Home

ΔΙΑΧΥΣΗ

Η θεμελιώδης λειτουργία της μεταφοράς Ο2 και CO2 είναι η διάχυση. Η τυχαία κίνηση των μορίων όπως το Ο2 και το CO2, ανεξάρτητα εάν ευρίσκονται σε αέριο μίγμα ή διαλυμένα σε νερό, απολήγει σε καθαρή κίνηση της ύλης από περιοχές στις οποίες ευρίσκονται με μεγαλύτερη πυκνότητα προς περιοχές στις οποίες ευρίσκονται σε μικρότερη. Για την εξισορρόπηση αυτή δεν απαιτείται ενέργεια, καθώς η δύναμη που ασκείται, για να εκδηλωθεί η προσανατολισμένη αυτή κίνηση, παρέχεται από τις διαφορές τις κλίσεις των συγκεντρώσεων. Οι μερικές πιέσεις του Οξυγόνου (PO2) και του CO2 (PCO2), είναι ελαφρά υψηλότερες στον ξηρό αέρα της ατμόσφαιρας, παρ΄ότι στον κορεμένο με υδρατμούς αέρα του περιβάλλοντος, ακριβώς πάνω από την επιφάνεια της θάλασσας. Αυτές οι μερικές πιέσεις των αερίων πάνω από την επιφάνεια του νερού (νόμος Henry), καθορίζουν τις συγκεντρώσεις του διαλυόμενου οξυγόνου [149 mmHg] και διαλυμένου διοξειδίου του άνθρακος [0.2 mmHG] στο νερό. 

περιεχόμενα
6.3. ο χρόνος διαχύσεως
6.4. παθογένεια
-φυσιολογικές επιδράσεις
DLCO, φυσιολογικές τιμές
παραδοχές
6.4. παθολογικές καταστάσεις που εκδηλώνονται με μείωση της DLCO
6.4.1. μείωση της εκτάσεως της μεμβράνης
Α. πνευμονικό εμφύσημα
Β. χειρουργική εξαίρεση τμημάτων παρεγχύματος
6.4.2. πάχυνση της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης
6.4.3. αύξηση του ενδοπνευμονικού, τριχοειδικού όγκου
6.4.4. μεταβολές στο ρυθμό συνδέσεως Ο2-Hb
6.5. κλινική αναγνώριση
-διαταραχές της ικανότητας διαχύσεως
Διάχυση CO2
Διάχυση αερίων στον πνεύμονα
Διάχυση Ο2
Διάχυση, αντίσταση στη
Διάχυση, μέτρηση / μέτρηση / μέτρηση με τη μέθοδο μιας αναπνοής / χρησιμοποιούμενα αέρια / παράγοντες που επηρεάζουν τη μέτρηση
μέτρηση της FACO (0) / δείκτης CO / παράγοντες διορθώσεως
Διαχυτική ικανότητα οξυγόνου /Ικανότητα διαχύσεως στους πνεύμονες/ διερεύνιση αποτελεσμάτων.

εισαγωγή

Η διάχυση είναι μια διαδικασία μέσω της οποίας το Ο2 και το CO2 μετάγονται κατά μήκος της ενδοπνευμ

ονικής οδού ανταλλαγής αερίων που διαπερνά την κυψελιδοτριχοειδική (A-c) μεβράνη.

Η οδός μεταγωγής απαρτίζεται από τον κυψελιδικό αέρα, την Α-c μεμβράνη, το πλάσμα στα πνευμονικά τριχοειδή, τα ερυθροκύτταρα, και την αιμοσφαιρίνη. Η μεταγωγή (κίνηση) κατά μήκος της οδού αυτής διατρέχει την Α-c μεμβράνη και μπορεί να έχει οποιαδήποτε κατεύθυνση, ανάλογα σε ποια όψη της υπάρχει μεγαλύτερη μερική πίεση του αερίου που κινείται. Το Ο2 εμφανίζει βραδύτερη ταχύτητα διαχύσεως κατά μήκος της οδού διαχύσεως παρ΄ό,τι το CO2, λόγω της μικρότερης διαλυτότητάς του στα υγρά του σώματος. Ως αποτέλεσμα, η διάχυση του Ο2 θα επηρεάζεται πολύ περισσότερο παρ΄ό,τι ο CO2, εν όψει προβλημάτων που εισάγουν διαταραχές διαχύσεως. Η μειωμένη διάχυση προκαλεί κλινικά σημαντικά προβλήματα με τις συγκεντρώσεις Ο2 στο αρτηριακό αίμα. 

Η ΔΙΑΧΥΣΗ ΤΩΝ ΑΕΡΙΩΝ

Διάχυση των αερίων είναι η τάση ομοιόμορφης καταλήψεως του διαθέσιμου χώρου. Με το μηχανισμό αυτό, συνεπικουρούμενο και από την αξονική, γραμμική ροή, που παρατηρείται στους περιφερικούς αεραγωγούς, αλλά και από τις καρδιακές ταλαντώσεις, είναι, μόνο, δυνατή η συνεχής ανανέωση του αέρα στον κυψελιδικό χώρο. Η διάχυση των αερίων στον κυψελιδικό χώρο και από εκεί, δια της κυψελιδοτριχοειδικής μεβράνης, προς το αίμα, είναι πολύ αποδοτική λειτουργία, που εξελίσσεται παθητικά, χωρίς την καταβολή ενέργειας, και το μέτρο της δίδεται από τον τύπο:

 {6.1}

 

 

όπου DL, η ικανότητα διαχύσεως στον πνεύμονα, DM, η ικανότητα διαχύσεως του Ο2, δια της κυψελιδοτριχοειδικής μεβράνης, VC ο όγκος των τριχοειδών και θ, η συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης. Ένα μέτρο της διαχυτικής τάσεως των αερίων στον κυψελιδικό χώρο αποτελεί η μέτρηση της μερικής τους πιέσεως. Επειδή πλήρης εξισορρόπηση ουδέποτε εκαθίσταται, η PiO2 ( μερική πίεση Ο2 στον εισπνεόμενο αέρα) είναι μεγαλύτερη (158 mmHg), παρ, ότι είναι η PΑO2 (μερική πίεση του O2 στον κυψελιδικό χώρο), η οποία δεν υπερβαίνει τα 110 mmHg (ένα μέρος πιέσεως χάνεται, λόγω της πιέσεως που ασκούν οι υδρατμοί, PΑΗ2Ο = 47 mmHg, στον κυψελιδικό χώρο). Η PaO2 (μερική πίεση Ο2 στο αρτηριακό αίμα) είναι ακόμη χαμηλώτερη (90 mmHg) και η διαφορά τους ονομάζεται κυψελιδοαρτηριακή διαφορά O2 (DΑ--aO2). Αντίθετα συμβαίνει με το CO2, του οποίου η PaCO2 (μερική πίεση CO2 στο αρτηριακό αίμα) και της PACO2 ( μερική πίεση CO2 στον κυψελιδικό χώρο) είναι υψηλότερες ( περίπου 45 mmHg) της PiCO2 (μερική πίεση CO2 στον εισπνεόμενο αέρα), που ισούται με 01.

 

6.1. διαλυτότητα αερίων

 Η διάχυση των αερίων δια της κυψελιδοτριχοειδικής μεβράνης είναι αντιστρόφως ανάλογη του μοριακού τους βάρους και ανάλογη της επιφάνειας διαχύσεως και της διαλυτότητας των αερίων. Έτσι, το CO2 διαχέεται 20 περίπου φορές ευκολώτερα, παρ’ ό,τι το O2, αν και το τελευταίο έχει μικρότερο Μ.Β. Η διαφορά αυτή κάνει τη διάχυση του CO2 απεριόριστη, σε σχέση με τη διάχυση του O2, εφ’ όσον η οποιαδήποτε βλάβη που θα εξελιχθεί σε τέτοιο βαθμό, ώστε να προκαλέσει διαταραχή στη διάχυση του CO2, θα έχει προηγούμενα προσβάλλει τη διάχυση του O2 σε τέτοιο μεγάλο βαθμό, που θα είναι ασυμβίβαστη με τη ζωή.

6.2. Η επιφάνεια διαχύσεως

Η επιφάνεια διαχύσεως στον ενήλικα κυμαίνεται μεταξύ 40 και 80 m2. Σε περιπτώσεις απώλειας της μεβράνης, όπως πχ., συμβαίνει επί πνευμονικού εμφυσήματος, η οξυγόνωση του αίματος δεν ολοκληρώνεται, ο ασθενής εμφανίζει υποξαιμία χωρίς υπερκαπνία, λόγω της μεγάλης διαλυτότητας του CO2 . Αντίθετα, μάλιστα, λόγω του προκαλούμενου υπεραερισμού (από το υποξαιμικό ερέθισμα ), μπορεί να παρατηρηθεί υποκαπνία. Υποξαιμία και υποκαπνία είναι χαρακτηριστικά φαινόμενα αρχικών και επόμενων στάδιων παθήσεων οι οποίες χαρακτηρίζονται παθολογοανατομικά από μείωση της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης. Δεν εμφανίζεται υπερκαπνία, επειδή το CO2 αποβάλλεται απρόσκοπτα, λόγω της μεγάλης διαλυτότητάς του.

6.3. ο χρόνος διαχύσεως

 Στα πνευμονικά τριχοειδή, κάθε ερυθροκύτταρο παραμένει περίπου ένα sec (0.5-2), διάστημα, κατά το οποίο είναι πιθανό ότι διατρέχει το τοίχωμα 2-3 κυψελίδων∙ ενώ χρειάζεται μόνο 1/3 του sec για την πλήρη εξισορρόπηση των αερίων μεταξύ του αίματος και της κυψελιδικής κοιλότητας. Σε καταστάσεις έντονης σωματικής ασκήσεως, η δραστική επίταση της αιματώσεως απολήγει σε αιμοδυναμική μείωση του χρόνου διελεύσεως κάθε ερυθροκυττάρου από τα πνευμονικά τριχοειδή, ώστε εάν προϋπάρχουν άλλες διαταραχές της αρχιτεκτονικής της μεβράνης είναι δυνατό να μην επιτυγχάνεται πλήρης οξυγόνωση του αίματος και να εγκαθίσταται υποξαιμία.

 6.4. παθογένεια

 Με επισκόπηση της εξισώσεως 6.1, διαπιστώνουμε ότι διαταραχές της ικανότητα διαχύσεως στην κυψελιδοτριχοειδική μεβράνη μπορούν να εμφανισθούν ως αποτέλεσμα βλάβης είτε στη μεβράνη ή στην τριχοειδική πνευμονική κοίτη ή, τέλος, στο ρυθμό συνδέσεως O2-Hb. Η κίνηση των μορίων των αερίων από τον κυψελιδικό χώρο προς τα τριχοειδή εξαρτάται από την κλίση των μερικών πιέσεων κάθε αερίου στις δύο περιοχές. Εάν η μερική πίεση ενός αερίου έχει το ίδιο μέτρο στις κυψελίδες και τα τριχοειδή, δε συντελείται μετακίνηση μορίων του αερίου αυτού προς καμμία κατεύθυνση. Ο χρόνος διελεύσεως κάθε αιμοσφαιρίου από την τριχοειδική κοίτη του πνευμόνος δεν είναι μεγαλύτερος του 1 sec∙ ενώ μετά .25 sec, δεν παρατηρείται κλίση πιέσεως στην κυψελιδοτριχοειδική μεβράνη. Το ποσόν του O2 που παραλαμβάνεται από το αίμα στα πνευμονικά τριχοειδή εξαρτάται απόλυτα από το ποσόν της Hb που φθάνει στα πνευμονικά τριχοειδή. Έτσι, η πρόσληψη O2 στα θηλαστικά, και στον άνθρωπο, είναι συνάρτηση της αιματώσεως, όχι αποκλειστικά της ικανότητας διαχύσεως στην κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη.

6.4.1. μείωση της εκτάσεως της μεμβράνης

Το μέγεθος της μεμβράνης διαχύσεως αερίων, στους πνεύμονες μειώνεται επί ελαττώσεως της εκτάσεως της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης, όπως συμβαίνει σε περιπτώσεις με απώλεια κυψελιδικών τοιχωμάτωνείτε λόγω καταστροφής τους (πνευμονικό εμφύσημα) ή λόγω χειρουργικής εξαιρέσεως πνευμονικών τμημάτων.

Α. πνευμονικό εμφύσημα

Επί πνευμονικού εμφυσήματος2 παρατηρείται εκεταμένη ιστολυτική καταστροφή της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης, ως αποτέλεσμα δράσεως ελαστολυτικών ενζύμων. Στη μείωση της ικανότητας διαχύσεως, επί πνευμονικού εμφυσήματος συμβάλλει, επίσης, η αραίωση του αγγειακού δικτύου και η αύξηση του μεγέθους των αεροχώρων λόγω της οποίας το O2 έχει να διατρέξει μεγαλύτερη διαδρομή, μέχρι το τοίχωμα της κυψελίδας3. Η ανά αναπνευστική μονάδα ικανότητα διαχύσεως

(KCO=DLCO/VA) {6.2}

δηλαδή η κατά κυψελιδικό όγκο διόρθωση της ικανότητας διαχύσεως, μειώνεται δραστικά, επίσης.

Β. χειρουργική εξαίρεση τμημάτων παρεγχύματος

Προκαλείται μηχανική ελάττωση της επιφάνειας διαχύσεως που αντανακλά σε ανάλογη ελάττωση της ικανότητας διαχύσεως (DLCO), αν και η ανά αναπνευστική μονάδα ικανότητα διαχύσεως, KCO= (DLCO/VA), παραμένει φυσιολογική. Έτσι, μετά την αφαίρεση του ενός πνεύμονος, η DLCO εμφανίζει 50% περίπου μείωση, αλλά η KCO παραμένει φυσιολογική (ή μπορεί ελαφρά να αυξάνεται λόγω της εκτροπής της αιματώσεως στον παραμένοντα πνεύμονα).

6.4.2. πάχυνση της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης

Η έκπτωση της λειτουργικής αποδόσεως της μεμβράνης διαχύσεως απίσης, συνοδεύεται από δομική αλλοίωση των κυψελιδικών τοιχωμάτων ή/και του διάμεσου χώρου. Η συγκέντρωση υγρού (διάμεσο οίδημα),κυττάρων (επί φλεγμονωδών, νεοπλασματικών ή αυτοάνοσων παθήσεων) και κολλαγόνου (επί σαρκοειδώσεως, διαχύτου διαμέσου πνευμονίτιδας, πνευμονικής ινώσεως, πνευμονικής ινώσεως +συστηματικής σκληρύνσεως ) στο διάμεσο χώρο συνεπάγεται πάχυνση της μεμβράνης και επιβράδυνση του ρυθμού διαχύσεως των αναπνευστικών αερίων4.

6.4.3. αύξηση του ενδοπνευμονικού, τριχοειδικού όγκου

Η αύξηση του ενδοπνευμονικού όγκου αίματος (φυς. τιμή 75 ml) μπορεί να συνεπάγεται αύξηση της ικανότητας διαχύσεως για το Ο2, όπως συμβαίνει επί αυξήσεως της φλεβικής πιέσεως στους πνεύμονες, απότοκη στενώσεως της μιτροειδούς ή κατά τα πρώιμα στάδια καρδιακής ανεπάρκειας1.

6.4.4. μεταβολές στο ρυθμό συνδέσεως Ο2-Hb

Mεταβολές στο ρυθμό συνδέσεως παρατηρούνται επί πολυκυτταραιμίας (αύξηση της ικανότητας διαχύσεως), αναιμίας ( μείωση της ικανότητας διαχύσεως ). Η αύξηση του ποσού της Hb που διέρχεται, σε ορισμένο χρόνο, από τα πνευμονικά τριχοειδή, συνεπάγεται, επίσης, αύξηση της ικανότητας διαχύσεως Ο2 στους πνεύμονες.

6.5. κλινική αναγνώριση

Στο πίνακα 6-1, καταχωρούνται οι συχνότερες παθήσεις (πνευμονικές και εξωπνευμονικές) που συνοδεύονται με διαταραχές της ικανότητας αερισμού5.

                πίν. 6-1. Διαταραχές ικανότητας διαχύσεως

Νόσημα

Μείωση

Αύξηση
 χρόνια βρογχίτις
εμφύσημα
άσθμα
πνευμονική ίνωση
σαρκοείδωση
πνευμονεκτομή
μϋική αδυναμία
σκελετικές δυσμορφίες
νόσοι του υπεζώκοτα
πνευμονικές αγγειοπάθειες
πνευμονικό οίδημα
μιτροειδοπάθειες
δÞα διαφυγή
αναιμία
νεφρική ανεπάρκεια
κίρρωση ήπατος
μυξοίδημα
νοσήματα κολλαγόνου
συστημ. αγγειίτιδα

 

ρευματοειδής αρθρίτις
συστηματική σκλήρυνση
συστημ. ερυθηματ. λύκος
α/δ διαφυγή
πολυκυτταραιμία
 
•
ß
ß
ßß
φ ή ß
ß
ß
ß
ß
ß
ß
ß
ß
ß
ß
ß
ß
ß
ß
ß
ß
 
 
 
φ ή Ý
 
φ ή Ý
 
 
Ý
Ý
Ý
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ý
φυσιολογικές επιδράσεις επί του TLCO και του KCO.
1.κυψελιδική έκπτυξη Στους φυσιολογικούς πνεύμονες, εάν η πρόσληψη COμετρηθεί σε πνευμονικούς όγκους μικρότερους της TLC, η KCO αυξάνεται κατά ~10% και η ΤLCO μειώνετι κατά ~5% (ανά~ 10% μείωση του κυψελιδικού όγκου, VA στο επίπεδο της TLCO). Επομένως, σε οξείας καταστάσδεις με παράλυση του διαφράγματος, με κυψελιδικό όγκο=60% της VA στο επίπεδο της ΤLC, μπορεί να αναμένονται τα εξής αποτελέσματα: TLCO:80% και KCO 140% των προβλεπόμενων τιμών. 
2. καρδιακή εξώθηση. Kατά την άσκηση, η πίεση στα πνευμονικά μικροαγγεία και όγκος αίματος αυξάνεται, επειδή αυξάνεται το Qc και το DM. Έτσι, για κάθε 100% αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως πάνω από την σε ηρεμία τιμή της (5 l/min)  τόσο η TLCO, όσο και η KCO αυξάνονται κατά~ 20% και το ίδιο ισχεύι επί περιοχικής αυξήσεως της αιματικής ροής, με όρους αιματικής ροής/μονάδα πνευμονικού όγκου. Π.χ., επί πνευμονεκτομής, αν θεωρηθεί ότι η πόσοτητα αίματος μοιράζεται εξ ίσου, προεγχειρητικώς, θα συνδυασθεί με διπλασιασμό του αίματος ανά μονάδα πνευμονικού όγκου στο εναπομένων πνεύμονα, μετεγχειρητικώς. και, επομένως, αναμένεται η KCO να αυξηθεί κατά ~1.2 φορές, π.χ., από 100% σε 120%, αλλά η αναμενόμενη μείωσητ ης TLCO αναμένεται να είναι 0.5TLCOX1.2, δηλαδή μείωση από το 100% στο 60%. .
3. αναιμία. Ο χαμηλός αιμοατοκρίτης μιεώνει την TLCO και την KCO, μειώνοντας το ενεργό Qc. Για το λόγο αυτό, συνήθως διενεργείται μια διόρθωση ως προς τη συγκέντρωση της Hb.
4. κάπνισμα. Επί καπνιστών, Ηb>10%, τόσο η ΤLCO όσο και η KCO θα μειωθούν κατά ~10%. Το κάπνισμα 2-3 τσιγάρων, 2-3 ώρες πριν τη διενέργεια της δοκιμασίας, η TLCO θα μειωθεί κατά ~5% .
χαμηλό KCO
διάχυτη κυψελιδική βλάβη. πνευμονική ίνωση, αυτοάνοσα νοσήματα συνδετικού ιστού, σαρκοείδωση, αμιάντωση, συστηματική σκλήρυνση μπλεομυκίνη.
πνευμονική υπέρταση. πνευμονική αγγειΐτις,θρομβοεμβολική νόσος, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια/στένωση μιτροειδούς,
πνευμονικό οίδημα, .
ενδοπνευμονική διαφυγή. πνευμονική αρτηφλεβώδης δυσμορφία, ηπατοπνευμονικό σύνδρομο.
απόφραξη των αεραγών. πνευμονικό εμφύσημα, σύνδρομο Churg Stauss, βρογχιολίτις .
υψηλό KCO
απώλεια αναπνευστικών μονάδων. πνευμονεκτομή, τοπικές βλάβες, διηθήματα.
ατελής κυψελιδική έκπτυξη. πλευριτική συλλογή, νευρομυϊκές διαταραχές, δυσμορφία θωρακικού τοιχώματος, πτωχή τεχνική.
κυψελιδική αιμορραγία. νόσος αντι-GBM, πνευμονική αγγειΐτις, κοκκιωμάτωση Wegener, συστηματικός ερυθημαστώδης λύκος, ιδιοπαθής αιμοσιδήρωση .
αυξημένη πνευμονική αιματική ροή. ASD, άσθμα.

 

βιβλιογραφία

 

 1. Gibson, L.: Clinical tests of respiratory function, London, 1984
2. Μαθιουδάκης, Γ.: Πνευμονικό εμφύσημα Σύγχρονη φυσιοπαθολογική θεωρηση. Μονογραφία υπό έκδοση.
3. Kryger MH.: Introduction to respiratory medocine. Churchill Livingstone, 1989∙ New York
4. Nunn JF.: Diffusion and alveolar/capillary permeability. p 184. In: Nunn JF (ed): Applied Respiratory Pjysiology, 3th edition, London, 1987.
5. West, JB.: Ventilation/blood flow and gas exchange. 4th Ed. Blackwell Scientific Publication, 1986