Κύτταρα Glomus

 Tα κύτταρα glomous ή -κύτταρα τύπου 1- είναι εξειδικευμένα κύτταρα που βρίσκονται σε διάφορους ιστούς του ανθρώπινου σώματος, ως μικρές, εξαιρετικά αγγειοποιημένες δομές που βρίσκονται στην καρωτιδική αρτηρία και την αορτή και παίζουν καθοριστικό ρόλο στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης και των επιπέδων οξυγόνου στο αίμα. Συγκεντρώνονται στα καρωτιδικά σωμάτια ΚΣ, και αορτικά σωμάτια, ΑΣ.

Από τις ιδιότητές τους διακρίνουμε

  1. Εντόπιση: βρίσκονται στην καρωτιδική αρτηρία, κοντά στη διακλάδωση της κοινής καρωτιδικής αρτηρίας και στην αορτή. Αυτές οι θέσεις είναι στρατηγικά τοποθετημένες για την παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης και των επιπέδων οξυγόνου.
  2. Αισθητηριακή Λειτουργία: Τα κύτταρα αυτά λειτουργούν ως αισθητικοί υποδοχείς που παρακολουθούν τα επίπεδα οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα. Είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα στις αλλαγές της τάσης του οξυγόνου (μερική πίεση οξυγόνου) και του pH.

  3. Χημειοϋποδοχείς: Τα κύτταρα glomus ταξινομούνται ως χημειοϋποδοχείς επειδή ανταποκρίνονται σε χημικά ερεθίσματα. Όταν τα επίπεδα οξυγόνου στο αίμα μειώνονται (υποξία) ή τα επίπεδα διοξειδίου του άνθρακα αυξάνονται (υπερκαπνία), τα σπειροειδή κύτταρα ανιχνεύουν αυτές τις αλλαγές.

  4. Νευρική σηματοδότηση: Όταν τα σφαιρικά κύτταρα ανιχνεύουν χαμηλά επίπεδα οξυγόνου ή υψηλά επίπεδα διοξειδίου του άνθρακα, μεταδίδουν σήματα στο εγκεφαλικό στέλεχος μέσω του γλωσσοφαρυγγικού νεύρου (κρανιακό νεύρο IX). Αυτά τα σήματα πυροδοτούν μια αντανακλαστική απόκριση για την αύξηση του αερισμού (ρυθμός αναπνοής και βάθος) και, κατά συνέπεια, βελτιώνουν την παροχή οξυγόνου στους ιστούς.

  5. Ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης: Τα κύτταρα glomus συμβάλλουν επίσης στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης. Όταν τα επίπεδα οξυγόνου πέφτουν σημαντικά, τα γλοιώδη κύτταρα μπορούν να ξεκινήσουν αγγειοσυστολή (στένωση των αιμοφόρων αγγείων) για να εκτρέψουν τη ροή του αίματος σε ζωτικά όργανα όπως ο εγκέφαλος και η καρδιά.

  6. Προσαρμογή: Τα κύτταρα glomus είναι ικανά να προσαρμοστούν σε χρόνιες αλλαγές στα επίπεδα οξυγόνου. Με την πάροδο του χρόνου, προσαρμόζουν την ευαισθησία τους για να διατηρήσουν τις κατάλληλες αποκρίσεις στις διακυμάνσεις των συγκεντρώσεων οξυγόνου και διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα.

Συνολικά, τα κύτταρα υψηλής ειδίκευσης κύτταρα είναι ζωτικά συστατικά των ρυθμιστικών μηχανισμών του σώματος για τη διατήρηση της σωστής οξυγόνωσης και της αρτηριακής πίεσης. Η ικανότητά τους να αισθάνονται και να ανταποκρίνονται στις αλλαγές στη χημεία του αίματος βοηθά να διασφαλιστεί ότι οι ιστοί του σώματος λαμβάνουν την απαραίτητη παροχή οξυγόνου για μεταβολικές διεργασίες, ακόμη και σε δύσκολες συνθήκες.

Σύμφωνα με τα πιο πάνω, τα ΚΣ ανταποκρίνονται σε μια ποικιλία ερεθισμάτων, όπως η υποξία, η υπερκαπνία, η οξέωση και οι ορμόνες, επιτρέποντας έτσι στο CB να λειτουργεί ως πολυτροπικός υποδοχέας (Kumar and Bin-Jaliah, 2007 Ribeiro et al., 2013 ; Thompson et al., 2016). Η ενεργοποίηση των κυττάρων τύπου Ι οδηγεί σε διέγερση γειτονικών χημειοπροσαγωγών ινών που αναμεταδίδουν αισθητικές πληροφορίες στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Η φυσιολογική συνέπεια της διέγερσης CB είναι επομένως η έναρξη σειράς συστηματικών προστατευτικών αντανακλαστικών που χαρακτηρίζονται από αυξημένο αερισμό, ταχυκαρδία, συστηματική αγγειοσυστολή και απελευθέρωση αδρεναλίνης από το μυελό των επινεφριδίων ( Kumar, 2009 ).

Υπάρχει τώρα μια γενική συναίνεση ότι μια σειρά από βασικές διεργασίες συμβάλλουν στον καταρράκτη υποξικής χημειομετατροπής. Αυτά περιλαμβάνουν εξασθένηση του ρεύματος K + , εκπόλωση κυττάρων τύπου Ι, εισροή Ca 2+ μέσω διαύλων Ca 2+ τύπου L , νευροέκκριση και διέγερση χημειοπροσαγωγών ( Kumar and Prabhakar, 2012 ; Lopez-Barneo et al., 2016 ). Τα μεμονωμένα κύτταρα τύπου Ι είναι εξαιρετικά ευαίσθητα στο O 2 και η ταχεία (εντός ms) ενεργοποίηση του καταρράκτη της υποξικής χημειομετατροπής ξεκινά σε PO 2 s μεταξύ 20-40 mmHg ( Biscoe and Duchen, 1990 ; Buckler and Vaughan-Jones, Buckler , 1994 Turner, 2013) ένα επίπεδο σημαντικά μεγαλύτερο από αυτό στο οποίο επηρεάζεται ο κυτταρικός μεταβολισμός σε κύτταρα που δεν είναι ευαίσθητα στο Ο2 .
Αυτό που παραμένει εξαιρετικά αμφιλεγόμενο είναι η μοριακή ταυτότητα του συγκεκριμένου αισθητήρα O2 εντός του κυττάρου τύπου Ι. Θα υποστηρίξαμε ότι ο φυσιολογικός αισθητήρας O 2 θα πρέπει να παρουσιάζει ορισμένα βασικά χαρακτηριστικά: (1) έκφραση στο κύτταρο τύπου I που επιτρέπει την εγγενή ευαισθησία O 2 . (2) την ικανότητα δέσμευσης O 2 . (3) η δέσμευσή του με το O 2 συμβαίνει στο φυσιολογικό εύρος στο οποίο διεγείρεται το κύτταρο τύπου Ι. (4) απαιτείται για το CB να διεγείρεται από υποξία. και (5) είναι σε θέση να ενεργοποιήσει τον καταρράκτη μεταγωγής CB μέσα σε χιλιοστά του δευτερολέπτου. Πολλοί προτεινόμενοι αισθητήρες ταιριάζουν σε ένα ή δύο από αυτά τα κριτήρια, αλλά λίγοι έχουν αποδειχθεί ότι συμμορφώνονται επαρκώς και με τα πέντε.

Ειδικότερα, θεωρούνται ντοπαμινεργικοί ανασταλτικοί ενδονευρώνες και εδράζονται στους αορτικούς χημοϋποδοχείς και καρωτιδικά σωμάτια. Αναγνωρίζουν μεταβολές στην PaO2, την PaCO2, και το pH, μέσω μηχανισμών στους οποίους εμπλέκονται δίαυλοι ιόντων και μόρια που περιέχουν αίμη. Η μείωση της PaO2  και του pH και η αύξηση της PaCO2 αποπολώνει τα κύτταρα glomus  και πυροδοτεί την απελευθέρωση νευροδιαβιβαστών. Ένας μη ταυτοποιημένος νευροδιαβιβαστής αποπόλωνει τις αισθητικές νευρικές απολήξεις των καρωτιδικών και αορτικών σωματίων, έτσι που η ένταση του αρτηριακού ερεθίσματος κωδικοποιείται ως συχνότητα των δυναμικών στις κεντρομόλες νευρικές ίνες, που καταλήγουν στα αναπνευστικά και καρδιαγγειακά κέντρα στον προμήκη. Η υποξία και η υπερκαπνία ενισχύουν αμοιβαία τη δράση τους στο καρωτιδικό σωμάτιο και η επίδραση της PaCO2 μεσολαβείται από μεταβολές στο ενδοκυττάριο pH. Η απάντηση στις μεταβολές στα αρτηριακά αέρια είναι εξαιρετικά ταχεία (εντός δευτερολέπτων).

 

Lopez-Barneo, J., Gonzalez-Rodriguez, P., Gao, L., Fernandez-Aguera, M. C., Pardal, R., and Ortega-Saenz, P. (2016). Oxygen sensing by the carotid body: mechanisms and role in adaptation to hypoxia. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 310, C629–C642. doi: 10.1152/ajpcell.00265.2015

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

Mahmoud, A. D., Lewis, S., Juricic, L., Udoh, U. A., Hartmann, S., Jansen, M. A., et al. (2016). AMP-activated protein kinase deficiency blocks the hypoxic ventilatory response and thus precipitates hypoventilation and Apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 193, 1032–1043. doi: 10.1164/rccm.201508-1667OC

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

Holmes AP, Ray CJ, Coney AM and Kumar P (2018) Is Carotid Body Physiological O2 Sensitivity Determined by a Unique Mitochondrial Phenotype? Front. Physiol. 9:562. doi: 10.3389/fphys.2018.00562