Οξεοβασική ισορροπία

βλέπε: οξεοβασική ισορροπία- σύνοψη / οξεοβασική ισορροπία

Η εξασφάλιση ουδετερότητας στο ”εσωτερικό περιβάλον” περιλαμβάνει μηχανισμούς, με τους οποίους το pH στον εξωκυττάριο χώρο διατηρείται στο 7.40 είτε με την εκπνοή διοξειδίου του άνθρακος (ανυδρίτης ανθρακικού οξέος) από τους πνεύμονες ή με την απέκκριση μη καρβονικού οξέος ή βάσεως από τους νεφρούς. Το αποτέλεσμα στο αίμα και τον εξωκυττάριο χώρο, ελέγχεται με τη διακύμανση του pH σε φυσιολογικά όρια, τη μερική πίεση του αρτηριακού CO₂ μεταξύ 38-42 mmHg και τη διατήρηση φυσιολογικών συγκεντρώσεων τιτλοποιούμενων ιόντων Η^+.

Στο διάγραμμα pH, pCO₂ αποτυπώνεται η οξεοβασική ισορροπία στο αρτηριακό αίμα[i]. Στο διάγραμμα εμφανίζονται φυσιολογικές τιμές, καθώς και αναμενόμενες τιμές σε τυπικές παθολογικές καταστάσεις, όπως η οξεία και χρόνια αναπνευστική οξέωση και αλκάλωση, οξεία και χρόνια μη αναπνευστική, μεταβολική οξέωση και αλκάλωση. Στο χάρτη επιτρέπεται η εκτίμηση της τιτλοποιούμενης συγκέντρωσης H⁺ στο εξωκυττάριο χώρο (ctH⁺ecf). H ποσότητα αυτή, επίσης, καλούμενη πρότυπο έλλειμμα/περίσσεια βάσης, αν και ο όρος βάση δεν σημαίνει αποκλειστικά ότι η ποσότητα αναφέρεται αποκλειστικά στο έλλειμμα ή την περίσσεια Η⁺

Το μέγεθος ctH⁺ecf είναι ο καταλληλότερος δείκτης μη αναπνευστικής οξεοβασικής διαταραχής, ανεξάρτητα από τις μεταβολές της pCO₂, in vivo. Ενώ το pH και η PCO₂ μετριούνται αμέσως, το ctH⁺scf υπολογίζεται από το pH και το pCO₂, με χρήση της εξισώσεως Henderson-Hasselbalch και την εξίσωση Va Slyke.

οξεοβασική ισορροπία
φυσιολογικές τιμές pH	pH: 7.35-7.45 (40 mEq/L) 1/10 million <7.35, (45 mEq/L) οξέωση >7.45 (35 mEq/L) αλκάλωση
φυσιολογικές τιμές paCO2	38-44 mmHg (40 mmHg- διάμεση) <39 mmHg, υποκαπνία >41 mmHg, υπερκαπνία
ΗCO3- φυσιολογικές τιμές	μείζων ρυθμιστικός παράγων (βάση) 24-28 mEq/L Όσο πρισσότερες βάσεις διατίθενται, τόσο περισσότερα [H+] μπορεί να εξουδτερωθεί. can be neutralized. Χωρίς HCO3-, το αίμα δεν ε΄χει ρυθμιστική ικανότητα. .
	αναπνευστικό σύστημα: ταχεία αντιρρόπιση, με διόρθωση των επιπέδων του CO₂, ρυθμίζει το CO₂, έχει περιορισμένη αποτελεσματικότητα νεφροί: βραδεία αντιρρόπιση, αποδοτικότερη αντιρρόπιση Η⁺ επαναρρόφηση HCO₃̄, απέκκριση αμμωνίας, ισχυρή αντιρρόπιση, μακροπερίοδη ρύθμιση του pH, σε όρια βιοωσιμότητας
μηχανισμοί επί οξεώσεως	↑ της εκκρίσεως υδρογονιόντων ↑ της επαρροφήσεως HCO₃̄ ακολουθεί ↑ της εκκρίσεως αμμωνίας, από τα νεφρικά σωληνάρια, που παγιδεύουν Η+ στον αυλό τους.
η μείζων αντιρρόπιση...	είναι τα διττανθρακικά του πλάσματος - δηλαδή έξωθεν των ενδοκυττάριων δυνατοτήτων οξεοβασικής ρυθμίσεως. Αλλά κάθε κύτταρο μπορεί να ρυθμίζεται, Επί οξεώσεως, τα Η+ εντός των κυττάρων, τα ιόντα Κ+ εκτός. Εάν το Κ+ είναι υψηλό στα κύτταρα και χαμηλό στο έξωθέν τους πλάσμα ⇒ παρατηρείται μείωση του δυναμικού των κυτταρικών μεμβρανώ, έτσι, ώστε η αποτελεσματικότητα των μυών μείωνεται. Τα ίδια τα κύτταρα είναι ρυθμιστές και τα διττανθρακικά, δρουν ως ρυθμιστές.
αναπνευστική ρύιμιση της οξεώσεως.	↑αερισμού→ ↓blood CO₂ → ↓blood H⁺
μηχανισμοί επί αλκαλώσεως	νεφρική αντιρρόπιση: ↓ H+ εκρίσεως ↓ επανρροφήσεως των HCO₃̄ ↓ εκρίσεως αμμωνίας αναπνευστική αντιρρόπηση: Οι περιφερικοί χημοϋποδοχείς δεν είναι ιδφιαίτερα ευαίσθητοι στο οξυγόνο. αλλά απαντούν καλά στη συγκέντρωση των [Η+] Το ΚΝΣ δεν απαντά στην αύξηση της συγκεντρώσεως [Η+] επειδή τα H+ δεν μπορούν να διαπεράσουν τον εγκεφαλαιματικό φραγμό. ↓αερισμού → ↑blood CO₂ → ↑ [H+] αίματος
επιπλοκές των διαταραχών οξεοβασικής ισορροπίας.	Στις πρωτοπαθείς δυσμενείς επιδράσεις συγκαταλέγονται εκείνες επί του ΚΝΣ. Η οξέωση προκαλεί καταστολή των εγκεφαλικών λειτουργιών, θάνατο, οφειλόμενο σε απώλεια της επικοινωνίας μεταξύ των κυττάρω. Η αλκάλωση προκαλεί υπερ-ευερεθιστότητα των κυττάρων του ΚΝΣ, και θανατηφόρους σπασμούς.
αίτια της αναπνευστικής οξεώσεως	ισχύει: κατακράτηση CΟ2: ↑CO₂ → ↑H+, που μπορεί να οφείλεται από διαταραχή διαχύσεως στις κυψελίδες, παράλυση του αναπνεσυτικού κέντρου (γεν. αναισθησία), απόφραξη αεραγωγών, ΧΑΠ, παχυσαρκία, διαταραχές του διαφράγματος, πνευμονία, πνευμονικό οίδημα, πνευμονική εμβολή (↑νεκρού χώρου), διαταραχές του ΚΝΣ, κάκωση εγκεφάλου, αλκοόλ, -υποσβεσταιμική τετανία.
παθολογία αναπνευστικής οξεώσεως	↑PaCO2 → ↑H₂CO₃ →↑H+CO₂
αντιρρόπιση αναπνευστικής οξεώσεως	από το αναπνευστικό σύστημα, μικρή απόδοση. από τους νεφρούς: ↑H⁺ έκκριση, ↑της επανρροφήσεωε HCO₃^-, ↑ της απεκκρίσεως NH3 ↑της PaCO₂ και ↑ H⁺ pH < 7.38, PaCO₂ > 40mmHg, bicarb < 24 (αρχικά για τη ρύθμιση του οξέως) Με τη νεφρική αντιρρόπιηση pH ~7.35, αλλά η PaCO₂ παραμένει υψηλή, ενώ παρατηρείται ↑↑ διττανθρακικών →επειδή οι νεφροί επαναρροφούν διττανθρακικά και ρυθμίζουν τα υδογονοϊόντα. Ενόσω το pH παραμένει <7.35, οι συγκεντρώσεις διττανθρακικών καταναλώνονται γαι την επαναφορά του pH προς το φυσιολογικό και τη ρύθμιση της περίσσειας συγκεντρώσεως Η+
αναπνευστική οξέωση- θεραπεία	-αναπνευστήρας, οξυγόνο πρέπει να χρησιμοποιείται, και βρογχοδιασταλτικά, στις περιπτώσεις βρογχοσπάσμου. Επί χρόνιας οξεώσεως, pH<7.35, συντελείται χρόνια απώλεια ασβεστίου από τα οστά. Το ασβέστιο ιονίζεται συνήθως σε μορφή φωσφορικού ασβεστίου → Ca⁺⁺ και PO₄ ^-- → υπερκαλιαιμία. Εάν η οξέωση αντιμετωπιστεί ταχέως, το ασβέστιο επιστρέφει στα οστά, → υπασβεστιαιμική τετανία (η υπερδιόρθωση είναι θανατηφόρος, λόγω αναπνευστικής αναστολής. Επιπλεό, με την ταχεία μείωση της περίσσειας CO2 ([H+]), εγκαταλείπονται μεγάλα ποσά διττανθρακικών "μετέωρα", προκαλούμενης μεταβολικής αλκαλώσεως.
αίτια μεταβολικής οξεώσεως	↓CO2←↑H⁺ σε συνθήκες αναερόβιου μεταβολισμού, η υποξαιμίας, προκαλώντας παραγωγή γαλακτικού οξέως. Το pH ούρων κυμαίνεται μεταξύ 4 και 6. -Σακχαρώσης διαβήτης ή ανορεξία - οργανικά οξέα όπως τα κετοξέα. -νεφρική ανεπάρκεια ή αφυδάτωση (οι νεφροί δεν παράγουν ούρα) οπότε οι νεφροί δεν μπορούν να απεκκρίνουν την περίσσεια του οξέος. -κατάστάσεις υπερεμεσίας→ όξινο γαστρικό οξύ προωθείται στο 12δάκτυλο, το pH μεταξύ 1 - 2 και το πάγκρεας εκκρίνει διττανθρακικά, ώστε να αποκαταστήσει το pH προς το 7 (: απώλεια παγκρεατικών διττανθρακικών, δεν μπορεί να εξουδετερωθεί) -διάρροιες → Εάν τα κόπρανα πρωθούνται ταχέως, τα διττανθρακικά δεν επαναρροφώνται, και χάνονται. -δηλητρηρίαση με ασπιρίνη →διέγερση του αερισμού -διουρητικά που αναστέλλουν τη καρβονική ανυδράση νόσος Addison ο φλοιός των επινεφριδίων που παράγει αλδοστερόνη, δεν παράγει κορικοειδή, → με αποτέλεσμα τηςν επαναρρόφηση νατρίου, και αποβολή H+. Χωρίς αλδοστερόνη, αποβάλλεται λιγότερο οξύ→ πρόκληση οξεώσεως
παθολογία μεταβολικής οξεώσεως	↓CO2←↑H+ διέγερση περιφερικών υποδοχέων → ψιέγερση της αναπνοής → μείωση του αρτηριακού pCO2
μςταβολική οξέωση -αντιρρόπιση	αναπνευστικό: μείωση των Η+ αίματος, μέσω αυξήσεως του αερισμού (αναπνοή Kausmaul), είναι περιορισμένης αποτελεσματικότητας → αποβολή CO₂ επομένως και άρση του αναπνευστικού ερεθίσματος. νεφροί: ↑απεκκρίσεως H+ , ↑ επαναρροφήσεως διττανθρακικών , ↑ απεκκρίσεως NH₃ επιπλέον: ↑ H+ αίματος , αλά ↓ arterial pCO₂ pH < 7.35, pCO2 < 38 mmHg, διττανθρακικά : < 24mEq/L (αρχικά) CO2 χαμηλότερο, παρ΄ό,τι φυσιολογικά. Με τη νεφρική αντιρρόπιση, το pH παραμένει pH ~7.35, το pCO2 ελαφρά χαμηλότερο, παρ΄ό,τι φυιολογικά, αλλά ↑↑ διττανθρακικών
θεραπεία μεταβολικής οξεώσεως	χορήγηση IV, διττανθρακιλών, εκτός από περιπτώσεις αναπνευσιτκής οξεώσεως, χρήση γαλακτικού με το οποίο επαναρροφάται Η+. Η χορήγηση κιτρικών επάγει την αποασβέστωση των οστών. -διατήρηση επακρκούς αιματώσεως και οξυγονώσεως (καταπληξία), διατήρηση οξυγόνου, προς αποφυγή παραγωγής γαλακτικού οξέος. η χορήγηση γλυκόζης και ινσουλίνης απολήγει στην καύση κετονών.
	υψηλό Κ+ και χαμηλή διαφορά Κ+ υπερκαλιαιμία → μειώνει τα δυναμικά αναπαύσεως στιςκλυτταρικές μεμβράνες→ αδυναμία μυών→διαταραχή καρδιακής λειτουργίας → κίνδυνος καρδιακής αναστολής.
αίτια αναπνευστικής αλκαλώσεως	υπεραερισμός→↓CO₂ →↓H+ -υπεραερισμός → παραισθησίες - δηλητηρίαση με ασπιρίνη (δες μεταβολική οξέωση) - υπεραερισμός σε διασωληνωμένο ασθενή. είναι ευχερής η εσφαλμένη ρύθμιση αναπνευστήρος. - υψόμετρο → περιφερικοί χημοϋποδοχείς, η απάντητικόττηα στο οξυγόνο κάτω των 60 ή 70 mmHg για τη διέγερση των υποδοχέων, υπενθυμίζεται ότι σο υψόμετρο η συγκέντρωση οξυγόνου είναι μικρότερη και αυτό→ διεγείρει τον αερισμό και παράγει υποκαπνία και αναπνευστική αλκάλωση.
παθοφυσιολογία αναπνευστικής αλκαλώσεως	υπεραερισμός →↓ αρτηριακό pCO₂ → ↓ H⁺ αίματος
αντιρρόπιση αναπνευστικής αλκαλώσεως	αναπνευστικό: πειορίζει την δράση του, λόγω μειώσεως της paCO2 (πρωτοπαθής αναπνεσυτική αγωγή- που, συνήθως, αίρεται σύντομα). νεφρική: (εάν είναι ικανής διάρκειας)⇒ ↓ H+ ↓επαναρροφήσεως HCO₃̄, ↓ NH3 ID characterisitcs: ↓ αρτηριακού pCO2 and ↓ των [H+] αίματος⇒ pH > 7.40, pCO2 < 38mmHg, ↑διττανθρακικών(αυξάνονταια αρχικά) με νεφρική αντιρρόπιση: pH ~ 7.45, pCO2 < 38 mmHg, ↓ διττανθρακικών.
θεραπεία	συνήθως αυτο-αποκατάσταση. όχι σπάνια εφαρμόζεται συσκευή επανεισπνοής και χορήγηση καταστλτικών φαρμάκων.
αίτια μεταβολικής αλκαλώσεως	-πρόσληψη βάσεων, όπως το διττανθρακικό νάτριο → μεγάλες δόσεις αντιόξινων (ιδίως εκ λάθους, επί ηλικιωμένων με απώλεια πρόσφατης μνήμηες). -έμετοι γαστρικού περιεχομένου → απώλεια οξέως -υπερέκριση αλδοστερόνης →σύνδρομο Cushing → αθρόα αποβολή H+ -υποκαλιαιμία ↔αλκάλωση -υπερδιόρθωση οξεώσεως με IV χορήγηση βάσεων (επί μεταβολικής οξεώσεως)
παθοφυσιολογία μεταβολικής αλκαλώσεως	↓H+ αίματος → καταστολή της αναπνοής → ↑ PaCO₂ Καταστολή αερισμού → ↑ του CO2
αντιρρόπιση μεταβολικής αλκαλώσεως	αναπνευστική: ↓ αερισμού → ↑ PaCO2 → ↑ H+ αίματος νεφρική: ↓H+, ↓ επαναρροφήσεως HCO3-, ↓ NH3 ταυτοποίηση: ↓ [H+] αίματος, ↑ PaCO2, pH > 7.45, pCO2 > 45mmHg, ↑ διττανθρακικών (αύξηση) Το pH αίματος ~7.45, PaCO2 >40 mmHg, ↓↓ μείωση των διττανθρακικών
θραπεία μεταβολικής αλκαλώσεως	είναι σπάνιο εύρημα και συνήθως αποκαθίσταται μόνη της. χορηγούνται πόξινα άλατα, (χλωριούχο αμμώνιο, υδροχλωρική λυσίνη ή υδροχλωρική αργινίνη)→ επαναφέρει το pH προς τα φυσιολογικά του όρια.
καθορίζοντας την μεταβολική έναντι αναπνευστικής οξεώσεως/αλκλώσεως	1. ελέγχεται το pH a. < 7.35 = acidosis b. > 7.45 = alkalosis 2. ελέγχεται η PaCO2 -επί οξεώσεως και με ↑pCO2 ⇒ αναπνευστική οξέωση -επί οξεώσεως και ↓ PaCO2 ⇒μεταβολική οξέωση -αλκαλώσεως και ↓ PaCO2 ⇒αναπνευστική αλκάλωση -επί αλκαλώσεως και ↑pCO2⇒μεταβολική αλκάλωση 3. έλεγχος των διττανθρακικών πλάσματος. -εάν το pH είναι προς τα κάτω όρια του φυσιολογικού και τα HCO₃̄ αυξημένα πρόκειται περί αντιρροπίσμένης οξεώσεως -εάν το pH είναι υψηλό και τα διττανθρακικά χαμηλά, πρόκειται περι αντιρροπισμένης αλκαλώσεως.

[i] Goldberg M, et al. Computer-based instruction and diagnosis of acid-base disorders. JAMA 1973·223:269

Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Ευρετήριο

το ΘΕΜΑΤΟΛΟΓΙΟ ΠΝΕΥΜΟΝΟΛΟΓΙΑΣ ουδεμία ευθύνη φέρει για ενδεχόμενες διαγνωστικές ή θεραπευτικές αστοχίες των αναγνωστών του

♦♦►ΕΠΙΚΑΙΡΑ ΑΡΘΡΑ

ICD-10
Πόλεμος, Κρίση, κλιματική αλλαγή, μετανάστευση και αναπνευστική λειτουργία

επιλεγμένα θέματα

10 αρχές για καθαρό αέρα

ενεργητικό και παθητικό κάπνισμα

https://d.pr/free/i/qubV1j

οξεοβασική ισορροπία- σύνοψη

Ομοιοστασία του Οργανισμού

Νόμος ηλεκτρικής ουδετερότητας ή νόμος Gibbs

Σταθερά διαστάσεως

Όγκος εξωκυττάριου χώρου

.Οξεοβασική ισορροπία, νομόγραμμα

Οξεοβασική ισορροπία, φυσιολογική διακύμανση

Οξεοβασική ισορροπία, διαταραχές, αντιρρόπιση

μεταβολές του pH

Οξεοβασική κατάσταση

Θεμελιώδεις παράμετροι οξεοβασικής ισορροπίας

Οξεοβασική ισορροπία, διαταραχές, απλές

Οξεοβασική ισορροπία, διαταραχές, μικτές

Όρια αναπνευστικής αντιρροπήσεως στις μεταβολικές διαταραχές

αναπνευστική Οξέωση

Αναπνευστική Αλκάλωση

Μεταβολική οξέωση και αλκάλωση

ΡΥΘΜΙΣΤΙΚΑ ΣΥΣΤΗΜΑΤΑ

Όψιμη φυσιολογική ρυθμιστική αντίδραση

Επιστροφή

Μετρητής επισκέψεων

♦ΧΡΟΝΙΑ ΑΠΟΦΡΑΚΤΙΚΗ ΠΝΕΥΜΟΝΟΠΑΘΕΙΑ, ΧΑΠ
♦ΑΣΘΜΑ

♦ΠΝΕΥΜΟΝΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΕΞΩΠΝΕΥΜΟΝΙΚΩΝ ΠΑΘΗΣΕΩΝ

♦Πνευμονική αποκατάσταση

User login

Ευρετήριο