Αναπνευστική οξέωση 1

 
βλέπε: αναπνευστική οξέωση 2
περιεχόμενα
εισαγωγή
οξεία αναπνευστική οξέωση
χρονία αναπνευστική οξέωση
παθοφυσιολογία
θνητότητα/νοσηρότητα
κλινική εικόνα -ιστορικό
αιτιολογία
διαφορική διάγνωση
παρακλινικές εξετάσεις
θεραπεία
-οξυγονοθεραπεία
μη φαρμακολογικά μέτρα
επιπλοκές
πρόγνωση

επιλεγμένες μικτές και πολύπλοκες διαταραχές οξεοβασικής ισορροπίας

βιβλιογραφία

 

Εισαγωγή

Η αναπνευστική οξέωση, ΑΟ, είναι παθολογική κατάσταση που οφείλεται σε κυψελιδικό υποαερισμό. Η μείωση του κυψελιδικού αερισμού ή η αύξηση της παραγωγής CO2, χωρίς ανάλογη αύξηση του αερισμού  συνεπάγονται αύξηση του PaCO2, δηλαδή υπερκαπνία, που, με τη σειρά του,  συνεπάγεται μείωση των διττανθρακικών, (HCO3 -)/PaCO2, προκαλώντας μείωση του pH. Το εύρος φυσιολογικών τιμών για την PaCO2  είναι  36-44 mmHg[i], αλλά είναι καλύτερα να θεωρείται ακριβώς, ως 40 mmHg (&).

Η αναπνευστική οξέωση και η υπερκαπνία εγκαθίσταται ως συνέπεια διαταραχής αερισμού (Διαταραχές V̇/Q̇), έτσι, ώστε η παραγωγή διοξειδίου του άνθρακος στους ιστούς να είναι μεγαλύτερη από την απαγωγή του μέσω της αναπνοής.

Η αναπνευστική οξέωση μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια. Επί οξείας αναπνευστικής οξεώσεως (ΟΑΟ), η PaCO2  αυξάνεται πάνω από την ανώτερη φυσιολογική τιμή και παρακολουθείται από οξυαιμία (pH <7.35). επί χρόνια αναπνευστικής οξεώσεως (ΧΑΟ), η PaCO2  ευρίσκεται υψηλότερα της φυσιολογικής τιμής, αλλά με pH που πλησιάζει πολύ τη φυσιολογική του τιμή, παραμένοντας πάντως, οξεωτικό (π.χ., μέχρι 7.39). Η σχετική διόρθωση του pH οφείλεται στην αντιρροπιστική αύξηση των διττανθρακικών (νεφρική διόρθωση της οξυαιμίας) που εκφράζεται με τιμές διττανθρακικών μεγαλύτερες των περίπου 30).  

Οξεία αναπνευστική οξέωση

Η ΟΑΟ αναγνωρίζεται σε περιπτώσεις αιφνίδιας κάμψεως του αερισμού. Ο τύπος αυτός αναπνευστικής ανεπάρκειας (οξεία ανεπάρκεια αερισμού) μπορεί να προκληθεί [α] μετά καταστολή του κεντρικού κέντρου της αναπνοής, λόγω εγκφαλοπάθειεας ή λήψεως κατασταλτικών φαρμάκων, [β] λόγω επαρκούς αερισμού απότοκου νευρομυικών διαταραχών (π.χ., Μυασθένεια Gravis, μυοτροφική πλαγία σκλήρωση,Σύνδρομο Guillain–Barré, μυϊκή δυστροφία Duchenne) ή [γ] απόφραξη των αεραγωγών λόγω άσθματος, ή χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειεας.

 Χρονία αναπνευστική οξέωση

Η ΧΑΟ μπορεί[ii] να είναι δευτεροπαθής ποικιλίας παθολογικών καταστάσεων, όπως η ΧΑΠ. Ο υποαερισμός επί ΧΑΠ οφείλεται σε ποικιλία μηχανισμών, μεταξύ των οποίων η μείωση της απαντητικόττηας στην υποξαιμία και υπερκαπνία, η αύξηση της αναντιστοιχίας αερισμού-αιματώσεως, που συνεπάγεται αύξηση του αερισμού νεκρού χώρου, ή διαφραγματική δυσλειτουργία λόγω μυικής κοπώσεως ή υπερκπτύξεως. H XAO μπορεί, επίσης, να είναι δευτεροπαθής στο σύνδρομο υποαερισμού-παχυσαρκίας (σ. pickwick), νευρομυικών διαταραχών, όπως η παλγία μυατροφική σκλήρυνση και διαφόρων περιοριστικών ελλειμμάτων αερισμού, όπως παρατηρείται στη διάμεση ίνωση και σε περιπτώσεις με θωρακικές διαμαρτίες.

Οι πνευμονοπάθειες που εκφράζονται με διαταραχές στην κυψελιδική ανταλλαγή αερίων, συνήθως, δεν προκαλούν υποαερισμό· αλλ΄αντίθετα, τείνουν να προκαλούν διέγερση του αερισμού (λόγω υποξαιμίας) και υποκαπνία.  Εν τούτοις, μπορεί να παρατηρηθεί υπερκαπνία, επί πολύ εξελιγμένης παθήσεως ή κοπώσεως των αναπνευστικών μυών.

 Παθοφυσιολογία

Ο μεταβολισμός παράγει με ταχείς ρυθμούς μεγάλες ποσότητες πτητικών οξέων (που ρυθμίζονται προς διοξείδιο του άνθρακος) και μη πτητικών οξέων (που αναμένεται να αποβληθούν από τους νεφρούς). Ο μεταβολισμός υδρογονανθρώακων οδηγεί στην παραγωγή μεγάλης ποσότητας CO2. Το (πτητικό) CO2 συνδέεται με νερό προς σχηματισμό καρβονικού οξέος (HCO3̄) με την καταλυτική παρουσία της καρβονικής ανυδράσης και μεταφέρεται στους πνεύμονες, όπου επανασχηματίζεται σε ελεύθερο CO2 και αποβάλλεται με την εκπνοή, επομένως, σημαντική διαταραχή του αερισμού μπορεί να επιβραδύνει την αποβολή του και να προκληθεί διαταραχή της οξεοβασικής ισορροπίας. Ο κυψελιδικός αερισμός τελεί υπό τον έλεγχο των κέντρων της αναπνοής που εντοπίζονται στη γέρφυρα και τον προμήκη μυελό. Ο αερισμός ρυθμίζεται μέσω χημουποδοχέων για το PaCO2,  PaO2 και το pH στη γέφυρα και στον προμήκη. Ο κυψελιδικός αερισμός, V̇A, τελεί υπό κεντρικό έλεγχο, μέσω χημοϋποδοχέων για το PaCO2, PaO2 και pH, που κείνται, οι κεντρικοί μεν στον προμήκη, οι περιφερικοί, δε, στα καρωτιδικά και αορτικά σωμάτια (κύτταρα glomus) στον ΚΝΣ. (βλέπε: αναπνευστική ρύθμιση του pH), όπως και από νευρικές ώασεις από υποδοχείς τάσεως στο πνευμονικό παρέγυμα και από τον φλοιό. Η ανεπάρκεια αερισμού οδηγεί σύντομα σε υπερκαπνία (αύξηση της PaCO2. Επί ΟΑΟ, η αντιρρόπιση εξελίσσεται σε 2 στάδια: στο 1ο, η απάντηση είναι κυτταρική ρύθμιση και εκδηλώνεται εντός της 1ης-2ης ώρας, με αύξηση των HCO3̄, αλλά μόνο σε περιορισμένο βαθμό, 1-2 meq/L, για κάθε 10 -mmHg αύξηση της PaCO2. το 2ο στάδιο είναι μη νεφρική αντιρρόπιση, το οποίο απαιτεί 3-5 ημέρες να εκδηλωθεί και, κατά το οποίο, αποβάλλεται καρβονικό οξύ και αυξάνεται η επαναρρόφηση των διττανθρακικών. Οι αναμενόμενες μεταβολές στα διττανθρακικώ επί αντιρροπούμενης αναπνευστικής οξεώσεως,μπορεί να εκτιμηθεί ως εξής:

οξεία αναπνευστική οξέωση: τα HCO3̄ αυξάνουν κατά 1 meq/l για κάθε 10 mmHg αύξηση της PaCO2.

pH = 0.008 X (40 - PaCO2)

χρόνια αναπνευστική οξέωση: τα HCO3̄ αυξάνουν κατά 3.5 mmHg για κάθε 10 mmHg αύξηση της PaCO2.

pH = 0.003 X (40 - PaCO2)

Η αναπνευστική οξέωση δεν συνεπάγεται σημαντικές μεταβολές στις συγκεντρώσεις των ηλεκτρολυτών, αν και μικρές μεταβολές μπορεί να αναγνωρίζονται στο ασβέστιο και φωσφόρο.Η οξέωση μειώνει τη σύνδεση του ασβεσίου με αλβουμίνες, και τείνει, έτσι, να αυξάνει τα ιόντα ασβεστίου στο αίμα. κι επιπλέον, η οξυαιμία επάγει την έξοδο του φωσφόρου από τα κύτταρα αλλά η αναπνεσυτική οξέωση πολύ σπάνια προκαλεί κλινικά σημαντική υπερκαλιαιμία.

θνητότητα/νοσηρότητα

Η θνητότητα και η νοσηρότητα της αναπνευστικής οξεώσεως εξαρτάται από την υποκείμενη πάθηση, τους αντιρροπιστικούς, και την απποδοση της ιατρικής φροντίδας.

κλινική διαχείριση -ιστορικό

Οι κλινικές εκδηλώσεις της ΑΟ διαμορφώνονται, κυρίως, από τιη βαρύτητα των εκδηλώσεων της υποκείμενης παθήσεως και από τον ρυθμό αυξήσεως της υπερκπανίας. Ήπία-προς-μέτρια υπερκαπνία που εγκαθ΄σιταται βαθμιαία, συνήθως συνοδεύεται από ελάσσονα κλινικά ευρήματα. Οι ασθενείς μπορεί να είναι ευερέθοστοι και να κατατρύχονται από δύσπνοια. Με την αύξηση της PaCO2 η ευερεθιστότητα μπορεί να εξελίσσεται προς σύγχυση,  υπνηλία, αστάθεια. Η κατάσταση αναφέρεται ως νάρκωση από διοξείδιο του άνθρακος. Τα ευρήματα από την κλινική εξέταση είναι μη ειδικά, και εξαρτώνται από την υποκείμενη πάθηση και την αιτιολογία της ΑΟ. Η κλινική εξέταση του θώρακος μπορεί να αποκαλύψεις ευρήματα όπως διάχυτους συρρίττοντες, υπερδιάταση (πιθοειδή θώρακα, υπερσαφή τυμπανικό ήχο, μείωση του αναπνευστικού ψιθυρίσματος, παράταση της εκπνοής).  Μπορεί να αναγνωρίζεται κυάνωση, εάν συντρέχει υποξαιμία, η πληκροτδακτυλία είναι συχνή, παρουσία χρόνιας πνευμονμοπάθειεας, ή άλλων συστηματικών παθήσεων  (αίματος, εντέρου). Ο ασθενής μπορεί να εμφανίζεται καταθλιπτικός, επί σημαντικής αυξήσεως της PaCO2, και μπορεί να διαπιστώνεται αστηριξία, μυοκλωνίες, σπασμοί. Κατά την οφθαλμολογική εξέταση αναγνωρίζεται οίδημα της θηλής, επιπεφυκίτις, και διάταση των φλεβών του τραχήλου/προσώπου. 

αιτιολογία. Η ΑΟ μπορεί να οφείλεται σε μεγάλη ποικίλίαανεξάρτητων αιτιολογίων, στις οποίες περιλαμβάνονται:

  • χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες - εμφύσημα, χρόνια βρογχίτιδα, σιβαρό άσθμα, 
  • νευρομυϊκά νοσήματα, μυατροφική πλαγία σκλήρυνση, δυσλειτουργία του διαφράγματος, παράλυση, σύνδρομο Guillain-Barré μυασθένεια gravis, μυϊκή δυστροφία,
  • παθήσεις του θωρακικού τοιχώματος, σοβαρή κυφοσκολίωση, μετά θωρακοπλαστική, ασταθής θώρακας, και, σπανιότερα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτις, πτήνειος θώρακας (, pectus excavatum),
  • νοσογόνος παχυσαρκία, σύνδρομο υποαερισμού, υπνική άπνοια,
  • καταστολή ΚΝΣ, φάρμακα (ναρκωτικά μείζονα κι ελάσσονα ηρεμιστικά, βαρβιτουρικά, βενζοδιαζεπίνες, άλλα κατασταλτικά του ΚΝΣ), νευρολογικά σύνδρομα, εγκεφαλίτις, παθήσεις/κακώσεις του εγκεφάλου 
  • πρωτοπαθής κυψελιδικός υποαερισμός
  • άλλες πνευμονοπάθειες, και βρογχοπάθειες -στένωση του λάρυγγος, της τραχείαις

διαφορική διάγνωση. Η διαφορική διάγνωση περιλαμβάνει ένα ευρύ κατάλογο παθήσεων, όπω: άσθμα, πνευμονικό εμφύσημα, χρονία βρογχίτις, παχυσαρκία (υποθυρεοειδισμός), λήψη οπιούχων, ηρεμιστικών κατασταλτικών, αγχολυτικών, υπνωτικών μειζόνων και ελασσόνων ηρεμιστικών, χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες, αλαντίαση, διαφραγματική παράλυση, μυατροφική πλαγία σκλήρυνση, μυϊκή δυστροφία, σοβαρή κυφοσκολίωση, σύνδρομο Guillain-Barré, μυασθένεια gravis.

παρακλινική έρευνα

Ο επόμενος εργαστηριακός έλεγχος μπορεί να είναι αναγκαίος.

  1. ΑΑΑΑ (Ανάλυση Αερίων Αρτηριακού αίματος. η οξυαιμαία αναγνωρίζεται με μείωση του pH αρτηριακού αίματος (<7.38), που μπορεί να παραληφθεί με εξέταση δείγματος αρτηριακού αίμαος. Η αύξηση της paCO2 είναι δηλωτικό ότι η οξυαιμία οφείεκλται σε αναπνευστικά αίτια.
    1. υποξαιμία. είναι συχνά απριούσα και αποκαλύπτει ότι ο υποκείμενος αιτιολογικός παράγοντας της οξεώσεως είναι πνευμονικό νόσημα.
  2. ανάλυση ηλεκτρολυτών. το συχνότερα απαντώμενο της αναπνευστικής οξεώσεως είναι η απρουσία αντιρροπιστικής αρχής αύξηση των HCO3̄,
  3. υποθυρεοειδισμός. μερικοί ασθενείς οφείλουν στον υποθυρεοειδισμό την παχυσαρκία τους και τον επακόλουθο υποαερισμό,λόγω της υποκείμενης υπνικής άπνοιας. Διενεργείται έλεγχος της θυροτροπίνης και των επιπεδων Τ4.
  4. πλήρης γενική ανάλυση αίματος. Πολλοί ασθενείς με ΑΟ, υπερκαπνία και υποξαιμία, έχουν επίσης δευτεροπαθή πολυκυτταραιμία.
  5. έλεγχος φαρμάκων. Διενεργείται έλεγχος φαρμάκων και τοξικολογικές εξετάσεις σε ασθενείς με ανεξήγητη υπερκαπνία και ΑΟ. Πρέπει να ελέγχοντιασ οι συγκεντρώσεις οπιούχων, βαρβιτουρικών, βενζοδιαζεπινών. 
  6. απεικονιστικός έλεγχος.
    1. ακτινογραφία θώρακος. Διενεργείται για να διευκολυνθεί ο αποκλεισμός πνευμονικής αιτιολογίας αναπνευστικής ανεπάρεκαις και ΑΟ. Διευκολύνει τον εντοπισμό της αιτιολογίας της ΑΟ, όπως η επιπέδωση του διαφράγματος και η υπερδιάταση, δευτεροπαθή ευρήματα χρόνιας αποφρακτικής πνευμονοπάθειας, ανύψωση του διαφράγματος, απότοκη παραλύσεως ή αδυναμίας του διαφράγματος, πνευμοθώρακας ή ατελεκτασία. Επί πνευμονικής υπερτάσεως, επίσης, τα αγγεία της πύλης απεικονίζ0ονται διατεταμένα, και η καρδιακή σιλουέττα μπορεί να αποκαλύτπει σημεία δεξιάς κοιλιακής υπερτρορφίας. Ενίοτε, απαιτείται η λήψη εκπνευστικής ακτινογραφίας, π.χ., σε περιπτώσεις ετερόπλευρης παραλύσεως του διαφράγματος.
    2. Η αξονική τομογραφία θώρακος-μεσοθωρακίου, διενεργείται όταν τα ευρήματα από την απλή ακτινογραφία είναι ασαφή ή μη συμπερασματικά.  Η CT είναι πλέον ευαίσθητη της συμβατικής ακτινογραφίας θώρακος κιαμμπορεί ναν αποκαλύψει βλάβε ςπου δεν είναι ορατές με τη συμβατική ακτινογραφία.
    3. CT εγκεφάλου. Διενεργείται σε περιπτώσεις που ως αίτιο της ΑΟ ενέχονται ενδεχόμενες βλάβες του ΚΝΣ, της γέφυρας, του προμήκους μυελού, όπως το ΑΕΕ, οι όγκοι του εγκεφάλου, της παρεγκεφαλίδας και οι κακώσεις του ΚΝΣ.
    4. Τομογραφία μαγνητικού συντονισμού. MRI εγκεφάλου διενεργείται σε περιπτώσεις με κακώσεις, βλάβες, όγκους ή λοιμώξεις του εγκεφάλου, που μπορεί να ευθύνονται για την ΑΟ, ή όταν τα ευρήματα από την CT είναι ασαφή ή μη συμπερασματικά.   
    5. ακτινοσκόπηση. δοκιμασίας εισπνοής/εκπνοής  προ κλειστών αεραγωγών, για την διαπίστωση παράδοξης κινητικόττηας του διαφράγματος, τυπικής επί παραλύσεως του διαφράγματος, ακόμνη και σε περιπτ΄σεις με φυσιολογική απεικόνιση του θώρακος/πνευμόνων/μεσοθωρακλίου στις συμβατικές λήψεις ή τις CT. Η δοκιμασία αυτή δεν είναι, εν τούτοις, χρήσιμη επί αμφοτερόπλευρης διαφραματικής παραλύσεως, αντίθετα, επί ετερόπλευρης δυσλειτορυγίας του διαφράγματος.
  7. λοιπός εργαστηριακός έλεγχος.
    1. Οι ασθενείς με άγνωστης αιτιολογίας ΑΟ υποβάλλονται σε λειτουργικές εξετάσεις αναπνοής, για τον έλεγχο της ικανότητας αερισμού (σπιρομέτρηση, μέτρηση στατικών, δυναμικών όγκων), ανταλλαγής αερίων (ΑΑΑΑ, ικανότητα διαχύσεως), αγωγής και κεντρικού ελέγχου της αναπνοής. 
    2. Διενέργεια Ηλεκτρομυογραφημάτων, και έλεγχος της ταχύττηας νευρικής αγωγής. Η διενέργεια ηλεκτρομυογρφημάτων είναι ανατικατάστατη μέθοδος για τη διενέργεια νευρομυϊκών παθήσεων, πχ., μυασθένεια Gravis, σύνδρομο Guillain-Barré, μυατροφική πλαγία σκλήρυνση, που μπορεί να προκαλε΄σουν αδυναμία των αναπνευστικών μυών. Από τις μελέτες αυτές διευκρινίζεται η παρουσια νευροπαθητικής ή μυοπαθητικής διεργασίας, ανάλογα με την αιτιολογία της παραλύσεως του διαφράγματος και των υπόλοιπων αναπνευστικών μυών.
    3. Η μέτρηση μεγίστης ειπνευστικής και εκπνευστικής πιέσεως 
    4. μέτρηση δια-διαφραγματικής πιέσεως. Είναι αξιόπιστη μέθοδος αλλά όχι εύκολα ανεκτή από τον ασθενή, επειδή βασίζεται στην προώθηση, μέσω οισαφάγειου καθετήρος, δύο ασκιδίων, από τα οποία παραμένει στον οισοφάγο, για τη μέτρηση της ενδοθωρακικής πιέσεως και το άλλο προωθείται στο στόμαχο, για τη μέτρηση της ενδοκοιλιακής πιέσεως. Η διαφορά των δύο μετρήσεων είναι η δια-διαφραγματική πίεση. Ασθενείς με λειτουργικές διαταραχές του διαφράγματος, εμφανίζουν μικρότερη της αναμενόμενης δια-διαφραγματική πίεση.

θεραπεία 

Η θεραπεία της ΑΟ κατευθύνεται, βασικά, στη θεραπεία της υποκείμενης παθήσεως. Πρέπει να λαμβάνεται ιδιαίτερη προσοχή στη θεραπεία της χρόνιας υπερκαπνίας, καθώς η ταχεία διόρθωση της υπερκαπνίας μπορεί να οδηγήσει σε μεταβολική αλκάλωση (λόγω της χρόνιας αυξήσεως των HCO3̄, τα οποία παραμένουν "μετέωρα" μετά την απότομη μείωση της PaCO2, την οποία αντιρροπούν). Η αλκαλοποίηση τπου ΕΝΥ μπορεί να απολήξει σε σπασμούς. 

  1. Η χορήγηση νατριούχων διαττανθρακικών ενδείκνυται σπάνια και συνήθως χορηξγούνται σε καταστάσεις με καρδιακή ανακοπή, με ιδιαίτερα χαμηλό pH (<7.05). Στις υπόλοιπες καταστάσεις, η χορήγηση διττανθρακικών δεν φέρει αποτέλεσμα. 
  2. Τα βρογχοδιαταλτικά φάρμακα, όπως οι β2-διεγέρτες, τα αντιχολινεργικά, και οι αναστολείς φωσφοδιετεράσης 4, είναι χρήσιμα για τη θεραπεία ασθενών με αποφρακτική πνευμονοπάθεια, και σοβαρό βρογχόσπαμσο. Η θεοφυλλίνη μπορεί να βελτιώσει τη συσταλτικότητα του διαφράγματος, ενώ διεγείρει το κέντρο της αναπνοής.
  3. πρέπει να καταβάλλωνται προσπάθειες για την υποβοήθηση ή την ενίσχυση του αερισμού. Στη θεραπευτική που μπορεί να έχει διασωστική σημασία περιλαμβάνεται η διενέργεια τραχειοστόματος, η εφαρμογή μηχανικού αερισμού, και μη παρεμβατικού αερισμού με θετική πίεση. ή τεχνικές, όπως ο ρινικός συνεχής αερισμός με θετική πίεση (CPAP) και ο ρινικός διεπίπεδος αερισμός (BiPAP). Η τελευταία τεχνική είναι χρήσιμη για την αντιμετώπιση του συνδρόμου παχυσαρκίας-υποαερισμού όπως και επί νευρομυϊκών διαταραχών, επειδή βελτιώνουν τις τιμές αερίων αίματος (PaO2 και PaCO2). Σε μια πρόσφατη (2009) μελέτη, στην οποία συγκρίθηκαν δύο τεχνικές (παρεμβατικού προς παρεμβατικού μηχανικού αερισμού) σε ασθενείς υπό μυασθενική κρίση, βρέθηκε ότι οι ασθενείς είχαν καλύτερα αποτελέσματα, με χρήση μεθόδων μη παρεμβατικού μηχανικού αερισμού (&, &).
    1. Ο μη παρεμβατικός μηχανικός αερισμός (NIV) μπορεί να αεφαρμόζεται σε ασθενείς με χαμηλό score APACHE II και μικρότερο βαθμό μεταβολικής αντιρροπήσεως για αναπνευστική οξέωση. Για ασθενείς υπό  μηχανικό αερισμό, η αποτυχία της διασωληνώσεως συνδέεται με αύξηση της ενδονοσοκομειακής νοσηρότητας σε περιπτώσεις μυασθενικής κρίσεως. Εάν αναγνωρίζονται ικανοποιητικές τιμές Pemax και βηχικό αντανακλαστικό, η μέθοδος είναι συγκρίσιμη με τα αποτελέσματα επί παρεμβατικού αερισμού (&).
    2. Η BiPAP είναι δραστική στη θεραπεία της οξείας αναπνευστικής ανεπάρκειας σε ασθενείς με μυασθένεια gravis κια η κλινική δοκιμή πριν την εγκατάσταση της υπερκαπνίας μπορεί να αποτρέψει τη διασωλήνωση κια τον παρατεταμένο μηχανικό αερισμό, μειώνοντας έτσι, τις πνευμονικές επιλοκές, και την παράταση της νοσηλείας σε ΜΕΘ και ημέρες νοσηλείας σε κοινό θάλαμο (&). 
  4. Φαρμακοθεραπεία για την αναστροφή της δράσεως των κατασταλτικών φαρμάκων χορηγούνται στις περιπτωσεις υπερκαταναλώσεως.
    1. Η Ναλοξόνη (Narkan) μπορεί να βοηθήσει για την ανάταξη της καταστολής από ναρκωτικά. Η Φλουμαζεσίνη (Romaxicon) μπορεί να βοηθήσει για την ανάταξη της της καταστολής από βενζοδιαζεπίνες. Οι ασθενείς μπορεί να εμφναίσουν σπασμούς, εάν η ανάταξη διενεργθεί απότομα. 
    2. οξυγονοθεραπεία πρέπει να χορηγείται επειδή πολλοία ασθενείς με υπερκαπνία είναι, επίσης υποξαιμικοί. Η οξυγονοθερεία χορηγείται για την αποτροπή των δυσμενών συνεπειών της μακροπερίοδης υποξαιμίας, Οι ασθενείς με ΧΑπ που ικανοποιούν τα κριτήρια της οξυγονοθεραπείας έχει διχετεί ότι έχουν μιρότερη θνητότητα, συγκριτικά με αντιστοιχισμένουθς ασθενείς χωρίς οξυγονοθεραπεία. επίσης η οξυγονοθεραπεία μειώνει την πνευμονική υπέρταση. Η οξυγονοθεραπεία πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή, επειδή μπορεί να προκαλέσει νάρκωση των περιφερικών χημοϋποδοχέων και να επιτείνει την υπερκαπνία σε μερικές περιπτώσεις, όπως στους ασθενείς με ΧΑΠ, ή, όπως πρόσφατα, υποστηρίζεται,  λόγω επιδεινώσεως των σχέσεων αερισμού αιματώσεως. Η ακριβής υποκείμενη παθοφυσιολογία παρμένει ασδιευκρίνιστη, αλλά η υπερκαπνία αποφεύγεται με τιτλοποίηση της παροχής οξυγόνου ώστε να διασφαλίζεται κορεσμός Hb στο επίπεδο περί το 90% και της PaO2 ~ 60-65 mmHg, επειδή, προσθέτως, πάνω από το επίπεδο αυτό, αναστέλλεται η λειτουργία των περιφερικών χημοϋποχοεών, στγα καρωτιδφικά και αρορτικά σωμάτια. 
    3. τα διεγερτικά της αναπνοής έχουν χρησιμοποιηθεί, αλλά δεν έχουν επιδόσεις σε παεριπτώσεις χρόνιας αναπνευστικής οξεώσεως.
      1. η μεθυλοπρογεστερόνη αυξάνει την κεντρική οδήγηση της αναπνοής και είναι δραστική για το σύνδρομο παχυσρακίας υποαερισμού.
      2. η ακεταζολαμίδη (diamox) είναι ένα διουρητικό που αυξάνει την αποβολή HCO3̄  και προκαλεί μεταβολική οξέωση. Η μεταβολική οξ'έωση με τη σειρά της επάγει τον αερισμό, αλλά στην περίπτωση αυτή εγκαθίσταται παθολογικός τύπος αναπνοής (Αναπνοή Kausmaul).
      3. Η εξωσωματική δέσμευση του CO2 είναι σχετικά νεά τεχνική για την απομάκρυνση του CO2 μέσω φλεβο-φλεβικής απρακάμψεως, χωρίς να επηρεάζεται η οξυγόνωση. Η μέθοδος ECCO2 R χρησιμοποιείται στη θεραπεία της αναπνευδτικής οξεώσεως ως επιπλοκής τύπου μηχανικής αναπνοής με χαμηλό αναπνεόμενο όγκο. Έχει όμωσ συνδεθεί μμε σοβαρές επιπλοκές και χρειάζεται περαιτέρω έρευνα (&, &, &).
    4. χειρουργική θεραπεία.
      1. Η σοβαρή κυφοσκολίωση, ως αίτιο υπερκαπνίας και ΑΟ, αντιμετωπίζεται χειρουργικά μερικές φορές όταν η γωνία της ΣΣ είναι > 40°.
      2. Το σύνδρομο παχυσαρκίας-υποαερισμού μπορεί να ωφεληθούν από τις χειρουργικές θεραπείες της μειώσεως του σωματικού βάρους, και διενεργούνται σε ασθενείς με ΒΜΙ >35 Kg/m2, που συνοδεύεται από σοβαρές συνοσηρότητες, ή σε άτομα με ΒΜΙ >40 kg/m2. Στις σχετικές τεχνικές περιλαμβάνονται γατροπλαστικές επεμβάσεις και η roux-en-X γαστρική παρακάμψη.
  5. χρησιμοποιούμενα φάρμακα
    1. βρογχοδιαταλτικά
  6. μη φαρμακολογικά μέτρα
    1. Η διακοπή του καπνίσματος είναι κρίσιμο προληπτικό μέτρο, ιδίως σε ασθενείς με ΧΑΠ.
    2. Η απώλεια βάρους είναι πρωταρχικής σημασίας, ιδίως σε ασθενείς με σύνδρομο υποαερισμού-παχυσρακίας. Βελτιώνει τα ημερήσια συμπτώματα και τη συγκέντρωση CO2. Σε ασθενείς με υπνική άπνοια, η μείωση του σωματικού βάρους απολήγει σε βελτίωση των συμπτωμάτων ημλ.ερας και τη μείωση των επεισοδίων άπνοιας/υπόπνοιας κατά τον ύπνο.

επιπλοκές 

  1. Οι ασθενείς με αναπνευτική οξέωση, εξ ορισμού, κυψελιδικό υποαερισμό.  Έτσι, εμφανίζουν αυξημένη PaCO2 και HCO3̄ . H  χρόνια υποξαιμία απολήγει σε αύξηση της ερυθροποιήσεως (αυξημένη παραγωγή ερευθροποιητίνης από τους ινοβλάστες των νεφρών), που συνεπάγεται πολυκυτταραιμία. Η χρόνια υποξία είναι γνωστό αίτιο πνευμονικής αγγειοσυσπάσεως, δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας, και χρόνιας πνευμονικής καρδίας. 
  2. Οι υπνικές υπόνοιες και άπνοιες συνεπάγονται διαταρχή της ποιότητας του ύπνου, και εγκεφαλική αγγειοδιαστολή, που είναι αίτιο πρωινής κεφαλαλγίας, κοπώσεως κατά τη διάρκεια της ημέρας, και υπνηλίας.
  3. υψηλές τιμές PaCO2 μπορούν να οδηγήσουν σε σύγχυση, που συχνά αναφέρεται ως νάρκωση από CO2, ενώ λόγω της εγκεφαλικής αγγειοδιαστολής (&), οι ασθενείς εμφανίζουν οίδημα θηλής (&). βλέπε η αδενοσίνη κι οξεώση

πρόγνωση

  1. Η πρόγνωση κυμαίνεται, εξαρτώμενη από την  υποκείμενη πάθηση.

[i] Kazmaier S, Weyland A, Buhre W, et al. Effects of respiratory alkalosis and acidosis on myocardial blood flow and metabolism in patients with coronary artery disease. Anesthesiology. Oct 1998·89:831-7