Μεταβολική αλκάλωση και οξέωση

 (βλ. απλές διαταραχές και Αλκάλωση, μεταβολική). Παρουσία χημικής διεγέρσεως της αναπνοής, λόγω μεταβολικής οξεώσεως, η αρχική αντίδραση είναι η αύξηση του βάθους του αναπνεόμενου όγκου∙ όχι τόσο της συχνότητας της αναπνοής. Ο υπεραερισμός πχ., των ασθενών με διαβητική κετοξέωση, δε γίνεται εύκολα κλινικά αντιληπτός, λόγω του τύπου της υιοθετούμενης αναπνοής ( Kausmaul ) [4.8], κατά την οποία αυξάνεται το βάθος της αναπνοής, που δεν είναι εύκολα κλινικά αντιληπτό και όχι η συχνότητα, που α μπορούσε να αποτιμηθεί. Σε καταστάσεις με μεταβολική οξέωση, τα [ Η⁺ ] του αίματος, τα οποία δε διέρχονται τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, εμφανίζονται περισσότερα των [HCO₃̄], που διέρχονται το φραγμό, στε προκαλείται αλκάλωση του ΕΝΥ, παρουσία οξεώσεως στο αίμα (!). Έτσι, άλλη οξεοβασική κατάσταση «βλέπουν» οι περιφερικοί χημειοϋποδοχείς και άλλη οι κεντρικοί. Πλήρης αντιρρόπηση, με αύξηση του αερισμού και αντιρροπηστική αναπνευστική αλκάλωση, ουδέποτε, κάτω από αυτές τις προϋποθέσεις, ολοκληρώνεται.

Αναγνωρίζεται γραμμική συσχέτιση μεταξύ της συγκεντρώσεως των HCO₃̄ και της PaCO₂ επί μεταβολικής οξεώσεως και αλκαλώσεως.

Στο γράφημα αναδεικνύεται η σχέση μεταξύ HCO₃̄ και PaCO₂. Η συνεχής, μαύρη γραμμή παριστά τη μέση γραμμή συσχετίσεως και οι εκατέρωθεν δύο λεπτές, τα 95% διαστήματα αξιοπιστίας της συσχετίσεως, η οποία είναι: PaCO₂ =0.70[HCO₃̄] +20 ±2[i]·

-για κάθε 1 meq/Lαύξηση των HCO₃̄ στο πλάσμα επί μεταβολικής αλκαλώσεως, η PaCO₂ αυξάνεται κατά περίπου 0.6-0.7 mmHg. Έτσι, για τιμή HCO₃̄ πλάσματος ίση με 34 meq/L (δηλαδή 10 meq/L πάνω από το φυσιολογικό) η αναμενόμενη PaCO₂ είναι 46-47 mmHg.

-για κάθε 1 meq/L μείωση των HCO₃̄ πλάσματος επί μεταβολικής οξεώσεως η PaCO₂ μειώνεται περίπου κατά 1.2 mmHg. Έτσι, για τιμή HCO₃̄ πλάσματος ίση με 14 meq/L (δηλαδή 10 meq/L κάτω από το φυσιολογικό) η αναμενόμενη PaCO₂ είναι 28 mmHg.

Τιμές ουσιωδώς αποκλίνουσες από τις προβλεπόμενες, αναδεικνύουν επιπρόσθετη διαταραχή οξεοβασικής ισορροπίας.