά στη όρθια θέση, και, παρ΄όλο ότι η FRC είναι χαμηλότερα κατά τηνύπτια, η μείωση θέσεως είναι μικρότερη παρ΄ό,τι στα μη παχύσαρκα άτομα. 
λειτουργία αεραγωγών
  Οι συνήθεις λειτουργικές δοκιμασίες των αεραγωγών είναι, συνήθως φυσιολογικές, στην παχυσαρκία. Ο δείκτης Tiffenau, FEV₁/VC δεν μειώνεται. Αντίθετα, επειδή το σωματικό βάρος έχει μεγαλύτερη επίδραση στη VC παρ΄ό,τι στον FEV1, ο FEV1/VC τείνει να αυξάνεται, ανάλογα με το μέγεθος του BMI, Η μεγίστη εκπνευστική ροή στους χαμηλούς όγκους FEF_25–75 και η PEFR παραμένουν φυσιολογικές.
Σε συνθήκες ήρεμης αναπνοής οι αεραγωγοί ενός παχύσαρκου ατόμου είναι στενότεροι, συγκριτικά μ΄ενός μη-παχύσαρκου, για το λόγο ότι "λειτουργούν" σε χαμηλότερους όγκους. Η βράχυνση της αναπνοής και ο συριγμός είναι συνήθεις στους παχύσαρκους, και η παχυσαρκία αναγνωρίζεται ως παράγων κινδύνου στο άσθμα. Είναι, εν τούτοις, πιθανόν, ότι σε πολλά άτομα, πο συριγμός είναι "εύρημα" αναπνοής σε χαμηλούς όγκους, μάλλον, παρά σε άσθμα. Μετρήσεις αντιστάσεων ροής/αγωγιμότητας στους αεραγωγούς  παρέχουν κυμαινόμενα αποτελέσματα, επί παχυσαρκίας. Σε μερικές μελέτες υποστηρίζεται ότι η sGaw παραμένι φυσιολογική, δηλαδη η αγωγιμότητα μειώνεται (: οι αντιστάσεις αυξάνονται) ανάλογα με τη μείωση των πνευμονικών όγκων, ενώ άλλες υποστηρίζουν η η sGaw είναι χαμηλή, ακόμη σε σχέση με τη χαμηλή, λόγω της παχυσαρκίας, FRC, ιδίως στους άνδρες. Οι μειωμένες αντιστάσεις του αναπνευστικού συστήματος, μετρούμενες με εξαναγκασμένες ταλαντώσεις, ερμηνεύονται μόνο μερικώς, από το χαμηλότερο λειτουργικό επίεπδο της αναπνοής. Οι λόγοι αυτής της αντιφάσεως δεν είναι γνωστοί.
Η αναπνοή, σε χαμηλούς πνευμονικούς όγκους υποδηλώνει ότι η εφεδρεία της εκπνευστικής ροής, δηλαδή η διαφορά μεταξύ ήρεμης και μέγιστης ροής, είναι μικρότερη από τη φυσιολογική που θέτει το όριο του περιορισμού (σχήμα1). Ο περιορισμός ροής καταδεικνύεται με τη  βοήθεια τηςς τεχνικής των αρνητικών πιέσεων, σε ασθενείς με νοσογόνο παχυσαρκία, ιδιαίτερα σε ύπτια θέση, όπου η απόλυτη διακύμανση των πνευμονικών όγκων, επί ήρεμης αναπνοής, είναι, ακόμη, πλέον, μικρότερη, αλλά ακόμη και σε μια μικρότερη αναλογία ατόμων, σε καθιστή θέση. Το φαινόμενο αυτό, μπορεί να εμπλέκεται στο μηχανισμό της ορθόπνοιας, που, συχνά συνοδεύει την παχυσαρκία.
ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες
 

Η παχυσαρκία συνοδεύεται από μεγάλη κατανάλωση οξυγόνου, V̇O_2, κατά την ηρεμία, υπερβολικότερη, παρ΄όση αν εξαρτιώταν από την αύξηση του σωματικού βάρους. Στην πραγματικότητα, η δυσανάλογα υψηλή V̇O₂ οφείλεται στο αυξημένο κόστος αναπνοής, απότοκο των μηχανικών διαταραχών, αν και μπορεί, επίσης, να αντανακλά ανικανότητα των αναπνευστικών μυών, λόγω της εναποθέσεως λίπους στο θώρακα. Συχνή είναι η διαπίστωση της μειώσεως της PaO₂, και της διευρύνσεως της aAPO₂, της αυξήσεως φυσιολογικής διαφυγής (shunt) και του λόγου V_D/V_T, καθώς διαγράφονται διαταραχές V̇/Q̇. Η αύξηση του V_D/V_T, επίσης, αντανακλά τον περιορισμό του αναπνεόμενο όγκου κι, επομένως, το σχετικά μεγαλύτερο κλάσμα του αναπνεόμενο όγκου, λόγω αυξήσεως του αερισμού του νεκρού χώρου.
Οι περιοχικές διαταραχές V̇/Q̇ οφείλονται στο γεγονός ότι ο αερισμός των βάσεων υπολείπεται, ιδιααίτερα στους παχύσαρκους με χαμηλής ERV και εισφέρουν στη συνόλη διαταραχή της ισορροπίας αερισμού-αιματώσεως. Στην ύπτια θέση, η PaO₂, μειώνεται περαιτέρω και η aAPO₂, αυξάνεται από κοινού με την αύξηση του όγκου συγκλείσεως.Ο όγκος αίματος στα πνευμονικά τριχοειδή (Va) αυξάνεται, επί παχυσαρκίας, και παρά το  γεγονός ότι η DLCO παραμένει φυσιολογική, στην πλειονόττηα των αχύσαρκων ατόμων, αυξάνεται, προοδευτικά, με την αύξηση του ΒΜΙ (βλέπε αριστερό σχήμα στην εικόνα 1). Μεταξύ των ατόμων που υφίστανται λεπτομερή λειτορυγικο έλεγχο αναπνοής, η παχυσαρκία είναι από τα κοινότερα αυξήσεως της DLCO. Η KCO ευρίκσεται συχνότερα αυξημένη, όπως θα αναμενόταν, εν όψει του γεγονός ότι της γενικά αυξημένης DLCO και της επιδράσεως του εξωπνευμονικής αιτιολογίας μειώσεως του πνευμονικού όγκου.
  έλεγχος αναπνοής και άσκηση Οι απαντήσεις σε δοκιμασίες, όπως η υπερκαπνία και η υποξία συχνά αυξάνονται επί παχυσαρκίας, αν και αυτό αναγνωρίζεται συχνότερα στις γυναίκες, παρ΄ό,τι στους άνδρες.  Η μέγιστη ικανότητα ασκήσεως και η V̇O_2MAX σχετίζονται αντιστρόφως ανάλογα με τον BMI, καθώς η επί βαρειάς παχυσαρκίας η άσκηση μπορεί να εμποδίζεται, με τιμές V̇O_2MAX να ευρίσκονται τόσο χαμηλά, όσο εκείνες επί συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας |
ατελεκτασία επί παχυσαρκίας|
.  οι επιδράσεις των επεμβάσεων λιπαφαιρέσεως
Γενικά, μετά τις επεμβάσεις λιπαφαιρέσεως αποκαθίστανται ευνοϊκότερη σχέση αναπνευστικής φορτίσεως/κανότητας και συνεπάγονται σε περιορισμό των περισσότερων διαταραχών από εκείνες που αναφέρθηκαν προηγούμενα, προς τις φυσιολογικές τιμές. Ανάλογα με την προσέγγιση φυσιολογικού σωματικού βάρους, οι πνευμονικοί όγκοι αυξάνονται, ειδικότερα η FRC και ο ERV και βλετινώνεται η λειτορυγία των αναπνευστικών μυών, τόσο, ως προς την ισχύ τους, όσο και ως προς την διάρκεια συσπάσεως. Η PaO2 αξάνεται. και η DLCO, όσο και η KCO μειώνονται, προς το μέσο φυσιολογικό όρο. Η αγωγή του αερισμού μειώνεται και οι αντιδράσεις στα χημικά ερεθίσματα στρέφονται προς το φυσιολογικό. Η συχνότητα των υπνικών απνοιών και των υποπνοιών μειώνεται ακόμη και σε εκείνους τους αθενείς χωρίς αδρό σύνδρομο υπνικής άπνοιας. 
   σύνδρομο υποαερισμού λόγω παχυσαρκίας, ΣΥΠ
  Το σύνδρομο υποαερισμού λόγω παχυσαρκίας (PickWick) περειγράφηκε, αρχικά, πριν 80 χρόνια, ως σύνδρομο PickWick, στο οποίο ταυτοποιείτο μια φαινομενικά σπάνια κατάσταση, στην οποία η ακραία παχυσαρκία συνδυαζόταν με υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια και χρόνια πνευμονική καρδία.  Η κατάσταση αυτή δεν είναι, πλέον, σπάνιο, αλλά κοινό εύρημα, η επίπτωση του οποίου αυξάνεται, τελευταία, παράλληλα με την αύξηση του μέσου σωματικού βάρους στην κοινότητα. Σε μια μελέτη μη επιλεγμένων ενδονοσοκομειακών ασθενών, με BMI >35, η ανεξήγητη υπερκαπνία αναγνωρίστηκε σε ποσοστό 31%.  
  Το σύνδρομο, περιγράφει ομάδα παχύσαρκων ατόμων, με χρόνια υπερκαπνία, χωρίς ευρήματα πρωτοπαθούς πνευμονοπάθειας ή προβλημάτων από τον θώρακα. Τυπικά, οι ασθενείς αυτοί τείνουν να είναι ποαχύτεροι από εκείνους με σύνδρομο αποφρακτικής άπνοιας (βλέπε: μεταβολές αναπνευστικού ελέγχου), στο οποίο, συνήθως, αναγνωρίζεται φυσιολογική ΡaO₂, κατά την εγρήγορση, αν και υπαρχει σημαντική αλληλοεπικάλυψη, μεταξύ των δύο παθολογικών οντοτήτων. Ο BMI στους ασθενείς με ΣΥΠ, συνήθως, αλλά όχι χωρίς εξαιρέσεις, υπρβαίνει το 40 Kg/m² που θέτει τους ασθενείς στην κατηγορία της νοσογόνου παχυσαρκίας. Η χρόνια υποξαιμία κια υπερκαπνία μπορεί να απολήξει σε πνευμονικη υπέρταση, πνευμονική καρδία και πολυκυτταραιμία, που μπορεί, περαιτέρω, να επιδιενώσει την αναπνευσιτκή λειτουργία και να εισφέρει σύγωχυση στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων των εξετάσεων. 
  Παθοφυσιολογία του ΣΥΠ
  Η αποφρακτική υπνική άπνοια εντοπίστηκε, αρχικά, με ΣΥΠ και αργότερα, με σύμφυτο ή επίκτητο υποαερισμό, με φυσιολογικές κατά την εγρήγορση τιμές αερίων αρτηριακού αίματος.
Γενικά, περιγράφονται τρεις διαφορετικές ομάδες ασθενών με υπνική διαταραχή της αναπνοής:
  [α] επανειλημμένα επεισόδια αποφρακτικής άπνοιας/υπόπνοιας,
  [β] επίμονη απόφραξη των ανώτερων αναπνευστικών οδών, που συνεπάγονται μείωση της εισπνευστικής ροής,
  [γ] "κεντρικός" υποαερισμός, δηλαδή επίμονη μείωση του αερισμού, που δεν σχετίζεται με, οποιασδήποτε αιτιολογίας, στένωση των ανώτερων αναπνευστικών οδών.
  Οι τύποι αυτοί υπνικών διαταραχών της αναπνοής αναγνωρίζονται, αυξομειούμενου βαθμού, σε διαφορετικούς ασθενείς. Η πλειονότητα των ασθενών αυτών, 80-90%, με ΣΥΠ, εμφανίζουν αποφρακτικού τύπου άπνοια/υπόπνοια με δείκτη απνοιών/υποπνοιών >των 5 επεισοδίων την ώρα, κατά τη διάρκεια του ύπνου, αλλά μια μειονότητα εξ αυτών έχουν αμιγή υποαερισμό, χωρίς διακριτά επεισόδια υπόπνοιας/άπνοιας. 
  Σε μια μελέτη ασθενών με ΣΥΠ χωρίς ευρήματα αποφράξεως ανώτερων αναπνευστικών οδών, κατά τη διάρκεια του ύπνου, η x̄ μειώσεως του αερισμού, συγκριτικά με την κατάσταση εγρηγόρσεως, ήταν ~25%, ενώ αυξανόταν σε ~41% κατά τη διάρκεια του REM-ύπνου. Η μείωση του αερισμού συνοδεύεται με μείωση της PaO₂ και του κορεσμού Hb και αύξηση του διαδερμικά μετρηθέντος PaCO₂ (P_tcCO₂). Ο τύπος αυτός διαταραχών είναι παρόμοιος με τον διαπιστούμενο με τον αποκορεσμό που αναγνωρίζεται κατά τον REM ύπνο, που αναγνωρίζεται σε άλλες μορφές υπνικής διαταραχής της αναπνοής, όπως στις ΧΑΠς ή στις παθήσεις του θωρακικού τοιχώματος. Η μείωση του αερισμού οφείλεται, αποκλειστικά, στη μείωση του αναπνεόμενου όγκου, V_T. Επομένως, ο κυψελιδικός αερισμός, V_A, μπορεί να μειώνεται σε σχετικά μεγαλύτερη έκταση, λόγω της συνεπαγόμενης αυξήσεως του αερισμού του νεκρού χώρου (βλ. εξίσωση 2 και εξίσωση 3).
Στα χαρακτηριστικά ευρήματα επί ασθενών με ΣΥΠ, που τους διακρίνουν από εκείνους με σύμφυτο ή επίκτητο υποαερισμό, είναι ότι η υπερκαπνία επιμένει, ακόμη και τα την εγρήγορση. Αυτό σημαίνει ότι ο κυψελιδικός αερισμός, V_A μειώνεται, παρ΄όλο ότι από τις μετρήσεις προκύπτει ότι ο συνολικός αερισμός εγργόρσεως δεν μειώνεται. έχουν προταθεί τρεις μηχανισμοί, με τους οποίους επιχειρείται να ερμηνευτεί η παρατηρούμενη υπερκαπνία στους ασθενείς αυτούς: i. δυσμενείς συνθήκες μηχανικής της αναπνοής οφειλόμενες στο ιδιαίτερρα αυξημένο φορτίο, με ή χωρίς μείωση της αναπνευστικής ικανότητας, ii μείωση της κεντρικής αγωγής αναπνοής και iii. είναι συνέπεια της υπνικής διαταραχής της αναπνοής ακόμη και κατά την κατάσταση της εγρηγόρσεως. Σχετγικά με τις μηχανικές μεταβολές πέρα από το φορτίο που επιβάλλεται από την παχυσαρκία, καθαυτή, ερευνητικά δεδομένα δείχνουν ότι οι ασθενείς με ΣΥΠ εμφανίζουν, επίσης, ασυνήθως αυξημένες αντιστάσεις στις ανώτερες αναπνευστικές οδούς, όχι μόνο στη θέση κατακλίσεως (όπως εμφανίζεται στους ασθενείς με παχυσαρκία και νορμοκαπνία εγρηγόρσεως, κατά τον σύμφυτο ή επίκτητο υποαερισμό, αλλ΄επίσης και κατά την όρθια θέση (εγρηγόρσεως). Μερικοί ασθενείς με ΣΥΠ, εμφανίζουν λειτουργική διαταραχή των αναπνευστικών μυών, όπως διαπιστώνεται με τη μέτρηση της P_I,MAX, αλλά εάν αποοτελεί σημείο διακρίσεως από τους ευκαπνικούς παχύσαρκους, δεν έχει διαυκρινισθεί.
Η εκτίμηση της σύμφυτης ικανότητας αερισμού είναι δύσκολη καθώς οι μετρήσεις της χημικής αγωγής της αναπνοής επηρεάζεται από την επικρατούσα PCO₂. Η κλίση των απαντήσεων στο CO2, εκτιμούμενο είτε με όρους αερισμού ή με όρους πιέσεως αποφράξεως στο στόμα (P_0.1) είναι χαμηλότερο του φυσιολογικού και χαμηλότερο παρ΄ό,τι επιευκαπνικών παχύσαρκων ασθενών. Επιπλέοn, η απάντηση στο CO₂ βελτιώνεται με τη θεραπεία, με την οποία διορθώνεται η υπερκαπνία. Εν τούτοις, δεν είναι δυνατόν να καταλήξουμε σε οριστικά συμπεράσματα, ναφορικά με την αιτιώδη συνάφεια της σχέσεως αυτής, καθώς η χρονικά αυξανόμενη PaCO2 μειώνει οριστικά την απάντηση του αερισμού σε περαιτέρω αύξηση της PaCO2, λόγω αποσβέσεως του ερεθίσματος δηλαδή μικρότερη συγκέντρωση ιόντων |Η⁺| για δεδομένη μεταβολή της PCO2. εν όψει αυξήσεως των HHCO₃ ̄.
  Kατά συνέπεια, Εάν η υπερκπανία απολήγει σε μείωση της ανατήσεως στο CO2 ή αντίστροφα, απολήγει σε φάυλο κύκλο, έτσι που η διευκρίνιση της σχέσεως αιτίου-αιτιατού δεν είναι ευχερής. Η αγωγή της αναπνοής ηρεμίας, εν τούτοις, και παρόμοια με εκείνη που ευρίσκεται σε άλλα παχύσαρκα άτομα, χωρίς υπερκαπνία.
  ΚΑτά τον ύπνο, κάθε επεισόδιο άπνοιας συνοδεύεται από πραοδική αύξηση της PCO2, η οποία, με την πάροδο του χρόνου, μπορεί να απολήξει σε αύξηση των HHCO₃ ̄ στο αίμα. Η εξέλιξη αυτή τείνει να αμβλύνει την απάντηση του αερισμού στη διέγερση με CO2, και, δυνητικά, επομένως, να απολήξει σε επιμένουσα υπερκαπνία. Υπολογιστικά μοντέλα, καταλήγουν ότι η θεωρητικά υποστηριζόμενοςαυτός μηχανισμός μπορεί να εισφέρει στην ανάπτυξη της χρόνιας υπερκαπνίας.
  θεραπεία του ΣΥΠ
Όπως με άλλα εξωπνευμονικής αιτιολογίας μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας τύπου ΙΙ -υπερκαπνικής- ο μη παρεμβατικός μηχανικός αερισμός, non-invasive ventilation, NIV, είναι το καταλληλότερο θεραπευτικό μέσο και συνεπάγεται την αποκατάσταση των τιμών αερίων αερτηριακού αίματος κατά τη διάρκεια της ημέρας. Εν τούτοις, σε πολλούς ασθενείς, η χορήγηση ταχνολογικά απλούστερων μεθόδων, όπως η CPAP (:continuous positive airway pressure) μπορεί να εξασφαλίσει ικανοποιητικό έελεγχο, όπως στους μη υπερκαπνικούς ασθενείς με σύμφυτο ή επίκτητο υποαερισμό. Η πλειονότητα των σταθεροποιημένων ασθενών με συνδυασμό ΣΥΠ και σύμφυτο ή επίκτητο υποαερισμό, αντιμετωπίζονται ικανοποιητικά, με τη χρήση CPAP ad initio, αν και μερικοί μπορεί να χρειάζονται συμπληρωματικό Ο2, τις νύκτες, κατ΄αρχήν, προκειμένου να αυξήσουν την SaO2, σταθερά >90%. Εάν οι ασθενείς προσέλθουν σε κατάσταση πλήρους απορρυθμίσεως, χρησιμοπποιείται, αρχικά, NIV με ή χψωρίς συμπληρωματικό Ο2, το οποίο μπορεί, αργότερα, να διακοπεί, εφόσον ο μη παρεμβατικός, μηχανικός αερισμός, με CPAP, αποδειχθεί επαρκής για τον έλεγχο της οξυγονώσεως. Εάν, στην μειονότητα των ασθενών, χωρίς αξιοσημείωτα αποφρακτικά επεισόδια, η χορήγηση NIV είναι απαραίτητη, δεν έσχει διευκρινισθεί, ακόμη και απουσία αποφράξεωψς των ανώτερων αναπνευστικών οδών. Η θεραπεία με CPAP μπορεί να εισφέρει στην οξυγόνωση των ασθενών αυτών, βελτιώνοντας την έκπτυξη των πνευμόνων.