Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

περιεχόμενα | εισαγωγή| αερισμός και ανταλλαγή αερίων σε ηρεμία| Συσχετίσεις μεταξύ λειτουργικών παραμέτρων αναπνοής και αιμοδυναμικών δεδομένων επί ασθενών με ΧΚΑ|διαταρχές αναπνευστικής λειτουργίας επί καρδιοπαθειών |μηχανική της αναπνοής |ικανότητα διαχύσεως | υπνοαπνοϊκά σύνδρομα επί ασθενών με ΧΚΑ|κατώφλι άπνοιας| αναπνοή Cheyne-Stokes και υπνικά σύνδρομα επί ΧΚΑ| -[α] η επίπτωση των απνοιών στον ύπνο επί συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.| -[α1] παθοφυσιολογία της C-S/κεντρική άπνοια επί ΧΚΑ| -[α2] παθοφυσιολογία της αποφρακτική άπνοια επί ΧΚΑ| -[α3] πρόγνωση της σημασίας της αναπνοής Cheyne-Stokes επί XKA|καρδιακή ανεπάρκεια και υπνική άπνοια| -[α4] Οι επιδράσεις της θεραπείας της CSA στην εξέλιξη της ΧΚΑ.|θεραπευτικές παρεμβάσεις με θετική απόδοση στην CSA/κεντρική άπνοια επί ΧΚΑ |δοκιμασίες κοπώσεως επί ΧΚΑ| | | | | |
Εισαγωγή 
Καρδιακή ανεπάρκεια είναι κατάσταση, στην οποία η καρδιά, ως αποτέλεσμα λειτουργικών διαταραχών- δεν είναι ικανή να εξασφαλίζει κατάλληλη ποσότητα αίματος, προς ικανοποίηση των μεταβολικών αναγκών. Η επίπτωση της καρδιακής ανεπάρκειας έχει λάβει πανδημικό, σχεδόν, χαρακτήρα, με αποτέλεσμα τη διέγερση της ιατρικής έρευνας, όχι μόνο στη διάθεση καλύτερων θεραπευτικών προγραμμάτων, αλλά και στη λεπτομερέστερη μελέτη των κλινικοεργαστηριακών της δεδομένων. Πρέπει να σημειωθεί ότι η θεραπευτική απόδοση στα καρδιαγγειακά νοσήματα δεν εξαρτάται μόνο από την επιλογή κατάλληλων φαρμακολογικών παραγόντων, αλλά και από την επιτυχή θεραπεία των συνοσηροτήτων, που αφορούν στη λειτουργία των νεφρών, του ήπατος, του νευρικού, του ενδοκρινικού και, κυρίως, του αναπνευστικού συστήματος (&).
αερισμός και ανταλλαγή αερίων σε ηρεμία
  Στους ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, ΧΚΑ, σημειώνεται αύξηση της καταναλώσεως Ο_2, σε ηρεμία, που, κυρίως, οφείλεται σε αύξηση του αερισμού, που, με τη σειρά του, οφείλεται σε αυξημένη αγωγή αερισμού, σε αναποτελεσματικό τύπο αναπνοής με ταχείες, επιπόλαιες αναπνοές και χαμηλό αναπνεόμενο όγκο και αύξηση του ανατομικού νεκρού χώρου. Παρατηρείται, επίσης μειωμένη ανταλλαγή αερίων. 

 Η περιοχική κατανομή του αερισμού μπορεί να είναι παθολογική, ιδιαίτερα στους ασθενείς με μεγαλοκαρδία, οι οποίοι σε θέση κατακλίσεως, εμφανίζουν μείωση αερισμού στον αριστερό κάτω λοβό, λόγω μηχανικής συμπιέσεως. Η περιοχική κατανομή της αιματώσεως μπορεί, αντίθετα με τον αερισμό, να διατηρείται ή και να ανατρέπεται η φυσιολγικά αναμενόμενη κλίσηλόγω βαρύτητας, ιδιαίτερα σε ασθενείς με αυξημένη πίεση στον αριστερό κόλπο.
Η επίδραση της ΧΚΑ στην αναπνευστική λειτουργία καταδεικνύεται στην "ιστορική"  μελέτη των Rhodes, Evemy, S Nariman και Gibson. στην οποία αναδείχτηκε η σχέση του ακρδιοθωρακικού δείκτη με σπιρομετρικές τιμές (εδώ VC).

Συσχέτιση της ζωτικής χωρητικότητας, VC, με τον καρδιοθωρκαικό δείκτη, επί ασθενών με ΧΚΑ συνεπεία στενώσεως μιτροειδούς.

συσχέτιση λειτουργικών παραμέτρων αναπνοής με παθοφυσιολογικά ευρήματα επί ΧΚΑ.
Συνήθως, σημειώνεται πρώιμη σύγκλειση των αεραγωγών, κατά τη διάρκεια ήρεμης αναπνοής, που είναι απότοκη μειωμένης FRC, μάλλον, παρά αυξήσεως του όγκου συγκλείσεως. Η διαταραχή αυτή συνεπάγεται αύξηση της ΑαPΟ₂  και εισφέρει στη σημειούμενη υποξαιμία, ενώ η PaCO₂ ευρίσκεται τυπικά χαμηλή, παρά την αύξηση του V̇_D, που οφείλεται στον παθολογικό τύπο αναπνοής.
μηχανική της αναπνοής 
  Στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια αναγνωρίζεται περιοριστικού τύπου μείωση της ικανότητας αερισμού, κυμαινόμενης βαρύτητας, που είναι το χαρακτηριστικό εύρημα ασθενών με μεγαλοκαρδία και ΧΚΑ. Η στατική διατασιμότητα είναι μειωμένη, επειδή οι πνεύμονες είναι πιό άκαμπτοι, λόγω της επιβαρύνσεώς τους με διάμεσο/κυψελιδικό οίδημα (**), αν και η μείωση της διατασιμότητας δεν παραλληλίζεται ακριβώς με τη βαρύτητα της ΧΚΑ, επειδή υπεισέρχονται παράγοντες άλλοι, όπως τα συμπτώματα και η ανοχή στην άσκηση. 
Στους ασθενείς με ΧΚΑ σημειώνεται μείωση της μάζας των μυών  που τους οδηγεί σε αδυναμία, που, επίσης επινεμείται τους αναπνευστικούς μύες. Η μείωση της μυϊκής μάζας εισφέρει στους μικρούς πνευμονικούς όγκους και τη μείωση της μεγίστης στατικής εισπνευστικής πιέσεως, η οποία, μάλιστα συσχετίζεται ισχυρά με τη βαρύτητα της ΧΚΑ και της παρατηρούμενης δύσπνοιας στις καθημερινές δραστηριότητες.
Οι ασθενείς σε τελικά στάδια ΧΚΑ, μπορεί να εμφανίζουν σπιρομετρικά ευρήματα μικρής αποφράξεως, με ήπια μείωση του δείκτη Tiffenau (FEV₁/VC). Έχουν, επίσης, αναγνωρισθεί αποκλίνουσες διαταραχές του RV, λόγω των ποικίλων συνδυασμών αντιτιθέμενων τάσεων: [α] Το, λόγω του οιδήματος, ανένδοτο τοίχωμα των κυψελίδων αντιτίθεται στην κατάρρευσή τους κατά την εκπνοή, όπως παρατηρείται στη στένωση της μιτροειδούς, ενώ η στένωση των αεραγωγών (λόγω του περιβρογχικού οιδήματος) ή, ακόμη, και η σχεδόν πλήρης σύγκλεισή τους, συνοδεύεται με την αύξηση του RV. [β] επί  συνθηκών αθρόου κυψελιδικού οιδήματος, ο αριθμός των αεριζόμενων κυψελίδων μειώνεται έτσι, ώστε ο RV μειώνεται ακόμη και εάν ο συνολικός όγκος (αέρας+υγρό+καρδιά) μπορεί να μειώνεται. 
Παρατηρείται   σε ικανή αναλογία ασθενών με ΧΚΑ. Σχετίζεται με το οίδημα των αεραγωγών και μπορεί να μειώνεται μετά θεραπεία με διουρητικά.
  Συχνή αιτίαση ασθενών με ΧΚΑ ή ΟΚΑ είναι η ορθόπνοια (βλέπε: Καρδιακή ανεπάρκεια, αριστερή, συμπτώματα και σημεία, Καρδιακή ανεπάρκεια, παθοφυσιολογία, δύσπνοια). Η  εκπνευστική μείωση της ροής, σε όρθια θέση μπορεί να επισυμβεί επί πνευμονικού οιδήματος, αλλά δεν συναντάται συχνά επί ΧΚΑ. Αλλά στην θέση κατακλίσεως είναι περισσσότερο συχνή, ώστε αποτελεί προκλητικό παράγοντα ορθόπνοιας. Είναι αποτέλεσμα αυξήσεως της εξαρτημένης από τη θέση του σώματος αυξήσεως των αντιστάσεων ροής των αεραγωγών, που μπορεί να δειχθεί εντός 5λέπτου από την κατάκλιση. Μετά επιτυχή μεταμόσχευση της καρδιάς οι πνευμονικοί όγκοι αποκαθίστανται, ακόμη και στο όριο του φυσιολογικού. Μεγάλο μέρος του οφέλους στη VC, οφείλεται στο μικρότερο μέγεθος της καρδιάς.
ικανότητα διαχύσεως
  Στη ΧΚΑ σημειώνεται ήπιου βαθμού μείωση της DLCO, με χαμηλότερες τιμές στους ασθενείς με σοβαρότερη πάθηση. Η KCO μπορεί να παραμείνει είτε φυσιολογική ή να εμφανίζει μικρή μείωση. Στις παρατιθέμενες μελέτες, η -μετά θεραπεία- ΚCO συνέκλινε προς τις φυσιολογικές τιμές.
  Λεπτομερέστερες μελέτες της επιδράσεως του παράγοντος "μεμβράνη", (Dm), ή του παράγοντος "όγκος τριχοειδικού αίματος", (V_C ), δείχνουν σταθερά χαμηλές τιμές του πρώτου παράγοντος και  ισχυρή, αντίστροφη συσχέτιση μεταξύ της Dm και των πνευμονικών αγγειακών αντιστάσεων. Όπως μπορεί να υποτεθεί, η εισφορά του παράγοντος Vc ευρίσκεται αυξημένη, ιδιαίτερα στις σοβαρότερες περιπτώσεις ΧΚΑ και συσχετίζεται με την πίεση ενσφηνώσεως. Οποιαδήποτε αύξηση της Vc, εν τούτοις, δεν είναι ικανή να αντιρροπήσει τη μείωση του παράγοντος Dm, η οποία ευθύνεται για τη συνολική μείωση της D_LCO.
Αντίθετα με τους πνευμονικούς όγκους η D_LCO δεν αποκαθίσταται μετά επιτυχή μεταμόσχευση καρδιάς και, αντίθετα, σε μερικές σειρές, έχει αναγνωρισθεί μικρή, περαιτέρω μείωση. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε μικρότερη επίδραση της Vc, επί των νέων συνθηκών λιγότερης πνευμονικής συμφορήσεως, καθώς η λειτουργία της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης δεν αποκαθίσταται από την οριστική βλάβη που είχε υποστεί πριν την μεταμόσχευση.
|διαταραχές αναπνευστικής λειτουργίας, στην καρδιακή ανεπάρκεια|
υπνοαπνοϊκά σύνδρομα επί ασθενών με ΧΚΑ
H XKA συχνά συνοδεύεται από από υπνοαπνοϊκά προβλήματα που μπορεί να επιδεινώνουν τις κλινικές εκδηλώσεις των καρδιαγγειακών παθήσεων και την πρόγνωση των ασθενών |υπνική άπνοια και ΧΚΑ|. Στον επόμενο πίνακα, καταχωρούνται οι μορφές υπνικής άπνοιας που συνοδεύουν την ΧΚΑ.
|τύποι υπνικής άπνοιας| πολυκαταγραφική μελέτη κεντρικής (α) μικτής (β) και αποφρακτικής υπνικής άπνοιας (γ). |καρδιακή ανεπάρκεια και υπνική άπνοια |Αναπνοή Cheyne-Stokes και ΚΑ επί ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια|
Η αποφρακτική άπνοια επικρατεί μεταξύ των ασθενών με ήπια πάθηση, ενώ η κεντρικής αιτιολογίας άπνοιες παρατηρούνται συχνότερα σε ασθενείς με σοβαρότερες μορφές ΧΚΑ. Η ταυτοποίηση μορφών υπνικής άπνοιας σε ασθενείς με ΧΚΑ είναι σημαντική καθώς η αποτελεσματική θεραπεία μπορεί να απολήξει σε αξιοσημείωτη κλινική βελτίωση των ασθενών. Η βάση της θεραπείας είναι η χορήγηση CPAP,για την αποφρακτική άπνοια, ενώ η χορήγηση BPAP και προσαρμοσμένου σερβοαερισμού είναι κατάλληλότερες μέθοδοι για τη θεραπεία της αναπνοής Cheyne Stokes. Εξασφαλίζει υποστήριξη του αερισμού με συγχρονισμό που εξαρτάται από τον αναπνευστικό ρυθμό του ασθενούς. Ο σερβοαερισμός εμφανίζει της ευνοϊκότερη θεραπεία, με όρους προγνώσεως στους ασθενείς με ΧΚΑ και υπνοαπνοϊκά σύνδρομα.
αναπνοή Cheyne-Stokes και υπνικά σύνδρομα επί χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας |υπνοαπνοϊκό σύνδρομο και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια|αναπνοή Cheyne-Stokes και υπνική άπνοια, επί χρόνιας καρδιακής ανεπάρκεια|υπνική άπνοια επί συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας| 
Η αναπνοή cheyne-Stokes, C-S, παρατηρείται συχνά επί ασθενών με ΧΚΑ. Παρ΄όλο ότι είναι συχνότερη κατά τον ύπνο, σε 30% των ασθενών με σταθεροποιημένη ΧΚΑ καταγράφεται, επίσης, κατά την εγρήγορση. Σε ικανό ποσοστό, ιδίως εκείνων με ιδιαίτερα χαμηλής V̇Ο₂  max.
[α] η επίπτωση των απνοιών στον ύπνο επί συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας.
Η επίπτωση των υπνικών διαταραχών της αναπνοής κυμαίνεται ευρέως από 24-82%, σε διάφορες σειρές ασθενών με χρόνια συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Μεγαλύτερη επιρρέπεια έχουν οι ασθενείς με ΧΚΑ και κεντρικής αιτιολογίας υπνοαπνοϊκό σύνδρομο. Επίσης η υπνική άπνοια είναι συχνότερη επί ασθενών με κολπική μαρμαρυγή ή άλλες αρρυθμίες. Όπως αναμένεται, ασθενείς με κατ΄επικράτηση αποφρακτική άπνοια, τείνουν να έχουν βαρύτερη πάθηση και είναι πιθανότερο να ρεγχάζουν κατά τον ύπνο.
[α1] παθοφυσιολογία της C-S/κεντρική άπνοια επί ΧΚΑ
Οι παθοφυσιολογικές συνέπειες της ΧΚΑ αποτελούν κατάλληλο υπέδαφος για την αποδιοργάνωση του ελέγχου της αναπνοής και κατά συνέπεια αναπτύξεως αναπνοής C-S και κεντρική άπνοια. Η συμφορητική καρδιοπάθεια συνοδεύεται με υπεραερισμό που πιθανόν να οφείλεται σε διέγερση των πνευμονικών υποδοχέων του πνευμονογαστρικου απολήγοντας σε χαμηλό PaCΟ₂ που ευρίσκεται, έτσι, πλησιέστερα στο κατώφλι άπνοιας [που προάγει την άπνοια, κατά την διάρκεια μικρών αναπνευστικών μεταβολών | το επίπεδο της PaCO2, πέρα από το οποίο προάγεται η αναστολή της αναπνοής (: άπνοια).  Αυτή η εξ υποκαπνίας επαγόμενη άπνοια είναι ιδιαίτερα εξαρτημένη από την κατάσταση ύπνου/εγρηγόρσεως, και ιδιαίτερα ευαίσθητος και αναραγώμενος δέικτης επί μη -REM ύπνου, αν και κυμαίνεται, σημαντικά επί REM-ύπνου, ενώ εξαφανίζεται στην εγρήγορση]. Η κυκλοφορία αίματος επιβραδύνεται και η καθυστέρηση μεταξύ ερεθίσματος και αναπνευστικής απαντήσεως αυξάνεται, και το σύστημα ελέγχου  αποδιαργανώνεται.Η υποκείμενη αστάθεια, επιδεινώνεται κατά τον ύπνο από παροδικές διεγέρσεις που προκαλούν υπεραερισμό κι έτσι περαιτέρω υποκαπνία, πέραν του κατωφλίου της άπνοιας.
Οι ασθενείς με C-S/κεντρική άπνοια, έχουν χαμηλότερη PaCΟ₂ κατά την εγρήγορση, συγκριτικά με τους ασθενείς με ΧΚΑ χωρίς υπνική άπνοια. Το ερέθισμα του υπεραερισμού φαίνεται ότι είναι η πνευμονική αγγειακή συμφόρηση, η οποία διεγεείρει το πνευμονογαστρικό, καθώς το κατά την εγρήγορση PaCΟ₂ συσχετίζεται αντιστρόφως με την πνευμοική πίεση ενσφηνώσεως. Η αυξημένη απάντηση του αερισμού στο CΟ₂ επί εγρηγόρσεως, είναι, επίσης, χαρακτηριστική και εισφέρει στον έλεγχο της αστάθειας. Έχει διαπιστωθεί ευθεία συσχέτιση μεταξύ των απαντήσεων του αερισμού στο CΟ₂ κατά την εγρήγορση και του δείκτης απνοιών/υποπνοιών. Ο χρόνος κυκλοφορίας (φ.τ >25 sec) είναι σηματική εκτιμήτρια του μήκους κύματος των δονήσεων στην αναπνευστική αγωγή, με την διάρκεια του κύκλου να ευρίσκεται αντιστρόφως ανάλογη της καρδιακής εξωθήσεως. Επομένως, ο κύκλος, το μήκος της άπνοιας επί C-S/κεντρικής -σε ασθενείς με ΧΚΑ- είναι σημαντικά μεγαλύτερο παρ΄ό,τι σε άλλες μορφές κεντρικής άπνοιας, και μπορεί να υπερβαίνει το 1 λεπτό. Οι επιμέκεστερες περίοδοι αερισμού τυπικά υφίστανται μεγαλύτερη βαθμιαία αύξηση και μείωση. Φυσιολογικά η PaCΟ₂ αυξάνεται σε μικρό βαθμό κατά τη διάρκεια του ύπνου, αλλά οι  ασθενείς με C-S/κεντρική άπνοια, δεν εμφανίζουν τη φυσιολογική αυτή αύξηση. Η περιοδική άπνοια /υπόπνοια συνοδεύεται από πτώση της SaO₂
Αναπνοή Cheyne–Stokes με κεντρική άπνοια, επί ασθενούς με ΧΚΑ.  [α] κορεσμός Hb, [b] ροή (ρινική), [c] κίνηση πλευρών[d] κίνηση κοιλιάς. Σημειώνονται οι αυξομειώσεις του αερισμού με περιόδους άπνοιας/υπόπνιας, αλλά η κίνηση των πλευρών και της κοιλιάς επιτελούνται κανονικά. 
Οι αυξομειώσεις του αερισμού αντανακλώνται κανονικά από αντίστοιχες συμμετρικές αυξομειώσεις του SaO₂ και δεν παρατηρείται η ταχεία αποκατάσταση του SaO₂, όπως συχνά παρατηρείται επί αποφρακτικής άπνοιας. Πρακτικά, η μέτρηση του SaO₂  δεν είναι αρκετή για τη διάκριση, μεταξύ μεταξύ  αποφρακτικής/κεντρικής άπνοιας. Η βαρύτητα της CSA/κεντρικής άπνοιας επηρεάζεται από τη θέση κατακλίσεως, καθώς, διαπιστώνονται λιγότερα επεισόδια άπνοιας και καλύτερη οξυγόνωση στην πλάγια κατάλιση, παρά την ύπτια.
Η επίδραση αυτή είναι ανεξάρτητη των μεταβολών του μεγέθους των ανώτερων αναπνευστiκών οδών. Η ερμηνεία είναι ασαφής, αλλά μπορεί να σχετίζεται σε διαφορές στον πνευμονικό όγκο, όπως και στις πνευμονικές "αποθήκες" Ο₂ μεταξύ των δύο θέσεων κατακλίσεως. Η αναπνοή C-S χαρακτηριστικά, είναι εμφανέστερη κατά τον ύπνο μη-REΜ.
[α2] παθοφυσιολογία της αποφρακτικής άπνοιας επί ΧΚΑ 
Οι πιθανοί παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί επί συνδρόμου αποφρακτικής άπνοιας (ΣΑΑ), σε ασθενείς με ΧΚΑ δεν έχει πλήρως κατανοηθεί και μπορεί να διακυμαίνεται από ασθενή σε ασθενή. Ασφαλώς, η παρουσία παχυσαρκίας είναι ενδεχόμενο ότι επιδεινώνει την αποφρακτική υπνική άπνοια, ακριβώς, εξάλλου, όπως και σε άτομα χωρίς ΧΚΑ, ενώ η υψηλή επίπτωση του ΣΑΑ δηλώνει ότι, μπορεί να εκδηλώνεται τυχαία σε μερικά άτομα.  Η διάκριση μεταξύ CSA/κεντρικής άπνοιας και αποφρακτικής υπνικής άπνοιας επί ΧΚΑ, δεν είναι πάντα ευχερής καθώς μερικοί ασθενείς εμφανίζουν ευρήματα και από τις δύο παθολογικές καταστάσεις. Με την κεντρική άπνοια, η περιοδική επίταση της αναπνοής επηρεάζει τους μύες που υποστηρίζουν το ανώτερο αναπνευστικό σύστημα, καθώς και τους μύες του θωρακικού κλωβού. Η μείωση της διεγέρσεως των διαστολέων μυών του φάρυγγος είναι πιθανόν ότι προάγει τη στένωση ή  σύγκλειση, δυνητικά, έτσι, παράγοντας την εικόνα της υπόπνοιας/άπνοιας. Την κατάσταση μπορεί να επιδεινώνει το οίδημα των τοιχωμάτων των αεραγωγών, που συνεπάγεται μείωση του αυλού τους και αύξηση της διατασιμότητας, ιδίως στην κατακεκλιμένη θέση. Η διάρκεια του καρδιακού κύκλου σε ασθενείς με αποφρακτική υπνική άπνοια είναι μεγαλύτερη εκείνης σε ασθενείς χωρείς καρδιακή ανεπάρκεια. στον ίδιον ασθενή, ο τύπος της άπνοιας μπορεί να μεταβάλλεται κατά τη διάρκεια του νυκτερινού ύπνου, όπως κια από νύκτα σε νύκτα. Σε μερικούς, η αναλογία των αποφρακτικών επεισοδίων μειώνονται αργότερα, κατά τη διάρκεια της νύκτας, ενώ τα επεισόδια της κεντρικής άπνοιας αυξάνονται.Το φαινόμενο σνοδεύεται από μείση της PaCO2 και αύξηση του μήκους του κύκλου, γεγονός που υποδηλώνει επιδείνωση της καρδιακής λειτουργίας, με την πρόοδο της νύκτας, που περαιτέρω απορρυθμίζει την αναπνευστική αστάθεια.
Όπως επί των περιπτώσεων CSA/κεντρικής άπνοιας, στις περιπτώσεις αποφρακτικής άπνοιας, επί ασθενών με ΧΚΑ, συχνά δεν συνοδεύονται με υπνηλία, κατά τη διάρκεια της ημέρας. Σε μια μελέτη, το επίπεδο της υπνηλίας, επί ασθενών με ΧΚΑ, βρέθηκε χαμηλότερο, συγκριτικά με τις περιπτώσεις αποφρακτικής άπνοιας, χωρίς ΧΚΑ.
[α3] πρόγνωση της σημασίας της αναπνοής Cheyne-Stokes επί XKA 
Σε πολλές μελέτες έχει δειχθεί ότι η CSA συνδυάζεται με αυξημένη θνητότητα σε ασθενείς με ΧΚΑ, γεγονός που ενισχύει την πεποίθηση της αυξήσεως του σχετικού κινδύνου σοβαρότερης ΧΚΑ επί ασθενών στους οποίους αναγνωρίζεται CSA/κεντρική άπνοια. Η αναγώριση CSA, κατά την εγρήγορση, είναι ουσιώδες στοιχείο επιδεινώσεως της προγνώσεως επί ασθενών με ΧΚΑ, καθώς σε μια μελέτη, διαπιστώθηκε επιδείνωση της προγνώσεως μεταξύ ασθενών με XKA που εμφάνιζαν CSA κατά τις δοκιμασίες κοπώσεως, όπως και κατά τον ύπνο. Η χρήση β-αναστολέων φαίνεται ότι βελτιώνει την πρόγνωση στις προαναφερόμενες καταστάσεις.
[α4] Οι επιδράσεις της θεραπείας της CSA στην εξέλιξη της ΧΚΑ.
Όπως είναι γνωστό, οι ασθενείς με αποφρακτική υπνική άπνοια και  XKA θεραπεύονται, συνήθως, με τη χρήση CPAP, κατά τον ίδιο τρόπο, όπως εκείνοι χωρίς ΧΚΑ. Έχει, πράγματι, δειχθεί ότι η αντιμετώπιση της αποφρακτικής άπνοιας με σημαντική αύξηση της κλάσματος εξωθήσεως.   Έχουν δοιμαστεί διάφορα θεραπευτικά σχήματα σε ασθενείς με SCA/κεντρική άπνοια. Η θεραπεία της υποκείμενης ΧΚΑ, μπορεί να απολήξει σε βελτίωση του τύπου της αναπνοής. Η εφαρμογή εντατικής θεραπείας μπορεί να απολήξει σε μείωση της πιέσεως ενσφηνώσεως και της συχνότητας των κεντρικών απνοιών. Εναλλακτικά, μπορεί να επιχειρηθεί θεραπεία ανασυγχρονισμού, σε ασθενείς ΧΚΑ, καθώς σε μια -τουλάχιστον- μελέτη ασθενών με CSA/κεντρική άπνοια, απέληξε σε μείωση των επεισοδίων άπνοιας και βελτίωση της οξυγονόωσεως κατά τη διάρκεια του ύπνου. Αντίθετα, στους ασθενείς που υπβλήιθηκαν σε μεταμόσχευση, η κατάσταση αλλάζει προς αποφρακτική υπνική άπνοια, εν μέρει, τουλάχιστον οφειλόμενη στην αύξηση του σωματικού βάρους.
Συμπληρωματικές χορηγήσεις Ο₂, έχου  χρησιμοποιηθεί, για πολλά χρόνια, ως μέσον καταστολής των επεισοδίων CSA, με θετικά αποτελέσματα, καθώς σημείωνεται βελτίωση τόσο της οξυγονώσεως, όσο και της ποιότητας του ύπνου. Η νυκτερινή οξυγονοθεραπεία, επίσης, βελτιώνει την ενεργοποίηση του συμπαθητικού και τα επίεπδοα των κατεχολαμινών και βελτιώνει την επίδοση της ημερήσιας δραστηριότητας. Αλλά εάν βελτιώνει και την μακροπρόθεσμη έκβαση, δεν έχει επαρκώς μελετηθεί. Μια εναλλάκτική μέθοδος σταθεροποιήσεως της κατά τον ύπνο αναπνοής είναι, μέσω εισππμοής χαμηλών συγκεντρώσεων CΟ2, καθώς έχει δειχτεί ότι μικρή αύξση των χαμηλών επιπέδων PCO2 είναι αποτελεσματική στην αποκατάσταση ρυθμικής αναπνοής.
Έχει δειχθεί ότι η χορήγηση CPAP, κατά τη διάρκεια της νύκτας, βελτιώνει τις αναπνοές CS/ΚΑ, τον κορεσμό αιμοσφαιρίνης, το κλάσμα εξωθήσεως της αριστερής κοιλίας, τη δραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, και την απόδοση στη δοκιμασία 6λεπτης βαδίσεως Εν τούτοις, η CPAP δεν επιμηκεύνει την επιβίωση, χωρίς μεταμόσχευση, όπως αποδείχθηκε σε μια μεγάλης εμβέλειας κλινική δοκιμή φιάρκειας 2 ετών, την CANPAP, παρ΄όλο ότι μια post hoc ανάλυση, στην οποία θεωρήθηκε των όφελος στην επιβίωση από τη χρήση CPAP, έδειξε μείωση των παθολογικού τύπου αναπνοών CS/KA. H χρήση BiPAP με την οποία απρέχεται μσυνεχής υποστήριξη της αναπνοής με θετική πίεση, σύμφωνα με τον τύπο αναπνοής του ασθενούς προκειμένου να σταθεροποιηθεί τύπος περιοδικής αναπνοής, με την οποία μποεί να επιτευχθεί βελτίωση ο τύπος της νυκτερινής αναπνοής, η εγρήγορση στη διάρκεια της ημέρας και η ποιότητα ζωής, μετά θεραπεία μερικών εβδομάδων. Μακροπερίοδες μελέτες φαλάγων είναι, ασφαλώς, αναγκαίες για την καλύτερη αποτίμηση της επιβιώσεως. Επίπλεόν, η χορήγηση συμπληρωματικού οξυγόνου και η ακεταζολαμίδη (diamox) έχουν, επίσης διεχθεί ότι βελτιώνουν τον παθολογικό τύπο αναπνοής αCS/KA.  

[β] δοκιμασίες κοπώσεως επί XKA 
Η μέγιστη ικανότητα εκτελέσεως έργου και η μέγιστη κατανάλωση Ο2 (V̇O_2,MAX ) μειώνονται ανάλογφα με την βαρύτητα της καρδιοπάθειας. Οι μεταβολές του αερισμού, στις συνθήκες κοπώσεως, επί ασθενών με ΧΚΑ, είναι μεγαλύτερες, από τις αναγκαίες για την μεταβολική δραστηριότητα.
Ο αερισμός είναι ανεπαρκής, λόγω του χαρακητιστικού τύπου αναπνοής (επιπόλαιη, ταχεία αναπνοή) εξαιτίας της οποίας σημειώνεται αύξηση του νεκρού χώρου, V_D/V_T, και  αύξηση του αερισμού του νεκρού χώρου. Ο υιοθετούμενος παθολογικός τύπος αναπνοής είναι αποτέλεσμα μειωμένης διατασιμότητας, και ο αναπνεόμενος όγκος φτάνει τη μέγιστη τιμή του υποό σχετικά χαμηλή παραγωγή έργου, κατά τη διάρκεια βαθμιδωτής κοπώσεως, με την περαιτέρω αύξηση του αερισμού, οφειλομένης στην αύξηση της συχνότητας, μόνο. Ο αερισμός, επίσης, υφίσταται περαιτέρω περιορισμό, λόγω του αυξανόμενου περιορισμού της εκπνευστικής ροής.
Πέραν του αυξημένου αερισμού του νεκρού χώρου, ο κυψελιδικός ασρισμός είναι, επίσης, παθολογικά αυξημένος και η P_aCΟ₂  χαμηλή. Η αυξημένη οδήγηση της αναπνοής μπορεί να οφείλεται εν μέρει στη μηχανική διέγερση των πνευμονικών υποδοχέων, λόγω της πνευμονικής συμφορήσεως, και εν μέρει, λόγω της πρώιμης εγκαταστάσεως αναερόβιου μεταβολισμο. Η "ουδός αναερόβιου μεταβολισμού" ευρίσκεται τυπικά χαμηλά, λόγω της οποίας σημειώνεται δυσανάλογη αύξηση του τελοεκπνευστικού CO2, συγκριτικά με την V̇O2 και, επομένως, υψηλό R. Ο αυξημένος αναερόβιος μεταβολισμός αναγνωρίζεται από την υψηλότερη συγκέντρωση γαλακτικού οξέος, για τη σημειούμενη V̇O_2, αν και η παραγωγή γαλακτκού οξέος δεν σχετίζεται καθαρά, με την αύξηση του αερισμού. Η αρτηριακή οξυγόνωση συνήθως παραμένει σχετικά φυσιολογική, ακόμη και επί ασθενών με σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια.
Η DLCO, κατά τη διάρκεια ασκήσεως ασθενών με ΧΚΑ, εμφανίζεται μειωμένη και η DLCO μπορεί να μειώνεται κοντά στην αιχμή της κοπώσεως, γεγονός που αντικτατοπτρίζει την παρουσία διαμέσου πνευμονικού οιδήματος. Η δοκιμασία 6λεπτης βαδίσεως παρέχει αξιόπιστη επαναληπτικότητα και απαντητικότητα στους ασθενείς με ΧΚΑ.
[β1] η προγνωστική σημασία της βαθμιδωτής δοκιμασία κοπώσεως επί συμοφρητικής καρδιακής ανεπάρκειας. 
Οι βαθμιδωτές δοκιμασίες κόπωσης παρέχουν σημαντικές προγνωστικές πληροφορίες σε ασθενείς με ΧΚΑ.

Οι παρατηρήσεις του πίνακα 4, έχουν σημασία για τον προγραμματισμό μεταμοσχεύσεως καρδιάς. Από τις αναφερόμενες, η V̇O_2,MAX   (mlmin^-1Kg^-1), διορθωμένη για το σωματικό βάρος και η V̇_E/ V̇CO₂ κλίση μεταξύτης καταναλώσεως οξυγόνου και της παραγωγής CO2, έχουν αναδειχθεί ως οι πλέον αξιόπιστες για την πρόγνωση.
Σε μερικές μελέτες επιπλέον, το οξυγόνο παλμού (&) έχει δειχεθί επίσης αξιοποιήσιμη παράμετρος. Σημειώνεται ότι στις περισσότερες από τις προαναφερόμενες μελέτες έχουν χρησιμοποιηθεί δεδομένα ππου συγκεντρώθηκαν πριν την εισαγωγή των β-αναστολέων, στη θεραπεία της ΧΚΑ, οι οποίοι έχουν, σε σημαντικό βαθμό, μεταβάλλει την πρόγνωση των καρδιοπαθειών. Καθώς έχει δειχθεί ότι οι β-αναστολείς βελτιώνουν την πρόγνωση χωρίς να μεταβάλλουν το V̇O_{2, max}  μερικά απότα πρώιμα συμπεράσματα, πρέπει ίσως να επανεκτιμηθούν. Έχει υποτεθεί ότι το όριο 14mLmin^-1kg^-1 για την παράμετρο V̇O2, max, που αποτελεί όριο αναφοράς για ένδειξη μεταμοσχεύσεως, πρέπει να επαναξιολογηθεί, καθώς χαμηλότερο όριο μπορεί, πλέον, να αποδειχθεί καταλληλότερο.