Υπερκαπνία

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ. Oρίζεται ως PaCO2>45 mmHg κια οφείλεται σε μείωση του κατά λεπτό αερισμού. Ο κατά λεπτό αερισμός εξαρτάται από την αναπνευστική συχνότητα και τον αναπνεόμενο όγκο και μεταβολές οποιουδήποτε από τους δύο παράγοντες συνεπάγεται υπαερισμό και υπερκπανία. Η υπερκαπνία δεν οφείελται ποτέ σε υπερπαραγωγή CO2. O κυψελιδικός αερισμός είναι γινόμενο του [αναπνεόμενου όγκου  μείον του αερισμού του νεκρού χώρου] επί την αναπνευστική συχνότητα , αυό αποτελεί τον ακριβέστερο ορσιμό του |κυψελιδικός αερισμός| κυψελιδικός αερισμός|.Νεκρός χώρος είναι ο δαπανώμενος στους αμιγείς αεραγωγούς ή τις κυψελίδες που δεν αερίζοντα |νεκρός χώρος|νεκρός χώρος ανατομικός|νεκρός χώρος φυσιολογικός|. Ο καταλεπτό αερισμός ρυθμίζεται μέσω του κεντρικού χημοϋποδοχέως στον προμήκη κεντρομόλες ίνες ρυθμίζουν τον αναπνεόμενο όγκο και τον αναπνευστικό ρυθμό.
ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ. Τα συμπτώματα και σημεία της υπερκπανάις καθορίζονται από την απόλυτη τιμή της PaCO2 και από τον ρυθμό αυξήσεώς της. Οξείες αυξήσεις της PaCO2 προκαλούν αύξηση της ενδοκρανιακής πιέσεως που προκαλεί σύγχυση, λήθαργο, σπαμούς, πτερυγοειδής τρόμος (astirixis) και κώμα  |κώμα|διαβάθμιση κώματος|αναπνευστική ανεπάρκεια| Οξεiες μεταβολές της PaCO2 σε επίπεδα > 100 mmHg  μπορεί να απολήξουν σε καρδιαγγειακή καταπληξία. επί οξείας υπερκαπνίας, κάθε 10 mmHg αυξήσεως της PaCO2, το pH μειώνεται κατά 1 U. Επί χρόνιας υπερκαπνίας, οι ασθενείς μπορεί να ανέχονται υψηλές συγκεντρώσεις CO2: Για κάθε 10 mmHg αυξήσεως της  PaCO2, τα (HCO3̄) αυκάνονται κατά 3.5 mEq/l
ΔΙΑΓΝΩΣΗ-ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ.Η διάγνωση προσεγγίζεται από την κλινική υποψία και τεκμηριώνεται με ΑΑΑΑ. Σημειώνεται ότι η παλμική οξυμετρία ΔΕΝ εισφέρει στη διάγνωση της υπερκαπνίας.|αίτια υπερκαπνίας| αναπνευστική ανεπάρκεια|ανεπάρκεια αερισμού|
 

"Mε αναφορά στην εξίσωση του κυψελιδικού αερισμού [PCO2=k X VCO2/( V̇Ε Χ(1-(VD/VT)), όπου Κ= σταθερά, VCO2=η μεταβολική απραγωγή του CO2 σε ml//min, V̇E= ο ολικός πνευμονικός αερισμός ανά λεπτό, σε l/min, VD= ο αερισμός του νεκρού χώρου και VT=ο αναπνεόμενος όγκος.   
αύξηση της ΡΑCO2 και, επομένως, της ΡaCO2, δηλαδή υπερκαπνία, εγκαθίσταται όταν:
[1] η παραγωγή του CO2 αυξάνεται, χωρίς ανάλογη αύξηση του κυψελιδικού αερισμού, (το οποίο, πάντως, σπανιότατα συμβαίνει, όπως π.χ., σε συνθήκες ΜΕΘ, σε περιπτώσεις υπετροφίας ή αυξημένο μεταβολικό ρυθμό) ή και,
[2] ο κυψελιδικός αερισμός  μειώνεται, χωρίς ανάλογη μείωση της παραγωγής CO2. [α] επί αυξήσεως του αναπνευστικού φορτίου (αναπνευστικό φορτίο=Pr+Pel, όπου Pr = εισπνευστική ροή Χ αντιστάσεις) Pel=όγκος Χ ελαστικότητα), [β] μειώσεως της κεντρικής αγωγής της αναπνοής, [γ] ανεπαρκούς λειτουργίας των αναπνευστικών μυών. Το αναπνευστικό φορτίο, επί ήρεμη αναπνοής είναι ~10 cmH2O. Ένα μέσο άτομο είναι ικανό να παράξει μια μέγιστη εισπνευστική δύναμη αρκετά πάνω από την τιμή αυτή, μέχρι 100 cmH2O. Σε συνθήκες αποφράξεως αεραγωγών, (:αύξηση της Pr), ή μειωμένης πνευμονικής ελαστικότητας ή της ελαστικότηας του θωρακικού τοιχώματος ή της ελαστικότητας του κοιλιακού τοιχώματος (αυξημένη Pel, αλλά το αναπνευστικό φορτίο θα αυξηθεί σημαντικά. Το αναπνευστικό σύστημα μπορεί να μην έχει αρκετή μυϊκή δύναμη ή εφεδρείες για να αντιρροπήσει το αυξημένο αναπνεσυτικό φορτίο κι έτσι, να οδηγηθεί σε ανεπαρκή αερισμό, με επακόλουθο αύξηση της PaCO2.
Στα συνήθη κλινικά αίτια αυξήσεως της παραγωγής CO2 συγκαταλέγονται:
[1] η αύξηση της μυϊκής δραστηριότητας, όπως σε καταστάσεις με σπασμούς, ρίγη και μεγάλο έργο αναπνοής∙
[2] η αύξηση του μεταβολισμού, όπως συμβαίνει σε καταστάσεις με πυρετό, σήψη, κάκωση και υπεραερισμό και,
[3] η χρήση διαφόρων ουσιών, όπως φόρτιση με υδατάνθρακες, παρεντερική διατροφή κλπ.
Στις καταστάσεις αυτές, η αύξηση της παραγωγής CO2 αντιρροπείται, συνήθως, με ανάλογη αύξηση του αερισμού, ώστε η ΡaCO2 διατηρείται σχεδόν φυσιολογική.
Σύμφωνα την εξίσωση του κυψελιδικού αερισμού, ο κυψελιδικός αερισμός μειώνεται όταν:
-[1] μειώνεται ο αναπνεόμενος όγκος, όπως συμβαίνει σε νευρομυϊκές παθήσεις, νοσήματα του θωρακικού τοιχώματος, του κολλαγόνου, αποφρακτικές πνευμονοπάθειες κλπ. Στις περιπτώσεις, απόλυτης μειώσεως του κυψελιδικού αερισμού, η DΑ-aO2 διατηρείται φυσιολογική∙
-[2] μειώνεται η συχνότητα αναπνοής, χωρίς ανάλογη αύξηση του αναπνεόμενου όγκου, όπως συμβαίνει επί κεντρικής καταστολής (φαρμακευτικής, τραυματικής ή νεοπλασματικής αιτιολογίας). Στις περιπτώσεις αυτές, απόλυτης μειώσεως του κυψελιδικού αερισμού, η DΑ-aO2 διατηρείται φυσιολογική.
-[3] αυξάνεται ο νεκρός χώρος, όπως συμβαίνει σε καταστάσεις με διαταραχές αερισμού / αιματώσεως, κατά τις οποίες αυξάνονται οι περιοχές που αερίζονται, αλλά δεν αιματώνονται, δηλαδή σε καταστάσεις με αύξηση του φυσιολογικού νεκρού χώρου. Η αύξηση του αερισμού του νεκρού χώρου, που συνεπάγεται σχετική μείωση του κυψελιδικού αερισμού, μπορεί να παρατηρηθεί ακόμη και σε καταστάσεις με αύξηση του ολικού –κατά λεπτό- πνευμονικού αερισμού, όπως συμβαίνει σε περιπτώσεις παροξύνσεως χρονίας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας[i]. Στις καταστάσεις αυτές, δηλαδή με σχετική μείωση του κυψελιδικού αερισμού, λόγω εκτεταμένης ανομοιότητας αερισμού / αιματώσεως στους πνεύμονες, η DΑ-aO2 διευρύνεται[ii].
[4] κόπωση αναπνευστικών μυών. Η υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια έχει συσχετισθεί με την κόπωση των εισπνευστικών μυών, ιδίως του διαφράγματος. Πιθανολογείται ότι η κατακράτηση CO2 παρατηρείται όταν οι εισπνευστικοί μύες έχουν χάσει της ικανότητα ισχυρής συσπάσεως (ή και διατηρήσεως της συσπάσεως επί το αναγκαίο χρονικό διάστημα), για την επιτέλεση του απαιτούμενου για τις μεταβολικές ανάγκες αερισμού. Επί του παρόντος δεν είναι δυνατή η αναγνώριση του βαθμού, στον οποίο η κόπωση των εισπνευτικών μυών ευθύνεται για την κατακράτηση CO2[iii].
[5] ανομοιότητα αερισμού/αιματώσεως. Ανάλογα με την έκτασή της, η ανομοιότητα αερισμού / αιματώσεως μπορεί να απολήξει στην εγκατάσταση υπερκαπνίας, εφ’ όσον το απομακρυνόμενο από περιοχές χαμηλού V̇/Q̇ αίμα θα εμπεριέχει χαμηλή ΡaO2 και υψηλή ΡaCO2.
Σε συνθήκες ΜΕΘ, η κενρική, νευρική αγωγή της αναπνοής μειώνεται λόγω των χορηγούμενων φαρμάκων (ναρκωτικά,  κατασταλτικά), τοξινών, βλάβη του ΚΝΣ, ή διαταραχής του μεταβολισμού του ΚΝΣ (υποθυρεοειδισμός). Η αδυναμία των αναπνευιστικών μυών μπορεί να είνια αποτέλεσμα πρωτοπαθούς παθήσεως, όπως επί μυαρτροφικής πλαγίας σκληρύνσεως, και συνδρόμου Guillain Barré)ή δευτεροπαθού παθήσεως όπως επί υποφωσφαυταιμίας και φαρμακοεπάγωγης μυοπάθειας.
Ο αερισμός του νεκρού χώρου αναφέρεται στο μ;eρος του πνεύμονος που αερίζεται, αλλά δεν αιματώνεται. Αυξημένος νεκρός χώρος μποεί να σημειωθεί σε διάφορες παθολογικές καταστάσεις, όπως το πνευμονικό εμφύσημα και η πνευμονική εμβολή.
===========================================
πίνακας 1. ΑΙΤΙΑ ΥΠΕΡΚΑΠΝΙΑΣ
---------------------------------------------------
Καταστολή του ΚΝΣ: Δομικές διαταραχές του ΚΝΣ. Κατασταλτικά φάρμακα, οπιοειδή, ηρεμιστικά, αναισθητικά, ενδογενείς τοξίνες (τέτανος)
παθήσεις του θωρακικού κλωβού: κυφοσκολίωση, νοσογόνος παχυσαρκία
νευρομυϊκές διαταραχές: μυασθένεια gravis, σύνδρομο Guillain-Barré, νευρομυϊκές τοξίνες, δηλητηρίαση με οργανοφωσφορικά, αλαντίαση. 
ενδογενείς πνευμονοπάθειες, που συνδυάζονται με αύξηση του νεκρού χώρου, Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια.
==========================================

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ. ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΚΑΙ ΔΑΙΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ. Η διάγνωση βασίζεται στην κλινική υποψία, κι επιβεβαιώνεται με την ΑΑΑΑ. Η παλμική οξυμετρία δεν εμπλέκεται στη διάγνωησ της υπερκαπνίας. ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ. Ο ασθενής τίθεται σε εντατική θεραπεία, ενώ καταβάλλονται προσπάθειες εντοπίσεως των αιτίων της υπερκαπνίας. Πρώιμη ταυτοποίηση της αιτιολογίας διευλολύνει την εφαρμογή βέλτιστης θεραπείας. Π.χ., ο ασθενής με καταστολή του αναπνευστικού, λήψη φαρμάκων και μεταβολή της συνειδήσεως, μπορεί να έχει λάβει υπερβολικές δόσεις ηρωΐνής, οπότε μπορεί να απαντήσει στη χορήγηση ναλοξόνης ενώ ένας ασθενής με μυατροφική πλαγία σκήρυνση θα απαντήσει μόνο στην εφαρμογή μηχανικού αερισμού. Πρέπει να χορηγηθεί οξυγόνο σε κάθε ασθενή με διαταραχές αναπνοής και δεν πρέπει να αποσύρεται από φόβο μήπως μειωθεί η αναπνευστική αγωγή. Η υποξαιμία  θα προκαλέσει δραματικές συνέπειες στον ασθενή ενώ μόνο η ακραία υπερκπανία είναι στον ίδιο βαθμό επικίνδυνη. Η χορήγηση BiPAP ή CPAP χρησιμοποιούνται γαι την αύξηση του αναπνεόμενου όγκου και, έτσι, του κατά λεπτού αερισμού. Εντούτοις, επί έκδηλης υποξαιμίας ή αδυναμίας ελέγχου των αεραγωγών, ο ασθενεής πρέπει να διασωληνωθεί κια να υποβληθεί σε νηχανική υπστήριξη της αναπνοής.

 

[i] Guyton, AC.: Textbook of Medical Physiology. 8th ed., Philadelphia, Saunders, 1991, kef., 41.

[ii] Bordow, RA.: Manual of clinical problems in pulmonary medicine. Little Brown and Co., 1980

[iii] Roussos, Ch.: Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. In: Hall, JB., Schmidt, GA., Wood, LD(eds.).: Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. N.York, 1992