Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

import_contacts|αναπνευστική ανεπάρκεια  μέρος 1^_ο|

13. ΚΛΙΝΙΚΟΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΈΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ
14. ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ
15. ΘΕΡΑΠΕΙΑ
13. κλινικοεργαστηριακές εκδηλώσεις
Η αναπνευστική ανεπάρκεια μπορεί να εκδηλώνεται με μεγάλη ποικιλία μη ειδικών κλινικοεργαστηριακών εκδηλώσεων, αν και συχνά, βαρείες μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας διαδράμουν σχετικά σιωπηρά, χωρίς θορυβώδη φαινόμενα. Έτσι, η Aνάλυση των Αερίων Αρτηριακού Αίματος (ΑΑΑΑ) περαμένει αναντικατάστατη μέθοδος εκτιμήσεως της αναπνευστικής λειτουργίας, ιδίως προκειμένου περί σοβαρά πασχόντων ατόμων.
α. κυάνωση
β. δύσπνοια
γ. κεφαλαλγία, αϋπνία, σύγχυση, κώμα
Οφείλονται στην υποξαιμία ή την υπερκαπνία. Εάν αποδοθούν στην υπερκαπνία, τα συμπτώματα αυτά σχετίζονται με το pH στο Ε.Ν.Υ., μάλλον, παρά στα επίπεδα της Ρ_aCO₂, καθ’ εαυτά, αν και είναι γνωστό ότι το CO₂ έχει ναρκωτικές ιδιότητες. Υπάρχουν, πραγματικά, χρόνιοι αποφρακτικοί ασθενείς με Ρ_aCO₂ περί το 100 mmHg και ικανοποιητική εγκεφαλική λειτουργία. Η κεφαλαλγία είναι συνήθης στους υπερκαπνικούς ασθενείς. Η πρωινή κεφαλαλγία πρέπει να αποδοθεί στα προβλήματα αερισμού κατά τη διάρκεια του νυκτερινού ύπνου³. Η “νάρκωση” από CO₂ πρέπει να διακρίνεται από άλλα αίτια κώματος, Το ιστορικό, η φυσική εξέταση και ο συνήθης εργαστηριακός έλεγχος επαρκούν για την αιτιολογική διευκρίνιση του κώματος (βλέπε πίνακα).
δ.  μυϊκός τρόμος και σπασμοί
Οφείλονται στην υποξαιμία, την υπερκαπνία και την οξέωση.
ε. πολυκυτταραιμία
Η αύξηση της μάζας των ερυθροκυττάρων οφείλεται στη λόγω της χρόνιας υποξαιμίας αύξηση των επιπέδων της ερυθροποιητίνης.
στ. σπασμοί
Οφείλονται κυρίως στην υποξαιμία, αλλά και στην απότοκο ταχείας υποστροφής αλκάλωση.
ζ. διαταραχές νεφρικής λειτουργίας[16.4.2].
η. διαταραχές από την κυκλοφορία
Η υπερκαπνία προκαλεί περιφερική αγγειοδιαστολή, λόγω απ’ευθείας δράσεως στα λεία  μυϊκά  κύτταρα  των  αγγείων,  αλλά  και  αγγειόσπασμο,  λόγω  επιτάσεως της δραστηριότητας του συμπαθητικού νευρικού συστήματος. Έτσι, παρατηρείται αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως και υπερκινητική κυκλοφορία, εκτός και εάν έχει εγκατασταθεί βαρειά οξέωση, η οποία προκαλεί υπόταση και μείωση της καρδιακής εξωθήσεως. Διαφόρων τύπων αρρυθμίες είναι συνήθεις σε ασθενείς με υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια και μπορεί να οφείλονται στην υποξαιμία, την οξέωση, τις ηλεκτρολυτικές διαταραχές ή στα χορηγούμενα φάρμακα, όπως οι β₂ – διεγέρτες, η θεοφυλλίνη και η δακτυλίδα⁴.
θ. αύξηση της παραγωγής γαστρικού υγρού και μείωση της αντιστάσεως του γαστρικού βλεννογόνου στις κακώσεις
Αιφνίδιες και μαζικές αιμορραγίες από το ΓΕΣ είναι συχνές και προέρχονται, κυρίως, από το στόμαχο και το δωδεκαδάκτυλο.
ι. διαταραχές βλεννοκροσσωτής καθάρσεως
κ. πνευμοθώρακας
Διαπιστώνεται σε ικανή αναλογία αποφρακτικών, ιδίως, ασθενών∙ συνηθέστερα στους διασωληνωμένους.
λ. μείωση της αντιστάσεως στις λοιμώξεις
13.1. χρόνια πνευμονική καρδιά
13.1.1. Πνευμονική αρτηριακή υπέρταση -εισαγωγή

βιβλιογραφία

14. ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Πολλά πνευμονικά και εξωπνευμονικά νοσήματα προκαλούν οξείες ή χρόνιες μορφές αναπνευστικής ανεπάρκειας∙ ενώ νοσήματα του αίματος και του κυκλοφορικού συνεπάγονται ελάττωση της ιστικής οξυγονώσεως (πίνακας 14-2). Όπως έγινε αντιληπτό από τα προηγούμενα, η ανάλυση αερίων αρτηριακού και μεικτού φλεβικού αίματος και η μέτρηση του γαλακτικού οξέος, παρέχουν ανεκτίμητες κλείδες για τη διαφορική διάγνωση της υποκείμενης παθήσεως¹. Μειωμένη ή αυξημένη τιμή μερικής πιέσεως Ο₂ στο μεικτό φλεβικό αίμα σε συνδυασμό με αύξηση του γαλακτικού οξέος είναι δηλωτική ανεπάρκειας κυκλοφορικού ή ελαττώσεως της αποδόσεως O₂ στους ιστούς. Αυξημένη P_aCO₂ ή και μειωμένη P_aO₂ είναι δηλωτική αναπνευστικής ανεπάρκειας. Μέτρια αύξηση των HCO₃^- (πχ., μέχρι 28 mEq/I), παρουσία υπερκαπνίας αποκαλύπτει πρόσφατα εγκατασταθείσα υπερκαπνική αποφρακτική πνευμονοπάθεια, ενώ μεγαλύτερες τιμές HCO₃^- υποδηλώνουν ότι έχει εγκατασταθεί ικανοποιητικός βαθμός νεφρικής αντιρροπήσεως, ώστε το pH έχει στραφεί προς τη φυσιολογική του τιμή, αν και θα παραμένει πάντα, έστω και ελαφρά, οξεωτικό (για να δείχνει την κατεύθυνση της πρωτοπαθούς βλάβης!)².

   πίν. 14-1. αξιολόγηση κυψελιδοαρτηριακής διαφοράς Ο₂

εύρος DA – aO2 : κλινική σημασία 5-20 φυσιολογικό εύρος 30-50 V / Q διαταραχές >50 δεξιά – προς – αριστερά διαφυγή

   Οι υποκείμενοι παθογενετικοί μηχανισμοί μπορούν εύκολα να αναγνωρισθούν με αποτίμηση της κυψελιδοαρτηριακής διαφοράς οξυγόνου³. Σύμφωνα με την εξίσωση {7-3}, θεωρώντας ότι η συγκέντρωση O₂ είναι περίπου 145 mmHg (αέρας δωματίου στην επιφάνεια της θάλασσας) και το R κυμαίνεται από 0.8-1.0, η D_{A – a} Ο₂ πρέπει να ευρίσκεται χαμηλότερη από 20 mmHg. Εάν ένας υποξαιμικός ασθενής με κατακράτηση CO₂ έχει φυσιολογική D_{A – a} Ο₂,  συμπεραίνουμε ότι ο ασθενής έχει φυσιολογικούς πνεύμονες και η υπερκαπνική αναπνευστική ανεπάρκεια, οφείλεται σε υποαερισμό, εισπνοή μίγματος χαμηλής περιεκτικότητας Ο₂ (διαβίωση σε υψόμετρο, εσφαλμένη ρύθμιση αναπνευστήρος). Εάν η D_{A – a} Ο₂ ευρίσκεται διευρυσμένη, συμπεραίνουμε ότι η αναπνευστική ανεπάρκεια είναι απότοκος ενδογενούς πνευμονικής νόσου, από το παθολογοανατομικό υπόστρωμα της οποίας θα εξαρτηθεί το μέτρο της διευρύνσεως⁴ (πιν. 14-1). Ασθενείς με διαταραχές V / Q ή διαταραχές διαχύσεως εμφανίζουν μέτριες αυξήσεις της D_{A – a} Ο₂ ∙ ασθενείς με παθήσεις που συνεπάγονται διαφυγή αίματος (καρδιογενές οίδημα ή οίδημα αυξημένης διαπερατότητας⁵, πνευμονία ή πνευμονική αιμορραγία) εμφανίζουν εκσημασμένη διεύρυνση της D_{A – a} Ο₂, ιδίως επί χορηγήσεως υψηλων μιγμάτων Ο₂ (πίν. 14-3). Η χορήγηση Ο₂  

πίν. 14-2 διαταραχές ανταλλαγής   

ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΑΠΟΔΟΣΕΩΣ Ο2 ΣΤΑ ΚΥΤΤΑΡΑ	αποκλεισμός προσλήψε- ως Ο2 δηλητηρίαση με κυανι- ούχα PūΟ2>40, γαλακ. οξέωση V / Q διαταραχές χορήγηση 100% Ο2 PaO2 προς Φυσιολ.
ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΚΑΡΔΙΑ- ΓΓΕΙΑΚΟΥ / ΑΙΜΑΤΟΣ	ελάττωση διανομής Ο2 αδύνατος αερόβιος μεταβολισμός αναιμία, δηλητηρίαση με CO, shock, καταστολή μυοκαρδίου, αύξηση πε- ριφερικών αντιστάσεων PūΟ2<40 γαλακ. οξέωση διευρυσμένη DA – a O2 χορήγηση 100% Ο2 PaO2 ß δεξιά-προς-αριστερά διαφυγή
ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ	διαταραχή προσλήψεως Ο2 και απαγωγής CO2 άσθμα, ΧΑΠ, ARDS, διαταραχές V/Q, αύξηση νεκρού χώρου, αύξηση ποσοστού διαφυγής PaCO2 Ý, PΑO2 ß, PaO2 ß ασθενής με PaO2 ß φυσιολογική DA – a O2 PaCO2 Ý δεξιά-προς-αριστερά διαφυγή

πίν. 14-4. διάκριση αναπνευστικής ανεπάρκειας.

 

(100%) στους ασθενείς αυτούς εξυπηρετεί την αναγνώριση της υποκείμενης βλάβης, καθ’ όσον η υποξαιμία διορθώνεται στους ασθενείς με διαταραχές αερισμού/ αιματώσεως, αλλά όχι και σε εκείνους με διαφυγή (πιν. 14-2)⁶. Εναλλακτικά, μπορεί να αξιολογηθεί ο δείκτης Ρ_aO₂ / Ρ_AO₂, ο οποίος δεν επηρεάζεται από μεταβολές του εισπνεόμενου μίγματος. Η φυσιολογική του τιμή κυμαίνεται περί το 0.75, αλλά μειώνεται, κάτω του 0.65 σε καταστάσεις με διαταραχές αερισμού / αιματώσεως. Ακόμη μικρότερες τιμές (<0.55) παρατηρούνται σε περιπτώσεις με διαφυγή αίματος.

 

βιβλιογραφία

 

1. Hudson, LD.: Evaluation of patients with respiratory failure. Respir. Care, 1983∙28:542-552

2. Burrow, B., Knudson, RJ, Kattei, LJ.: Respiratory insuffinciency. Year Book Publishers, Inc., 1983

3. Luce, JM. Tyler, ML., Pierson, DJ.: Intensive Respiratory Care. W. B. Saunders, 1984

4. Hall, JB., Schmidt, GA., Wood, LD., (eds): Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. N. York, 1992

5. Pilbeam, SP.: Mechanical ventilation. Physiological and clinical applications. Multi-Media Publishing, 1986

6. Auber, M., Murciano, D., Milic-Emili, Tauty, E., Daghaus, J., Puriente, R.,Derranno, JD.: Effects of administration of O₂ on ventilation and blood gases in patients with COPD during acute respiratory failure. Am. Rev. Respir. Dis

 

15. Θεραπεία αναπνευστικής ανεπάρκειας

Η θεραπευτική αντιμετώπιση της αναπνευστικής ανεπάρκειας περιλαμβάνει μέτρα, με τα οποία αποσκοπείται: [α] η άρση των παθογενετικών παραγόντων, δηλαδή η συγράτηση της παραγωγής CO₂, εάν ο αερισμός δεν επαρκεί για την αποβολή της περίσσειας, η βελτίωση του κυψελιδικού αερισμού και η αποκατάσταση της ισοτιμίας αερισμού / αιματώσεως και, [β] η αντιμετώπιση της υποκείμενης βλάβης που πυροδότησε τους παθογενετικούς μηχανισμούς.

15.1. εξασφάλιση βατότητας αεροφόρων οδών

Πρωταρχικό μέλημα είναι η εξασφάλιση της βατότητας των αεροφόρων οδών, και η διατήρηση της αναπνοής είτε με μέθοδο τεχνητής αναπνοής πχ., συσκευή Ambu και στοματοφαρυγγικό επιστόμιο, ή με εφαρμογή μηχανικής αναπνοής με ή χωρίς θετική τελοεκπνευστική πίεση, κατόπιν διασωληνώσεως του ασθενούς.

15.1.1 χορήγηση βρογχοδιασταλτικών

Α. αμινοφυλλίνη / θεοφυλλίνη

Η θεοφυλλίνη αντιστοιχεί στο 80 % της αμινοφυλλίνης (=θεοφυλλίνη + αιθυλενοδιαμίνη)¹. Όπως οι β₂-διεγέρτες, η θεοφυλλίνη ανταγωνίζεται οποιαδήποτε βρογχοσπαστικό ερέθισμα. Η προκαλούμενη χάλαση των λείων μυϊκών ινών θεωρείται ότι∙ οφείλεται στην αύξηση των επιπέδων του ενδοκυτταρίου κυκλικού ΑΜΡ, που είναι επακόλουθη της αδρενεργικής διεγέρσεως της αδενυλοκυκλάσης. Η αύξηση του κυκλικού 3,5-ΑΜΡ πιστεύεται ότι διαμεσολαβεί τη βρογχοδιαστολή που παρατηρείται, μέσω φωσφορυλιώσεως της εξ ελαφράς αλύσου κινάσης της μυοσίνης². Ανέκαθεν πιστευόταν ότι η θεοφυλλίνη ασκεί τη βρογχοδιασταλτική της δράση, μέσω της ανασταλτικής δράσεως της φωσφοδιεστεράσης, που διασπά το δακτύλιο του 3,5-κυκλικού ΑΜΡ. Αλλά σχετικά πρόσφατα, η άποψη αυτή τείνει να εγκαταλειφθεί, για διαφόρους λόγους³ και η αναμφίβολη δράση της θεοφυλλίνης στον τόνο των λείων μυϊκών ινών⁴, στην έκκριση των τραχειοβρογχικών αδένων και στη συσπαστικότητα του διαφράγματος επιχειρείται να ερμηνευθεί με βάση τη δράση της θεοφυλλίνης στην απελευθέρωση κατεχολαμινών, την ανταγωνιστική της δράση επί της αδενοσίνης, την επίδραση της στην ενδοκυττάρια κατανομή του Ca⁺⁺ ή στο μεταβολισμό των προσταγλανδινών ⁵.

a. μεταβολισμός

Δέκα τοις εκατό της θεοφυλλίνης αποβάλλεται αυτούσια από τους νεφρούς. Το υπόλοιπο αδρανοποιείται στο ήπαρ, μέσω της οξειδωτικής δράσεως του κυτοχρώματος Ρ-450. Μέρος του μεταβολισμού της ακολουθεί ‘πρώτης τάξεως’ κινητικότητα, δηλαδή μεταβολίζεται ανάλογα με το ύψος των συγκεντρώσεων της στον ορό, ενώ το υπόλοιπο μέρος ακολουθεί ‘μηδενικής τάξεως’ ρυθμό, δηλαδή εμφανίζει επίπεδα κορεσμού. Η μηδενικής τάξεωςκινητική μπορεί να παρατηρηθεί στα παιδιά ή τους ενήλικες, υπό υψηλότερες χορηγήσεις και επιφέρει επίταση της δυσαναλογίας μεταξύ των συγκεντρώσεων του φαρμάκου και των εμφανιζομένων παρενεργειών ⁶. Το κύριο πρόβλημα με τη θεοφυλλίνη είναι ότι μια συγκεκριμένη δόση του φαρμάκου απολήγει σε διαφορετικές συγκεντρώσεις στον ορό, από άτομο σε άτομο, ανάλογα με την κινητική του ηπατικού μεταβολισμού και τη σε άλλοτε άλλο βαθμό επαγωγή του μικροσωμιακού ενζυμικού συστήματος του ήπατος⁷. Το θεραπευτικό εύρος της θεοφυλλίνης κυμαίνεται μεταξύ 10-20 mg/Ι. Η χορήγηση 1 (1.2) mg/Kg iv/pos θεοφυλλίνης (αμινοφυλλίνης) θα απολήξει σε αύξηση της συγκεντρώσεως τους στον ορό, κατά 2 mg/I. Η θεοφυλλίνη εμφανίζει σημαντικές μεταβολικές συν(αντ-) επιδράσεις με άλλα φάρμακα, ιδίως εκείνα που επάγουν ή καθηλώνουν το μικροσωμιακό σύστημα του ήπατος.

πίνακας 15-1. Φάρμακα που μειώνουν (1) ή αυξάνουν (2) την κάθαρση της

θεοφυλλίνης και φάρμακα των οποίων η δραστικότητα μειώνεται, παρουσία

θεοφυλλίνης (3)

[1]	[2]	[3]
η σιμετιδίνη η σιπροφλοξασίνη η δισουλφιράμη ε ενοξασίνη η ερυθρομυκίνη τα από του στόματος αντισυλληπτικά η περφλοξασίνη η προπρανολόλη η τρολεανδομυκίνη αντιγριππικός  εμβολιασμός 11.BCG	η καρβαμαζεπίνη η φαινοβαρβιτάλη η φαινυντοϊνη η ριφαμπικίνη η ριφαμπουτίνη η τικλοπιδίνη κάπνισμα δίαιτα χαμηλή σε υδατάνθρακες δίαιτα πλούσια σε πρωτείνες	οι υδαντοϊνες τα μη αποπολωτικά αποκλείοντα τις νευρομυϊκές συνάψεις οι βενζοδιαζεπίνες η αδενοσίνη

 

b. δόση εφόδου σε ασθενείς που δεν έχουν λάβει θεοφυλλίνη πρόσφατα

θεοφυλλίνη:5 mg / Kg iv σε διάστημα ≥ 30 min∙ αμινοφυλλίνη: 6 mg / Kg iv βραδέως, σε διάστημα ≥ 30 min.

c. δόση συντηρήσεως

 i. ενήλικες καπνιστές:

θεοφυλλίνη:0.7 mg / Kg/h∙ αμινοφυλλίνη: 0.8 mg / Kg/h. Μέγιστη ημερίσια δόση: 900 (1080) mg θεοφυλλίνης (αμινοφυλλίνης).

 ii. ενήλικες μη καπνιστές

θεοφυλλίνη:0.4 mg / Kg /h∙ αμινοφυλλίνη: 0.5 mg / Kg /h.

 iii. ενήλικες καρδιοπαθείς, ηπατοπαθείς, ασθενείς με χρόνια πνευμονική

 καρδιά:

θεοφυλλίνη:0.2 mg / Kg/ h∙ αμινοφυλλίνη: 0.25 mg / Kg/h. Μέγιστη ημερήσια δόση: 400 (480) mg θεοφυλλίνης (αμινοφυλλίνης).

πίνακας 15-2. Κύριες δράσεις της θεοφυλλίνης

1. αναπνευστικό : βρογχοδιαστολή  αναστολή απελευθερώσεως μεσολαβητών από  τα σιτευτικά κύτταρα  αύξηση της καθάρσεως της βλεννοκροσσωτής συσκευής  διέγερση του κέντρου της αναπνοής  επίταση της συσταλτικότητας του διαφράγματος 2. καρδιαγγειακό : χρονότροπος και ινότροπος δράση  αρρυθμίες  συστηματική αγγειοχάλαση Þ υπόταση  πνευμονική αγγειοδιαστολή  αύξηση των αντιστάσεων των εγκεφαλικών αρτρηριολιών  επαγωγή του τόνου του ΧΙΙ και  των αγγειοκινητικών κέντρων 3. Κ.Ν.Σ. : διέγερση, αϋπνία, εμετοί, σύγχυση,  αδυναμία συγκεντρώσεως 4. ουροποιητικό :διούρηση 5. σκελετικοί μύες : τρόμος 6. ΓΕΣ : αύξηση της εκκρίσεως γαστρικού υγρού  ελάττωση της πιέσεως του σφιγκτήρος του οισοφάγου 7. μεταβολισμός : υποκαλιαιμία

Β. β₂ – διεγέρτες

Η θεραπεία με τα συμπαθητικομιμητικά φάρμακα εισήχθη τον 19^ο αιώνα, όταν λειοφιλοποιημένα σκευάσματα επινεφριδίων χορηγήθηκαν σε ασθματικούς ασθενείς, με το σκοπό περιστολής ‘του οιδήματος του βρογχικού βλεννογόνου’ και διαπιστώθηκε η θεραπευτική τους απόδοση. Ακολούθως παρασκευάσθησαν συνθετικά παράγωγα, όπως η εφεδρίνη, το 1920 και η ισοπρεναλίνη, το 1940. Παρασκευάσθησαν διάφορες συνθετικές συμπαθητικομιμητικές αμίνες και διαπιστώθηκε ότι είχαν απρόβλεπτες δράσεις σε διάφορα όργανα. Ο λόγος των παραδόξων επιδράσεων διευκρινίσθηκε, όταν ο Ahlqhuist απομόνωσε δύο ομάδες υποδοχέων, με διαφορετικές λειτουργίες, που ονόμασε α- και β- αδρενεργικούς υποδοχείς. Αργότερα, το 1967, οι Lands και συν. υποδιαίρεσαν τους β - διεγέρτες σε δύο υποομάδες, τους β₁ – και β₂ – υποδοχείς και έδειξαν ότι η βρογχοδιαστολή ήταν αποτέλεσμα της διεγέρσεως των τελευταίων. Μερικά παράγωγα παρουσιάζουν μειωμένη χημική συγγένεια με τους β₁ – υποδοχείς, σε σχέση με την ισοπροτερενόλη, ώστε άρχισε να επιδιώκεται η παραγωγή συμπαθητικομιμητικών παραγόντων με εκλεκτική δράση στους β₂ – υποδοχείς . Η εκλεκτικότητα των β₂ – διεγερτών κυμαίνεται, ανάλογα με το είδος τους, αλλά προς το παρόν δεν υπάρχει απόλυτα ειδικός β₂ – αγωνιστής.

a. τρόπος δράσεως

Οι αδρενεργικοί β – αγωνιστές προκαλούν 30-100% αύξηση της ειδικής αγωγιμότητας, επιβάλλοντας ‘λειτουργική’ χάλαση των λείων μϋικών ινών των βρόγχων και βρογχοδιαστολή, παρ’ όλο ότι μέχρι σήμερα δεν έχουν απομονωθεί αδρενεργικοί νευρώνες στο τραχειοβρογχικό δένδρο. Αναχαιτίζουν την εξ ασκήσεως η ανοσολογικής προκλήσεως απελευθέρωση μεσολαβητών από τα βασεόφιλα, τα ουδετερόφιλα και τα σιτευτικά κύτταρα του πνεύμονος, τον προκαλούμενο από χολινεργική διέγερση βρογχόσπασμο, ενώ μειώνουν τη διαπερατότητα των τριχοειδών, την παραγωγή του πεεριβρογχικού οιδήματος και επάγουν τη βλεννοκροσσωτή κάθαρση. Προκαλούν δραστική περιστολή της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας. Οι καρδιαγγειακές διαταραχές, μετά χορήγηση β₂ – διεγερτών οφείλονται στη συνδυασμένη δράση των β – αγωνιστών στο μυοκάρδιο και τα περιφερικά αγγεία. Μεταξύ των κυρίων προβλημάτων που εμφανίζονται μετά παρατεταμένη χορήγηση, συγκαταλέγεται το φαινόμενο της ‘ανοχής’, η προοδευτικής μειώσεως των β – υποδοχέων (της αδενυλοκυκλάσης), καθώς επίσης, και η επανεμφάνιση των συμπτωμάτων, μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Φαίνεται ότι τα σχετικά πρόσφατα εισαχθέντα σκευάσματα μακράς δράσεως, είναι –σε μεγάλο βαθμό- απαλλαγμένα των μειονεκτημάτων αυτών. Οι β₂ – διεγέρτες μακράς ιδίως δράσεως πρέπει να χορηγούνται, πάντα, σε συνδυασμό με επαρκείς δόσεις γλυκοκορτικοειδών, τα οποία πιστεύεται ότι ενισχύουν την αποδοτικότητα των β – υποδοχέων και αίρουν την υποκείμενη φλεγμονή, που αποτελεί κοινό υπόστρωμα για τη διατήρηση και επίταση του βρογχοσπασμού και της βρογχικής υπεραντιδραστικότητας.

b. φαρμακολογικές μορφές

 i. σαλβουταμόλη

χορηγείται με εισπνοές (διάλυμα 0.5%), σε δόση 2.5 mg (0.5 ml διαλυμένο σε 2-3 ml 0.9% NaCl ) κάθε 2-6 ώρες, μέσω νεφελοποιητού. Η συχνότητα των χορηγήσεων εξαρτάται από τη βαρύτητα του βρογχοσπάσμου, αλλά αρχικά μπορεί να χορηγείται κάθε 1 ώρα.

 ii. ισοαιθαρίνη

χορηγείται με εισπνοές (διάλυμα 1%), σε δόση 5 mg (0.5 ml διαλυμένο σε 2-3 ml 0.9% NaCl ) κάθε 2 – 3 ώρες, μέσω νεφελοποιητού.

 iii. μεταπροτερενόλη

χορηγείται με εισπνοές (διάλυμα 5%), σε δόση 15 mg (0.3 ml διαλυμένο σε 2-3 ml 0.9% NaCl ) κάθε 2 – 3 ώρες, μέσω νεφελοποιητού.

 iv. τερβουταλίνη

χορηγείται με εισπνοές σε δόσεις 100 μg (50 μgΧ2) κάθε 8 ώρες.

 v. φορμοτερόλη

Είναι μακράς – και αμέσου ενάρξεως – δράσεως εκλεκτικός β₂ διεγέρτης. Χορηγείται με εισπνοές, σε δόση 12μg/puff, κάθε 12 ώρες.

C. γλυκοκορτικοειδή

Η δράση των γλυκοκορτικοειδών, (όπως και των άλλων στεροειδών) υλοποιείται με την παραγωγή νέας πρωτεΐνης (όπως οι λιποκορτίνες και οι β₂ – υποδοχείς), μετά τη διείσδυση τους στα κύτταρα, τη σύνδεση τους με ειδικούς κυτταροπλασματικούς υποδοχείς και την είσοδο του συμπλέγατος στον πυρήνα. Οι λιποκορτίνες αναστέλλουν τις κυτταρικές φωσφολιπάσες, οι οποίες καταλύουν την απελευθέρωση αραχιδονικού οξέος από τις κυτταρικές μεμβράνες και αποτρέπουν, μ’ αυτό τον τρόπο, την παραγωγή ισχυρών, κατ’ επίκλιση παραγομένων, μεσολαβητών του βρογχοσπάσμου και της φλεγμονής, όπως οι προσταγλανδίνες, οι λευκοτριένες και ο PAF. Μεταξύ των κυττάρων που παράγουν λιποκορτίνες συγκαταλέγονται τα κυψελιδικά κύτταρα, τα μακροφάγα και τα λεμφοκύτταρα. Τα γλυκοκορτικοειδή επάγουν τη σύνθεση των β2-υποδοχέων (δηλαδή της αδενυλοκλάσης) και αναστέλλουν την αποδόμηση τους. Κατά την τρέχουσα κλινική εμπειρία, δε φαίνεται να επιβάλλεται καταστολή των επινεφριδίων, ώστε και μετά ημερήσια χορήγηση δι’ εισπνοών μεγάλων δόσεων γλυκοκορτικοειδών (>1000 μg διπροπιονικής μπεκλομεθαζόνης) ή ισοδυνάμου ουσίας). Στα παιδιά, ακόμη και 400 μg ημερήσιας δι εισπνοών χορηγήσεως, συνεπάγεται μείωση των επιπέδων της ενδογενούς κορτιζόλης, κατά τη διάρκεια της νύκτας και καθυστέρηση της αποδόσεως των φυσιολογικά αναμενομένων υψηλών επιπέδων ενωρίς το πρωί, αν και σε μια καλά σχεδιασμένη μελέτη δε διαπιστώθηκε σημαντική καταστολή των επινεφριδίων ακόμη και μετά χορήγηση επί 8 εβδομάδες 800 μg βουδεζονίδης⁸, ημερησίως. Η ενδεχόμενη μείωση της επινεφριδιακής παραγωγής, πάντως, εγείρει, ασφαλώς, το ερώτημα της ενδεχόμενης καθυστερήσεως της αναπτύξεως μεταξύ παιδιών θεραπευομένων με μεγάλες δι’ εισπνοών δόσεις γλυκοκορτικοειδών (πχ.,400 μg διπρονικής μπεκλομεθαζόνης ή 800 μg βουδεζονίδης). Έχει διαπιστωθεί σημαντική τάση μειώσεως στα επίπεδα οστεοκαλσίνης (και άλλων δεικτών οστεογενέσεως) και σημαντική μείωση υδροξυπρολίνης ούρων (και άλλων δεικτών οστεολύσεως) σε ασθματικά παιδιά που ελάμβαναν per os 2.5 και 5.0 mg πρεδνιζολόνης, συγκριτικά με παιδιά που ελάμβαναν 200 και 800 mg βουδεζονίδης⁹. Από τα ευρήματα αυτής και άλλων¹⁰ μελετών μπορεί να συμπερανθεί ότι η εισπνεόμενη βουδεζονίδη δε φαίνεται να επιδρά στον οστικό μεταβολισμό, στη λειτουργία των επινεφριδίων και την εξέλιξη της οστικής ηλικίας των παιδίων. Σε μεγαλύτερες δι’ εισπνοών δόσεις γλυκοκορτικοειδών, συνήθως, προκαλείται παροδική καθυστέρηση αναπτύξεως. Η πρόκληση οστεοπορώσεως είναι γνωστή, μεταξύ των θεραπευομένων με συστηματικές χορηγήσεις γλυκοκορτικειδών. Έχει δειχθεί ότι η χρόνια χορήγηση 400 μg μπεκλομεθαζόνης συνεπάγεται 8.8% ελάττωση στο ολικό ασβέστιο, προς σύγκριση με την εκ 13.6% απώλεια, που παρατηρήθηκε μετά συστηματική χορήγηση 6-8 mg πρεδνιζολόνης¹¹.

a. ενδείξεις χορηγήσεως κορτικοειδών

Η χρήση των εισπνεομένων γλυκοκορτικοειδών αναμένεται να περιορίσει την εκτεταμένη λήψη υπερβολικών δόσεων συμπαθητικομιμητικών φαρμάκων, τα οποία εξ άλλου ενέχονται στη διατήρηση υψηλών επιδημιολογικών δεικτών στο άσθμα και τις χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες είτε λόγω των εκ κατάχρήσεως επιπλοκών τους ή λόγω της συμπτωματικής, μόνο, δράσεώς τους, δηλαδή της παροδικής ανακουφίσεως από τα συμπτώματα και το βρογχόσπασμο και την ουσιαστική αδυναμία τους να έχουν θετική επίδραση στο φλεγμονώδες υπόστρωμα, που συντηρεί τη βρογχική αντιδραστικότητα και επαναφέρει το βρογχόσπασμο, μετά την εκπνοή του χρόνου δράσεως των φαρμάκων. Έτσι, σύμφωνα με τις ‘οδηγίες’ της Βρεττανικής Πνευμονολογικής Εταιρείας¹², στις ενδείξεις χορηγήσεως γλυκοκορτικοειδών με εισπνοές συμπεριλαμβάνονται: [α] η προοδευτική επιδείνωση συμπτωμάτων και μείωση της μέγιστης εκπνευστικής ροής (PEF). [β] Μείωση της PEF σε επίπεδα χαμηλότερα του 60% των καλυτέρων προσωπικών τιμών του ασθενούς. [γ] νυκτερινές ενοχλήσεις και παράταση των πρωϊνών συμπτωμάτων. [δ] Αύξηση της λήψεως εισπνεόμενων βρογχοδιασταλτικών και ιδίως εάν λαμβάνονται με μεσοδιαστήματα μικρότερα των τεσσάρων ωρών και [ε] εάν απαιτούνται χορήγηση νεφελοποιημάτων β₂-διεγερτών ή ενδοφλέβια χορήγηση συμπαθητικομιμητικών.

15.2. βελτίωση του κυψελιδικού αερισμού

Διεγερτικά της αναπνοής θα μπορούσαν να χορηγηθούν κι έχουν αιτιολογημένη ένδειξη, αλλά τα μήδη διαθέσιμα μπορούν μόνο με επιφύλαξη να συσταθούν. Μεταξύ αυτών συγκαταλέγονται η νικοτιναμίδη, η αμινοφυλλίνη, οι αμφεταμίνες, η μικορένη και η δοξοπράμη. Τα φάρμακα αυτά έχουν διάφορες δράσεις λιγότερο ή περισσότερο εκλεκτικές στο κέντρο της αναπνοής. Παρ’ όλο ότι αυξάνουν το βάθος και τη συχνότητα των αναπνοών, αύξανουν, παράλληλα, και το έργο της αναπνοής. Εάν η χορήγησή τους αποφασισθεί προκειμένου να αποφευχθεί η διασωλήνωση του ασθενούς, πρέπει να χορηγηθούν σε συνεχή ενδοφλέβια έγχυση, και να παρακολουθούνται προσεκτικά τα φαρμακολογικά τους αποτελέσματα. Ως χρόνια διεγερτικά της αναπνοής, σε ασθενείς με πρωτοπαθή υποαερισμό, η προγεστερόνη (proveran 20 mg x 3) και η αλμιτρίνη χορηγούνται με αμφίβολα αποτελέσματα και αναμφίβολες παρενέργιες. Αρχικά χορηγούνται για δύο εβδομάδες και, κατόπιν, οι ασθενείς επανακτιμώνται για να διαπιστωθεί η σκοπιμότητα της συνεχίσεως της χορηγήσεώς τους¹³. Σε περιπτώσεις με εξωπνευμονικής αιτιολογίας υποαερισμό, στις οποίες προηγήθηκε λήψη κατασταλτικού φαρμάκου, πρέπει να χορηγηθεί ναλοξόνη ως ανταγωνιστής ναρκωτικών. Αρχικά χορηγούνται 0.4 mg ΕΦ και αναμένεται αύξηση του αριθμού των αναπνοών σε διάστημα 1 – 2 λεπτών, άλλως η δόση επαναλαμβάνεται ανά 2 – 3 λεπτά μέχρις εμφανίσεωςκλινικού αποτελέσματος ή οκταπλάσιας ποσότητας χορηγηθέντος φαρμάκου (3.2 mg). Οι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούνται επί τετραώρου για το ενδεχόμενο εμέτων, ως παρενέργεια του φαρμάκου και εισροφήσεως ή υποτροπής, επειδή η δράση της ναλοξόνης είναι πολύ συντομότερη και εξαντλείται ταχύτερα (σε διάστημα περίπου 30 λεπτών) συγκριτικά με το χρόνο δράσεως των κατασταλτικών φαρμάκων.

15.3. χορήγηση Ο₂

Όπως μπορεί να δειχθεί με αναφορά στην εξίσωση κυψελιδικού αερισμού [7.3], αυξάνοντας το F_iO₂, πχ., από 0.2 (ατμοσφαιρικός αέρας), σε 0.4 αυξάνεται η Ρ_iO₂ από 149 σε 280 mmHg, συνθήκη στην οποία αναμένεται να αρθεί η κυψελιδική υποξία σε όλες τις πνευμονικές περιοχές, εκτός από εκείνες με πολύ χαμηλή σχέση V/Q (V/QÞ0). Επομένως, χορήγηση συμπληρωματικού Ο₂ αποσκοπεί στην αποκατάσταση του κορεσμού σε επίπεδα υψηλότερα των 90% και αυτό, συνήθως, εξασφαλίζεται με Ρ_aO₂ > 65 mmHg.

15.3.1. ελεγχόμενη οξυγονοθεραπεία

 Με την ελεγχόμενη οξυγονοθεραπεία [α] βελτιώνεται η ιστική υποξία που οφείλεται στην απότοκη χαμηλής Ρ_ΑO₂ υποξαιμία και διορθώνονται οι αυξημένες πνευμονικές αντιστάσεις², που οφείλονται στην αντανακλαστική πνευμονική αγγειοσύσπαση (13.1.1.C.a)∙[β] μειώνεται το καταβαλλόμενο έργο αναπνοής, χωρίς να μειωθεί το επίπεδο της οξυγονώσεως και, [γ] μειώνεται το καταβαλλόμενο έργο από το μυοκάρδιο. Πραγματικά, όπως έχει ήδη επισημανθεί, το μειωμένης περιεκτηκότητας σε Ο₂ αίμα προκαλεί αντιρροπηστική αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως. Η αύξηση, επομένως, της Ρ_ΑO₂ επιτρέπει τη διατήρηση επαρκούς οξυγονώσεως και την ταυτόχρονη μείωση της καρδιακής εξωθήσεως. Επιπλέον, η ελάττωση του έργου αναπνοής συνεπάγεται, επίσης, δραστική μείωση του έργου του μυοκαρδίου.

     πίνακας 15-3. Ελεγχόμενη οξυγονοθεραπεία. Μέθοδοι χορηγήσεως Ο₂

σύστημα χορηγήσεως Ο2	FiO2 %	συγκέντρωση Ο2 στην τραχεία
		ήρεμη αναπνοή	υπεραερισμός
ρινικοί καθετήρες 1 l/min 2 l/min 3 l/min 4 l/min 5 l/min 6 l/min 7 l/min 8 l/min 9 l/min 10 l/min 15 l/min μάσκα προσώπου με ασκό επανεισπνοής 10 l/min 15 l/min μάσκα ventouri 4 l/min 6 l/min 8 l/min	24 28 32 36 39 44               60 100   28 35 40	22,4 46,2 60,9                     53,4 68,1   24,2 36,4	22,7 30,5 36,2                     41,0 50,2   21,4 29,4

 Η ανέλεγκτη χορήγηση Ο₂ –πάντως– δεν αποτελεί αιτιολογικά υποστηριγμένο θεραπευτικό μέτρο και το Ο₂ πρέπει να χορηγείται συνεχώς μεν, αλλά υπό πολύ χαμηλές ροές (1-1¹_/2 l / min ή 24 % ή 28 % μάσκα ventouri, στο πλειστό των περιπτώσεων), αλλοιώς θα προκληθεί ματαίωση του υποξαιμικού ερεθίσματος στους περιφερικούς χημειοϋποδοχείς και περαιτέρω επιδείνωση του υποαερισμού. Η υποξαιμική διέγερση της αναπνοής μέσω των περιφερικών χημειοϋποδοχέων εκδηλώνεται με Ρ_aO₂ < 65 mmHg. Στα επίπεδα αυτά ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης είναι σχεδόν πλήρης, ώστε η ιστική οξυγόνωση επιτελείται σχεδόν απρόσκοπτα¹⁴. Σε ασθενείς, επομένως, με κυψελιδικό υποαερισμό και αυτόματη αναπνοή δεν πρέπει να χορηγείται Ο₂ σε ανέλγκτα μεγάλες ποσότητες, αλλά, αντίθετα, υπό αυστηρά ελεγχόμενη ροή, ώστε να εξασφαλίζεται Ρ_aO₂ περί τα 60 mmHg, επίπεδα δηλ., στα οποία ο κορεσμός είναι ικανοποιητικός, ενώ δεν καταργείται το υποξικό ερέθισμα από τους περιφερικούς χημειοϋποδοχείς.

15.3.2. ‘διορθώσιμη’ υποξαιμία

Όπως προειπώθηκε [5.1, 10.1] η αρτηριακή υποξαιμία είναι, στις περισσότερες των περιπτώσεων, απότοκη παθολογικών καταστάσεων που συνεπάγονται διαφυγή αίματος (V/QÞ0) ή και διαταραχών V/Q (χαμηλά V/Q). Η χορήγηση χαμηλής συγκεντρώσεως (πχ., 10%) συμπληρωματικού Ο₂, που θα απολήξει σε αύξηση της κυψελιδικής PO₂ κατά 50 mmHg, θα επιφέρει ανάλογη μείωση της P_ΑO₂ κατά 10%, επίσης. Έτσι, σε εκείνες τις περιπτώσεις με χαμηλό V/Q θα προκληθεί σημαντική αύξηση της P_aO₂, ικανή να αποκαταστήσει τον κορεσμό¹⁵.

15.3.3. ‘επίμονη’ υποξαιμία

Η οφειλόμενη σε δεξιά – προς – αριστερά διαφυγή αίματος υποξαιμία δε μπορεί να διορθωθεί με χορήγηση συμπληρωματικού Ο₂ και αύξηση –μόνο- του F_iΟ₂. Η αύξηση της P_ΑO₂ συνεπάγεται αύξηση της P_aO₂ κι, επομένως, του κορεσμού, σε εκείνο το τμήμα του αίματος μόνο που προέρχεται από αεριζόμενες κυψελίδες. Στο διαφεύγον αίμα (V/QÞ0) δε θα μεταβληθεί η P_aO₂, ο κορεσμός και η περιεκτηκότητα Ο₂, επειδή δεν εκτείθεται στις εμπλουτισμένες με περίσσεια Ο₂ κυψελίδες. Μετά την ανάμειξη του διαφεύγοντος αίματος με το οξυγονούμενο, η τελική P_aO₂, ο κορεσμός και η περιεκτικότητα θα παραμείνουν σχεδόν το ίδιο χαμηλά, ώστε η χορήγηση συμπληρωματικού Ο₂ δε θα απολήξει σε αύξηση της οξυγονώσεως. Πρέπει να σημειωθεί ότι η διάκριση της διορθώσιμης από την επίμονη υποξαιμία έχει μεγάλη κλινική σημασία, επειδή η πρωτοπαθής αντιρροπηστική απάντηση στην υποξαιμία είναι η αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως, ενώ η παρατεταμένη χορήγηση υψηλών συγκεντρώσεων Ο₂ συνεπάγεται διαταραχές στους μηχανισμού αποκαταστάσεως των ιστικών βλαβών στους πνεύμονες.

15.3.4. μέθοδοι χορηγήσεως Ο₂

Το συμπληρωματικό Ο₂ χορηγείται συνήθως μέσω μικρών ρινικών καθετήρων, που τους προτιμούν και οι ασθενείς, επειδή η χρησιμοποίηση μάσκας τους εμποδίζει στην ομιλία και τη λήψη τροφής. Η με ρινικούς καθετήρες χορήγηση 6 l/min συνεπάγεται διπλασιασμό της F_iΟ₂∙ πυκνότερη χορήγηση δεν αποφέρει ουσιώδη μεταβολή στη συγκέντρωση Ο₂ στο εισπνεόμενο μίγμα. Χρησιμοποιούνται, επίσης, μάσκες χαμηλής ή υψηλής ροής, ενώ με την προσθήκη ασκού συγκεντρώσεως,μπορεί να αυξηθεί σημαντικά η συγκέντρωση του Ο₂ στο εισπνεόμενο μίγμα. Πρόσφατα, με τη διατραχειακή, συνεχή χορήγηση Ο₂, υπό χαμηλή ή υψηλή ροή επιτυγχάνεται μεγαλύτερη ασφάλεια στη δίορθωση της υποξαιμίας, σε εκείνους τους ασθενείς που δε μπορεί να εξασφαλισθεί επαρκής οξυγόνωση με τη χορήγηση συμπληρωματικού Ο₂, μέσω συσκευών υψηλής ροής. Πρέπει να σημειωθεί ότι με τη διατραχειακή χορήγηση Ο₂ δεν αυξάνεται η επίπτωση παρενεργειών, βελτιώνεται η δύσπνοια και η ανοχή του ασθενούς στην άσκηση, μειώνεται ο πνευμονικός αερισμός και το καταβαλλόμενο έργο αναπνοής. Η μείωση του έργου αναπνοής, η άρση της δύσπνοιας και η βελτίωση της ανοχής στη σωματική καταπόνηση είναι, μάλιστα, ανεξάρτητες του βαθμού κορεσμού και της αποκαταστάσεως ή μη της υποξαιμίας, γεγονός που οδηγεί στην υπόθεση ότι οι μηχανισμοί άλλοι, εκτός της υποξαιμίας, είναι υπεύθυνοι για την εμφάνιση της δύσπνοιας¹⁶.

Α. μάσκες εμπλουτισμού

Οι μάσκες εμπλουτισμού, όπως η μάσκα ventouri, αποσκοπούν στην ελεγχόμενη χορήγηση Ο₂, υπό ροή, που εξασφαλίζει απόλυτα προβλεπόμενες συγκεντρώσεις, κατά τη διάρκεια της εισπνοής, εφ’ όσον χρησιμοποιούνται ορθά. Γενικά, οι συγκεντρώσεις Ο₂ και η τελική ροή από συσκευές εμπλουτισμού καθορίζονται βασικά από (1) τη ροή του Ο₂ στη συσκευή, (2) την αναλογία αέρος – Ο₂ της συσκευής και (3) το βαθμό αντιστάσεως του συστήματος. Η συγκέντρωση Ο₂ παραμένει σχετικά σταθερή, παρουσιάζοντας απόκλιση μεταξύ 1-2%, μέχρι 6%, σε σπάνιες ειδικές περιπτώσεις. Μετά τη βαθμονόμηση της μάσκας στο επιθυμητό μίγμα, Η F_iΟ₂ εξαρτάται από την εισπνευτική ροή του ασθενούς και την τελική ροή της συσκευής. Οι μάσκες εμπλουτισμού χρησιμοποιούνται για τα μικρά χρονικά διαστήματα, στα οποία απαιτείται επακριβής έλεγχος του εισπνεόμενου Ο₂, όπως σε ασθενείς με οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια¹⁷. Σύμφωνα με όσα προηγήθηκαν, ο προσδιορισμός της συγκεντρώσεως Ο₂ στο εισπνεόμενο μίγμα επιτρέπει τον υπολογισμό της P_A-aO₂, διευκολύνοντας, έτσι, τη διακρίβωση της υποκείμενης παθολογικής εκτροπής και της συνεπαγόμενης διαταραχής ανταλλαγής αερίων.

15.3.5. επιλογή εισπνεόμενου μίγματος Ο₂

Οι Hess¹⁸ και οι Abizanda και Lopez¹⁹ παρουσίασαν μια μέθοδο υπολογισμού της απαιτούμενης συγκεντρώσεως Ο₂ στο εισπνεόμενο μίγμα, προκειμένου να  προσεγγισθεί η επιθυμητή P_aO₂.

    πίν. 15-4. μέθοδος υπολογισμού χορηγούμενου μίγματος Ο₂

FiO2 ( απαιτούμενο) = (( επιθυμητό PaO2 / αΑPO2 + PaCO2) / (βαρομετρική πίεση – 47)), όπου: αΑPO2 = ( παρούσα PaO2 / παρούσα PAO2 ) η PAO2 μπορεί να εκτιμηθεί με αναφορά στην εξίσωση κυψελιδικού αέρα. * παράδειγμα. Ένας άνδρας με πνευμονική ίνωση, έχει PaO2 = 50 mmHg και PaCO2 = 4 –5 mmHg, με αναπνοή ατμοσφαιρικού αέρα, υπό βαρομετρική πίεση 760 mmHg. Σύμφωνα με την προηγούμενη εξίσωση, για να μετατραπεί η PaO2 σε 80 mmHg, απαιτείται να του χορηγηθεί μίγμα Ο2 28%. Η προ και μετά τη χορήγηση SaΟ2 εκτιμάται με αναφορά στην ΚΚΑ [8.3], σε 85% και 96%, αντίστοιχα.

15.3.6. ενδείξεις οξυγονοθεραπείας

Α. αποφρακτικές πνευμονοπάθειες

Οι χρόνιοι αποφρακτικοί ασθενείς συχνά αντιμετωπίζουν οξείες επιδεινώσεις, που χαρακτηρίζονται από επίταση της υποξαιμίας και υποαερισμό –μια κατάσταση, που ονομάζεται ‘οξεία επί χρονίας αναπνευστική ανεπάρκεια’. Όπως και επί σταθεροποιημένης χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας, η υποξαιμία οφείλεται σε εκσήμανση των διαταραχών V/Q, ώστε είναι δεκτική βελτιώσεως με χορήγηση συμπληρωματικού Ο₂. Αν και πιστεύεται, γενικά, ότι η χρόνια οξυγονοθεραπεία είναι ασφαλής εφ‘ όσον χορηγείται μακροπρόσθεσμα, πολλοί συγγραφείς επισύρουν την προσοχή ότι η ανέλεγκτη χορήγηση Ο₂, σε περιόδους παροξύνσεων, μπορεί να απολήξει σε υπερκαπνία και ανάγκη μηχανικής υποστηρίξεως, εφ’ όσον οι αποφρακτικοί ασθενείς εξαρτώνται από το υποξαιμικό ερέθισμα στους περιφερικούς χημειοϋποδοχείς, όπως επανειλημένα έχει επισημανθεί στην παρούσα μονογραφία, αν και σε πρόσφατες εργασίες υποστηρίζεται ότι η προκαλούμενη επίταση της υπερκαπνίας οφείλεται μάλλον στην επιδείνωση της σχέσεως V/Q και στην αύξηση του νεκρού χώρου, παρά στην -εξ άλλου παροδική- επιδείνωση του υποαερισμού, λόγω καταργήσεως του υποξαιμικού ερεθίσματος. Επαναλαμβάνεται ότι με τη χορήγηση 28% συμπληρωματικού Ο₂, στους ασθενείς αυτούς, οι οποίοι έτσι κι αλλοιώς ευρίσκονται σε μια επισφαλή ισορροπία, που μπορεί εύκολα να ανατραπεί και να απαιτηθεί άμεση διασωλήνωση και εφαρμογή μηχανικού αερισμού, εξασφαλίζει στις περισσότερες περιπτώσεις ικανοποιητικά επιπέδα F_iO₂ προς σταθεροποίηση επαρκούς P_aO₂, κορεσμού και ιστικής οξυγονώσεως.

Β. άσθμα

Η αρτηριακή υποξαιμία συνοδευεί κάθε βαθμίδα σοβαρού άσθματος και αποδίδεται στην αρτηριακή μίξη αίματος διερχομένου από περιοχές με πολύ χαμηλό δείκτη V/Q(<0.1)∙ όχι στην ανάπτυξη πραγματικού, περιοχικού βραχυκυκλώματος. Επομένως, η υποξαιμία διορθώνεται με χαμηλά, σχετικά, μίγματα συμπληρωματικού Ο₂, ακόμη και σε διασωληνωμένους ασθενείς, λόγω βαρειάς ασθματικής κρίσεως.

15.3.7. μακροχρόνια χορήγηση Ο₂

Με τη χρόνια χορήγηση συμπληρωματικού Ο₂ στους ασθενείς με ΧΑΠ διορθώνεται η δευτεροπαθής πολυερυθραιμία, μειώνεται η πίεση και οι αντιστάσεις της πνευμονικής αρτηρίας, περιορίζεται ο αριθμός των εισαγωγών στο νοσοκομείο, λόγω παροξύνσεων χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας και πνευμονικής καρδιάς, βελτιώνεται η λειτουργία του ΚΝΣ και εξασφαλίζεται μεγαλύτερη επιβίωση²⁰.

Α. κριτήρια για χορήγηση χρόνιας οξυγονοθεραπείας

1. Καθήλωση της P_aO₂ σε επίπεδα χαμηλότερα των 55 mmHg παρά την εφαρμογή ενδεδειγμένης αγωγής. Απαιτείται έλεγχος της P_aO₂ πριν από την έναρξη της ενδονοσοκομειακής αγωγής και, ανά διαστήματα, μετά την έξοδο του ασθενούς.

 

 

σχήμα 15-1. % επιβίωση ασθενών με

ΧΑΠ, υπό διαφορετικά προγράμματα

οξυγονοθεραπείας.

2. Εάν η P_aO₂ κυμαίνεται μεταξύ 55-60 mmHg, αλλά συνυπάρχουν πολυερυραιμία, δεξιά καρδιακή ανεπάρκεια ή πνευμονική υπέρταση.

Β. ημερήσια διάρκεια χορηγήσεως

Η καθημερινή διάρκεια χορηγήσεως πρέπει να είναι 16-18 ώρες, περιλαμβανομένων των ωρών ύπνου²¹. Πάντως η διάρκεια, η δόση και οι συνθήκες της οξυγονοθεραπείας πρέπει να εκτιμώνται από εξειδικευμένο Πνευμονολόγο, ο οποίος πρέπει να έχει στη δίαθεσή του σπιρόμετρο, αναλυτή αερίων αρτηριακού αίματος και οξύμετρο²².

a. υποξυγοναιμία κατά την κόπωση

Στους αποφρακτικούς ασθενείς, με περιορισμένη παθολογοανατομική βλάβη, στους οποίους η P_aO₂ σε συνθήκες ηρεμίας είναι ανεκτή, παρατηρείται υποξαιμία, κατά τη σε άλλοτε άλλη ένταση σωματική κόπωση. Αυτό συμβαίνει επειδή η ενεργοποούμενη από την υποξαιμία αύξηση του αερισμού, κατά την κόπωση, εξαντλεί τις ελαττωμένες, ήδη, αναπνευστικές τους εφεδρίες∙ εμφανίζουν δύσπνοια, ενώ η απόφραξη συνεπάγεται αύξηση του νεκρού χώρου, παρά μείωση, όπως θα αναμενόταν, κατά την καταβολή σωματικού έργου. Έχει δειχθεί ότι στους ασθενείς αυτούς, αν και δεν πληρούν τα κριτήρια οξυγονοθεραπείας, η χορήγηση συμπληρωματικού Ο₂ κατά την άσκηση –μετά τιτλοποίηση της ροής του-, συνεπάγεται βελτίωση της ανοχής στην κόπωση, λόγω της άρσεως του υποξαιμικού ερεθίσματος, της συγκρατήσεως του υπεραερισμού και της επιβαλλόμενης βρογχοδιαστολής (βρογχοδιασταλτική δράση του Ο₂).

b. υποξαιμία κατά τον ύπνο

Η καταστολή του κέντρου της αναπνοής κατά τον ύπνο, λόγω δραστικής περιστολής των ώσεων από τα φλοιώδη κέντρα και η ελάττωση του τόνου των σκελετικών μυών, όπως και των αναπνευστικών, συνεπάγονται δραστική μείωση του αερισμού και, ιδίως σε ασθενείς με ΧΑΠ, επιδείνωση της ήδη διαταραγμένης σχέσεως V/Q, μείωση των χωρητικοτήτων και εγκατάσταση κυμαινόμενης εντάσεως κυψελιδικής υποξίας, υποξυγοναιμίας και αντανακλαστική αύξηση των αντιστάσεων των πνευμονικών αγγείων. Οι δυνητικά σοβαρές αιμοδυναμικές αυτές διαταραχές μπορεί να προληφθούν με χορήγηση συμπληρωματικού Ο₂, κατά τη διάρκεια του ύπνου, σε εκείνους τους ασθενείς που έχουν χαμηλή P_aO₂, κατά τη διάρκεια της ημέρας, με ή χωρίς υπερκαπνία ή πολυερυθραιμία.

15.3.8. παρενέργειες της οξυγονοθεραπείας

Απέναντι στις ευνοϊκές επιδράσεις της οξυγονοθεραπείας, αντιπαρατίθενται δυνητικές παρενέργειες, που υποχρεώνουν στην καταβολή μεγάλης προσοχής στη χορήγηση του φαρμακευτικού αυτού παράγοντος. Η εμφάνιση επιπλοκών από την οξυγονοθεραπεία εξαρτώνται από το χρόνο χορηγήσεως και τη δόση. Μεταξύ των συνυθεστέρων είναι οι νευρογενείς επιδράσεις στον αερισμό, η τραχειοβρογχίτιδα, το ARDS και η (νεογνική) βρογχοπνευμονική δυσπλασία.

Α. επιδράσεις στον αερισμό

a. υποαερισμός

Αν και έχει επανειλημμένα υπογραμισθεί η σχέση του Ο₂ με τους χημειοϋποδοχείς, το υποξικό ερέθισμα του αερισμού και τον προκαλούμενο υποαερισμό, η κλινική χορήγηση του Ο₂ σε ασθενείς, ιδίως, με διαταραχές αερισμού, απαιτεί πρόσθετους σχολιασμούς. Πχ., στους ασθενείς με υποαερισμό, η ελεγχόμενη χορήγηση Ο₂ θα επιφέρει μικρή αύξηση της P_aCO₂, που μετά μια ώρα περίπου θα σταθεροποιηθεί μόλις υψηλότερα των προ της θεραπείας επιπέδων. Έχει επισημανθεί ότι εάν η χορήγηση συμπληρωματικού Ο₂ διακοπεί, τα επίπεδα της P_aO₂ μπορεί να κατέβουν κάτω από τα προς της θεραπείας επίπεδα. Επομένως η διαλείπουσα χορήγηση Ο₂ μπορεί να αποβεί επικίνδυνη∙ η επαρκής οξυγόνωση των ιστών εξασφαλίζεται με τη συνεχή χορήγηση Ο₂, υπό μηχανική υποβοήθηση, εφ΄όσον χρειασθεί. Οι μεγάλες συγκεντρώσεις Ο₂ καθιστούν τους περιφερικούς χημειοϋποδοχείς ανενεργούς, αυξάνουν τις συγκεντρώσεις του Ο₂ στο αίμα, ελαττώνουν το, διαθέσιμο για την απομάκρυνση του CO₂, ποσοστό της αναχθείσης αιμοσφαιρίνης και επιφέρουν αύξηση της P_aO₂. Για να διατηρηθεί η οξεοβασική ισορροπία, οι χημειοϋποδοχείς, διεγειρόμενοι από την υψηλή P_aCO₂ (και ο βρογχικός βλεννογόνος, διεγειρόμενος από την υψηλή P_aO₂) επάγουν τον αερισμό κατά 5-20%, προς δόρθωση της υπερκαπνίας. Ο μηχανισμός αυτός εκδηλώνεται επί ατόμων με φυσιολογικό αναπνευστικό κέντρο ή, ακόμη, και επί ασθενών με φλεβο-αρτηριακή διαφυγή αίματος ή με ανεπάρκεια διαχύσεως. Αντίθετα, επί υποξαιμίας και υπερκαπνίας (P_aCO₂>50 mmHg), λόγω της ανεπάρκειας του αερισμού και του μη ανταποκρινόμενου αναπνευστικού κέντρου, η ανέλεγκτη χορήγηση Ο₂ καταστέλλει τους υποδοχείς και προκαλεί μη αντιρροπούμενο υποαερισμό, ανεξάρτητα από το επίπεδο του pH. Τα προηγούμενα δεν έχουν σκοπό να αποθαρρύνουν τη χορήγηση του Ο₂ ως ακρότατα ωφέλιμο θεραπευτικό μέτρο, αλλά να υπογραμμίσουν ότι ουδέποτε πρέπει η συμπληρωματική χορήγηση Ο₂ να θεωρείται ως ενέργεια ‘ρουτίνας’.

b. ατελεκτασία

Η σύμπτωση των τοιχωμάτων των κυψελίδων, ως αποτέλεσμα χορηγήσεως υψηλών δόσεων Ο₂ οφείλεται στην απομάκρυνση του Ν₂ και στην επίδραση του Ο₂ στην επιφανειοδραστική ουσία.

Β. τραχειοβρογχίτιδα

Η χορήγηση 100% Ο₂ σε φυσιολογικά άτομα, προκαλεί βήχα, λόγω ερεθισμού του βλεννογόνου και οπισθοστερνικό πόνο. Η κινητικότητα των κροσσών, η τραχειοβρογχική κάθαρση, η ζωτική χωρητικότητα και η πνευμονική ενδοτικότητα μειώνονται.

C. ARDS [μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα]

 Εάν η χορήγηση παραταθεί εμφανίζεται δύσπνοια, υποξαιμία, παραγωγικός βήχας, διάσπαρτες διηθήσεις. Η τοξική δράση του Ο₂ οφείλεται στην ενδοκυττάρια απελευθέρωση ελευθέρων οξειδωτικών ριζών, οι οποίες εξαντλούν την προστατευτική δράση των αντιξειδωτικών ενζύμων, επιφέρουν διάσπαση της μεβράνης και καταστροφή του DNA. Εμφανίζεται περιαγγειακό οίδημα, αιμορραγία, εισροή πολυμορφοπυρήνων και καταστροφή των εκκρινόντων επιφανειοδραστική ουσία πνευμονοκυττάρων τύπου Ι. Μετά την υποχώρηση των φλεγμονωδών στοιχείων, αρχίζει η παραγωγική διαδικασία της αποκαταστάσεως του παρεγχύματος, που χαρακτηρίζεται από την πάχυνση της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης, τον πολλαπλασιασμό των ανθεκτικών στην τοπική υπεροξία πνευμονοκυττάρων τύπου ΙΙ και μόνιμη ίνωση.

15.4. μηχανική υποβοήθηση της αναπνοής

Σύμφωνα με όσα προειπώθηκαν, η –ιδίως οξεία- έκπτωση της αναπνευστικής λειτουργίας, σε ικανό βαθμό, ώστε πλέον να μην υποστηρίζεται επαρκώς η υπαγορευόμενη από τις μεταβολικές απαιτήσεις του οργανισμού ανταλλαγή αερίων, συνιστά αναπνευστική ανεπάρκεια, ΑΑ. Μπορεί –εύκολα- να αναγνωρισθεί με την ΑΑΑΑ, δηλαδή την αύξηση της P_aCO₂ σε επίπεδα μεγαλύτερα των 45 mmHg, την πτώση του pH, σε επίπεδα κάτω του 7.36 και της P_aO₂ σε επίπεδα κάτω τον προβλεπομένων από την ηλικία (πιν.8-1) ή την προηγούμενη κλινική κατάσταση του ασθενούς. Η μηχανική υποβοήθηση της αναπνοής αποτελεί, συνήθως, μέρος της επείγουσας καρδιοπνευμονικής αναζωογονήσεως, αν και είναι αποδοτικότερο να αποφασίζεται πριν από την ολοκληρωτική κατέρρειψη του αναπνευστικού συστήματος.

15.4.1. κριτήρια εφαρμογής

 Το είδος της μηχανικής υποβοηθήσεως και η χρονική στιγμή στην κλινική πορεία που θα εφαρμοσθεί, εξαρτώνται από σειρά παραμέτρων, μεταξύ των οποίων:

i. το ιστορικό

ii. η φυσική εξέταση

Με τη φυσική εξέταση αναγνωρίζονται σημεία κοπώσεως του ασθενούς, υιοθέτηση παράδοξης ή παθολογικής αναπνοής (αναπνοές > 35 min ^–1), διαταραχή του επιπέδου της συνειδήσεως και αιμοδυναμική αστάθεια∙

iii. η προοδευτική επιδείνωση των αποτελεσμάτων της ΑΑΑΑ, παρά τα εφαρμοζόμενα συντηρητικά μέτρα. Η P_aO₂ παραμένει κάτω από 60 mmHg, με παροχή 60% μίγματος Ο₂, P_aCO₂ >55 mmHg, P_Α-aO₂ > 350 mmHg (με παροχή 100% Ο₂) ή αύξηση του νεκρού χώρου (V_D/V_T > 0.60)∙

iv. οι ηλεκτρολύτες

Τα προοδευτικά αυξανόμενο χάσμα ανιόντων (AG=Na⁺-CI^—HCO₃^-), αποτελεί ένδειξη εφαρμογής μηχανικής αναπνοής [18.5].

v. διαταραχές των μηχανικών παραμέτρων του αερισμού

Μείωση της ζωτικής χωρητικότητας (<κάτω από 15 ml/Kg) και μείωση της P_{i max} κάτω των –25 cmH₂O.

15.4.2. αρχές μηχανικής αναπνοής

Με τη μηχανική αναπνοή αποσκοπείται η εξασφάλιση επαρκούς αερισμού στη ‘συσκευή ανταλλαγής αερίων’, V_A, (κυψελιδικός αερισμός) χωρίς να προϋποτίθεται η καταβολή αναπνευστικής μυϊκής προσπάθειας από τον ασθενή. Αυτό επιτυγχάνεται με την περιοδική εμφύσηση συγκεκριμένου όγκου αέρος (συνήθως όσος ο προβλεπόμενος αναπνεόμενος όγκος του ασθενούς, V_T), συνήθως εμπλουτισμένου με Ο₂ και τη διευκόλυνση της (παθητικής) εκπνοής του. Η συχνότητα των αναπνευστικών κύκλων (f), μπορεί να προσδιορισθεί μηχανικά. Με τον τρόπο αυτό, εξασφαλίζεται ο αερισμός του ασθενούς, σε προβλεπόμενο μέγεθος, καθοριζόμενο από τις τιμές της ΑΑΑΑ, το οποίο προσδιορίζεται με ρύθμιση των παραμέτρων V_T και f. Ο με αυτό τον τρόπο, κατά λεπτό αερισμός της ‘συσκευής ανταλλαγής αερίων’, V_A, μπορεί να υπολογισθεί αοπό την εξίσωση του κυψελιδικού αέρα [7.3], σε συνάρτηση του νεκρού χώρου [2.2]. Στα φυσιολογικά άτομα, ο νεκρός χώρος ισούται περίπου με το διπλάσιο του σωματικού βάρους. Στους ασθενείς, ο νεκρός χώρος ευρίσκεται συνήθως αυξημένος, ώστε ο κυψελιδικός αερισμός, μπορεί εξ αυτού του λόγου να ευρίσκεται μειωμένος. Η αύξηση του κυψελιδικού υποαερισμού, μέσω αναπνευστήρος, μπορεί να εξασφαλισθεί –ιδίως- με αύξηση του αναπνεόμενου όγκου ή και με αύξηση της συχνότητας αναπνοής, αν και όχι τόσο αποτελεσματικά, εκτός και εάν πρόκειται περί πνευμόνων με πολύ χαμηλή ενδοτικότητα.

  Η ενδοτικότητα του πνεύμονος και του θωρακικού τοιχώματος αποτελούν σημαντικούς παράγοντες, που πρέπει να ελέγχονται, προκειμένου να εφαρμοσθούν αποδοτικές ρυθμίσεις μηχανικής αναπνοής. Όπως είναι γνωστό, η ενδοτικότητα του πνεύμονος (ή του θωρακικού τοιχώματος) περιγράφει την ελαστικότητα των οργάνων και εκφράζεται από τη μεταβολή του όγκου που υφίστανται τα όργανα, λόγω της εφαρμογής πιέσεως. C=ΔV/ΔP. Ανένδοτοι πνεύμονες, με διάμεσο ή κυψελιδικό υγρό ή ίνωση, έχουν χαμηλή ενδοτικότητα και απαιτούν την εφαρμογή μεγαλύτερης πιέσεως για να εκπτυχθούν, στον προβλεπόμενο όγκο.

15.4.3. τύποι αναπνευστήρων

Στους συνηθέστερους τύπους αναπνευστήρων συμπεριλαμβάνονται οι αναπνευτήρες όγκου, οι αναπνευστήρες πιέσεως και οι αναπνευστήρες χρόνου.

Α. αναπνευστήρες πιέσεως

Οι αναπνευστήρες πιέσεως αποδίδουν ένα όγκο αέρος υπό βαθμονομούμενη πίεση. Έτσι, κάθε ‘εισπνοή’ περατούται μόλις επιτευχθεί η προβλεπόμενη πίεση, οπότε το σύστημα επιτρέπει –για συγκεκριμένο χρόνο- την εκτέλεση της παθητικής εκπνοής. Έτσι, προκαθορίζεται η πίεση∙ το μέτρο του αναπνεόμενου όγκου διαμορφώνεται από τις μηχανικές ιδιότητες του συστήματος, δηλαδή την ενδοτικότητα των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος και την προηγούμενα ρυθμισμένη μέγιστη πίεση. Εάν οι πνεύμονες είναι ευένδοτοι, επιτυγχάνεται υψηλός αναπνεόμενος όγκος∙ αλλά με τη μείωση της ενδοτικότητας, μειώνεται ο αναπνεόμενος όγκος και, επομένως, ο αερισμός. Μερικοί αναπνευστήρες πιέσεως είναι εφοδιασμένοι με σύστημα ελέγχου του μέτρου του (εκπνευστικού) αερισμού, με το οποίο αναγγέλεται (alarm) η ενδεχόμενη μείωσή του. Εάν η αύξηση του αερισμού δε μπορεί να επιτευχθεί με αύξηση της πιέσεως, λόγω του κινδύνου προκλήσεως βαροτραύματος, επιχειρείται αύξηση της πιέσεως, λόγω του κινδύνου προκλήσεως βαροτραύματος, επιχειρείται αύξηση της συχνότητας αναπνοής.

Β. αναπνευστήρες όγκου

Οι αναπνευστήρες όγκου αποδίδουν προβλεπόμενο όγκο αέρος, υπό θετική πίεση. Η εκπνοή επιτελείται παθητικά. Η αρχική ρύθμιση αφορά τον όγκο, ενώ η πίεση που αναπτύσσεται για την προώθηση του προβλεπομένου όγκου κυμαίνεται, εξαρτώμενη από της μηχανικές ιδιότητες των πνευμόνων και του θωρακικού τοιχώματος. Το κύριο πλεονέκτημα των αναπνευστήρων αυτών είναι η διατήρηση συγκεκριμένου αερισμού, καθοριζομένου από το προηγούμενα ρυθμισμένο μέτρο του αναπνεόμενου όγκου και της συχνότητας. Οι αναπνευστήρες όγκου είναι εφοδιασμένοι με όργανα ελέγχου της αναπτυσσομένης πιέσεως, προς αποτροπή προκλήσεως βαροτραύματος, εάν, λόγω χαμηλής ενδοτικότητας, η πίεση αυξηθεί σε επικίνδυνα επίπεδα.

C. αναπνευστήρες χρόνου

Οι αναπνευστήρες του τύπου αυτού εξασφαλίζουν την εισπνοή κυμαινόμενου όγκου αναπνοής, ελέγχοντας τη ροή και τη διάρκεια της εισπνοής.

D. αναπνευστήρες υψηλής συχνότητας

Οι υψηλής συχνότητας αναπνευστήρες παρέχουν ένα διαφορετικό τύπο αερισμού∙ δεν επιχειρούν να μιμηθούν το φυσιολογικό τύπο αναπνοής, κατά τον οποίο προσδιορίζεται ο αναπνεόμενος όγκος, η συχνότητα και ο χρόνος εισπνοής, από το ΚΝΣ ή από τον αναπνευστήρα. Με τους υψηλής συχνότητας αναπνευστήρες, προωθούνται πολύ μικροί όγκοι αέρος, που πάλλονται με μεγάλη συχνότητα, στο τραχειοβρογχικό δένδρο, επάγοντας τη διάχυση τους ή τη μίξη τους στον κυψελιδικό αέρα. Η χρήση τους παραμένει πολύ περιορισμένη, εκτός των περιπτώσεων στις οποίες δεν είναι επιθυμητή η εφαρμογή υψηλών πιέσεων, προς το σκοπό, πχ., της επουλώσεως βρογχοϋπεζωκοτικών συρριγγιών ή διπολικών καταγμάτων.

15.4.4. αρχικές συνθήκες αναπνευστήρος

Παρ’ όλο ότι δεν υπάρχουν απόλυτα αντικειμενικά κριτήρια, οι αρχικές ρυθμίσεις του αναπνευστήρος βασίζονται στην κλινική παρακολούθηση του ασθενούς και πρέπει να αποβλέπουν στο συγχρονισμό του ασθενούς με τον αναπνευστήρα. Ενδεικτικά,για τον αναπνευστήρα όγκου θα μπορούσαν να υποδειχθούν οι εξής -κατ ‘αρχή τουλάχιστον- συνθήκες:

αναπνεόμενος όγκος 10-13 ml / Kg συχνότητα 10-30 / min. Γενικά απαιτούνται μικρότερες συχνότητες προκειμένου περί ασθενών με αποφρακτικά νοσήματα, ενώμπορεί να απαιτηθούν υψηλότερες συχνότητες, προκειμένου γιαασθενείς με περιοριστικά σύνδρομα. εισπνεόμενο μίγμα αέρας δωματίου – 100% Ο2 Ι:Ε δείκτης 1:2-3 ευαισθησία εξατομικεύεται, εξαρτάται από το Ι:Ε  και από την ΑΑΑΑ 6. μεγιστή ροή εξαρτάται από τη μέγιστη πίεση 7. κατά λεπτό αερισμός 5-15 I/min 8. τύπος υποβοηθούμενη αναπνοή, ελεγχόμενη αναπνοή  Επιλέγονται με κριτήριο την ανάγκη καταβολής από τον ασθενή της  μικρότερης προσπάθειας.

15.4.5. επιπλοκές μηχανικής αναπνοής

Μετά την αποκατάσταση φυσιολογικού επιπέδου ανταλλαγής αερίων, ο ασθενής σε μηχανικό αερισμό πρέπει να παρακολουθείται για τον έλεγχο επιπλοκών.

Στις συνηθέστερες εξ αυτών συγκαταλέγονται:

α. βαροτραύμα. Ο πνευμοθώρακας και το μεσοπνευμόνιο ή υποδόριο εμφύσημα αποτελούν σπάνιες επιπλοκές στους διασωλημένους και σε μηχανική, με θετική πίεση, αναπνοή ασθενείς. Οφείλεται στη λόγω ασκήσεως υπερβολικής πιέσεως, προκειμένου να υπερνικηθούν μηχανικά μειονεκτήματα του πνεύμονος ή του τοιχώματος, διαρροή αέρος στην υπεζωκοτική κοιλότητα, το μεσοθωράκιο, τους μαλακούς ιστούς του αυχένος, του θωρακικού ή κοιλιακού τοιχώματος. Η εγκατάσταση τους εκδηλώνεται με αιμοδυναμικές και μηχανικές διαταραχές, καθώς επίσης, θωρακαλγία, αύξηση των σφυγμών και της αναπνευστικής συχνότητας, μείωση της P_aO₂, διόγκωση του προσώπου, του αυχένος ή τμημάτων του θώρακος. Στη διάγνωση συνεισφέρε η διαπίστωση ετερόπλευρης ελλείψεως αναπνευστικού ψιθυρίσματος ή η παρουσία τριζόντων ήχων, η ακρόαση χαρακτηριστικού ήχου προ του μεσοθωρακίου και η ψηλάφηση του θώρακος, του αυχένος ή του κοιλιακού τοιχώματος. Θεραπευτικώς, ελάττωση της εφαρμοζομένης με τον αναπνευστήρα πιέσεως, παροχέτευση του πνευμοθώρακα∙ ενδεχομένως, εφαρμογή αναπνευστήρος υψηλής συχνότητας.

β. μείωση της καρδιακής εξωθήσεως. Η μείωση της καρδιακής εξωθήσεως διαπιστώνεται με την αύξηση της καρδιακής συχνότητας και την ελάττωση της αρτηριακής πιέσεως και αποδίδεται στις διαμορφούμενες υψηλές ενδοθωρακικές πιέσεις, που εμποδίζουν την απρόσκοπτη φλεβική επαναφορά. Η καρδιακή εξώθηση, μπορεί να αποκατασταθεί με έλεγχο των εφαρμοζομένων πιέσεων, αποκατάσταση των ελλειμμάτων ύδατος και ηλεκτρολυτών και την ενυδάτωση του ασθενούς.

γ. τοξική δράση του Ο₂. Οφείλεται στην παρατεταμένη, πέραν των 48 ωρών, χορήγηση υψηλών συγκεντρώσεων, μεγαλύτερων των 50%, χορήγηση Ο₂. Διαπιστώνεται από την προοδευτική ελάττωση της P_aO₂, παρά την αύξηση του F_iΟ₂. Θεραπευτικώς, χορηγούνται γλυκορτικοειδή, ενώ η συγκέντρωση του χορηγούμενου Ο₂ διατηρείται όσον το δυνατό χαμηλότερη.

δ. απόφραξη του τραχειοσωλήνα. Ο τραχειοσωλήνας μπορεί να αποφραχθεί από εκκρίσεις ή αίμα ή εγκολεασμό του ασκού του τραχειοσωλήνος. Εκδηλώνεται με αύξηση της μεγίστης πιέσεως και προλαμβάνεται με τον προσεκτικό έλεγχο της βατότητας του τραχειοσωλήνος, την αναρρόφηση των κολλωδών εκκρίσεων και των βυσμάτων αίματος, τη συχνή αλλαγή του ή την ενδεχόμενη αντικατάστασή του με τραχειοστομία.

 

βιβλιογραφία

 

1. Coushley, M., Holgate, ST.: Theophylline. In: Buckle, DR., Smith, H. (eds.)

Development of antiasthma drugs. Buttreworths. pp 205-223

 

2. Dahlqvist, R., Billing, B., Pipe, E.: Theophylline – Clinical pharmakokinetics

and therapeutic drugs monitoring. Eur. J. Respir. Dis. 1984∙ 65:136-142

 

3. Lehnert, BE., Schachter, EN.: The Pharmacology of respiratory care.

Mosby Co. 1992

 

4. Moxham, J., Green., M., Aminophylline and the respiratory muscle. Bull.

Eur. Physiop. Respir. 1985∙21:1-6

 

5. Μαθιουδάκης, Γ.: Οι μεταβολίτες του αραχιδονικού οξέος στην παθογένεια

και θεραπεία του βρογχικού άσθματος. Ελλην. Πνευθμ. Επιθ. 1986∙3:38-54

 

6. Μαθιουδάκης, Γ., Φύτου, Βερμισσώ, Μομφρέκολα, Τζάννες, Σπ: Η από του

στόματος χορήγηση δόσεως εφόδου της θεοφυλλίνης και ο έμμεσος προσδιο-

ρισμός των επιπέδων αυτής στο αίμα. Σωτηρία, 1984∙ 4:251-256

 

7. Μαθιουδάκης, Γ., Κίτρου, Μ., Πατενταλάκης, Μ., Τζάννες, Σπ.: Εκτίμηση

της πτώσεως της P_aO₂ μετά χορήγηση αμινοφυλλίνης και νιτρογλυκερίνης σε

αποφρακτικούς, στηθαγχικούς ασθενείς. Σωτηρία, 1984∙2:327-332

 

8. Bisgaard, Pedersen, Nielsen, Osterbale, (1991): Adrenal function in asth-

matic Children treated with inhaled budesonide. Acta Paed. Scand. 80:213-

217

 

9. Wolthers, Rils, Pedersen, (1992): Bone turnover in asthmatic children

treated with inhaled budesonide. Eur. Resp. J.:5(15):311s

 

10. Varsano, Volovitz, Malk, Amir, Tikva, Israel, (1990); Safety of 1 year of

treatment with butezonide in young children with asthma. J. Allergy Clin.

Immunol. 85:914

 

11. Reid, D., M., Nicoll, J., J., Smith, M., A., Higgins, B., Tothill, P., Nuki,

G., (1986): Corticosteroids and bone mass in asthma: comparison with

reumatoid arthritis and polymyalgia reumatica. Br. Med. J., 293: 1463-5

 

12. British Thoracic Society. Research Unit at the Royal College of Physicians

of London. King’s fund Centre. National Asthma Campaign. (1990): Guide-

lines for management of asthma in adults: I. Chronic persistent asthma. Br.

Med. J. 30:651-3.

 

13. Kryger, M., H.: Introduction In Respiratory Medicine. Churchil Livingst-

one, 1990

 

14. Halmagyi, D., F., J., Colebach, H., O., Strazseki, B.: Pulmonary alveolar-

vascular reflex. J. Appl. Physiol. 1964: 19:105-112.

 

15. Cohen, J., L., Demers, R., R., Sakland, M.: Ait-entrainment oxygen

masks: A perfomance evaluation. Resp. Care 1977:277-282.

 

16. Μαθιουδάκης, Γ., Δύσπνοια – φυσιολογική και παθοφυσιολογική θεώρηση.

Ελλην. Πνευμ. Επιθ. 1987,4(2):79-101.

 

17. Spearman C, B, Sheldon R, L, Egan D, F.: Egan’s fundamentals of respira-

tory therapy. IV edition. Mosby Company, 1982

 

18. Hess, D., Predicting the change in P_aO₂. Crit. Care Med. 1980, 7:568

 

19. Abizanda R, Lopez J.: The possibility of predicting P_aO₂ following cha-

nges in F_iO₂. Intensive Care Med. 1981, 7:247

 

20. Hall JB, Wood LDH,:Oxygen Therapy:In West JB, Crystal RG (eds): The

Lung. Scientific foundation. New York.

 

21. Sep Task Group LTOT: Recomentations for long oxygen therapy. Eur.

Resp. J. 1989∙2,160

 

22. Reyerson, D., Blook, A., J.: Oxygen as a drug. Clinical properties, bene-

fits, modes and hazzards, of administration. In: Respiratory Care, G. Burton,

JB Hodkin, J. Nord. Lippincott Co. 3^rd Ed. 1991.