Η ποσότητα του αίματος, που διέρχεται από τα τοιχώματα μη αεριζομένων κυψελίδων, λόγω καταλήψεώς τους εξ οιδήματος, πύου, αίματος ή άλλου υλικού, διοχετεύεται στο αρτηριακό αίμα χωρίς να έχει υποστεί εξισορρόπηση των μερικών πιέσεων των αερίων, με εκείνες στον κυψελιδικό χώρο. Στο διαφεύγον αίμα, η περιεκτικότητα του O2 είναι παρόμοια εκείνης του μικτού φλεβικού αίματος, ώστε προκαλείταιανυπόστρεπτη αρτηριακή υποξαιμία, ανάλογη του ποσοστού διαφυγής (Qs/QT), ακόμη και εάν η PΑO2 είναι φυσιολογική (ή και αυξημένη, λόγω χορηγήσεως υψηλού μίγματος O2). Η αιμοσφαιρίνη του μη διαφεύγοντος αίματος ευρίσκεται σχεδόν πλήρως αξυγονωμένη, έτσι, ώστε η μερική επιπλέον ποσότητα O2, που διαλύεται στο πλάσμα, λόγω της χορηγήσεως υψηλών συγκεντρώσεων O2 δεν αντιρροπεί το χαμηλό κορεσμό αιμοσφαιρίνης του διεφεύγοντος ποσού αίματος.Εάν, πχ., το μισό της καρδιακής παροχής διοχετεύεται σε μη αεριζόμενες κυψελίδες, (Qs/QT = 0.5) με αναπνοή αέρος δωματίου (PΑO2 = 100 mmHg), το αρτηριακό αίμα θα αποτελείται από μίγμα 50% εκ διαφυγόντος αίματος (PaO2 = 100 mmHg και SaO2 = 75%) και 50% αρτηριακού αίματος (PaO2 = 100 mmHg και SaO2 = 100%). Θα έχει επομένως SaO2 = 87.5% (μέσο όρο του κορεσμού των δύο ποσοτήτων του αίματος) και PaO2 = 50 mmHg. Λόγω του σιγμοειδούς σχήματος της ΚΚΑ, ο κορεσμός του αρτηριακού αίματος θα είναι πλησιέστερος προς τον κορεσμό του μεικτού φλεβικού αίματος, ιδίως όταν η PΑO2 είναι υψηλή, πχ., 600 mmHg, ως επί χορηγήσεως υψηλών μιγμάτων O2 (πχ., FiO2=1.0). Στην περίπτωση αυτή, πράγματι, το αποχωρόν από τις φυσιολογικές κυψελίδες αίμα έχει πολύ υψηλή PaO2, αλλά ο κορεσμός του, που είναι ήδη 100% δε μπορεί να αυξηθεί, περισσότερο. Αντίθετα, η PaO2 και ο κορεσμός του διεφεύγοντος αίματος δε βελτιώνεται, εφ’ όσον δεν επωφελείται από το υψηλότερο μίγμα O2, που χορηγείται. Η τελική PaO2, που διαμορφώνεται, ως μέσος όρος των PaO2 των δύο ποσοτήτων αίματος, μόλις θα αυξηθεί σε 60 mmHg. Η διάκριση μεταξύ της ενδοπνευμονικής από την ενδοκαρδιακή φλεβική διαφυγή, μπορεί να προσεγγισθεί ακτινολογικά. Μεγάλα ποσοστά φλεβικής διαφυγής, παρουσία αρνητικής ακτινογραφίας θώρακος, πρέπει να αποδίδονται σε ενδοκαρδιακά ελλείματα, τα οποία αναδεικνύονται υπερηχογραφικά ή με τεχνικές με χρωστικές.
Η αναλογία φλεβικής διαφυγής μπορεί να εκτιμηθεί από τον τύπο:
όπου, CcO2 παριστά την περιεκτικότητα O2 του αίματος που απομακρύνεται από τις επαρκώς αεριζόμενες κυψελίδες. Ο παρονομαστής της εξισώσεως ισούται –περίπου- με τη διαφορά τηςπεριεκτικότητας O2 του μεικτού φλεβικού από το αρτηριακό αίμα και, επομένως, είναι αντιστρόφως ανάλογος με την καρδιακή εξώθηση (εξίσωση Fick). Επομένως, για δεδομένο ποσοστό φλεβικής διαφυγής η περιεκτικότητα του αρτηριακού αίματος (και η PaO2) αυξάνεται με την αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως, επειδή η περιεκτικότητα O2 του μεικτού φλεβικού αίματος που ‘διαφεύγει’ είναι υψηλότερη∙ έτσι, όταν το διαφεύγον αίμα αναμιχθεί με το φυσιολογικά αρτηριοποιηθέν, θα προκαλέσει λιγότερη μείωση της CaO2. Επομένως, η αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως και της CaO2 επιφέρει βελτίωση της υποξαιμίας που προκαλεί η φλεβική διαφυγή αίματος, ενώ η μείωση της καρδιακής εξωθήσεως και της CaO2 την επιδεινώνει. Ο αριθμητής της εξισώσεως 9.1 παριστάνει τη διαφορά μεταξύ της περιεκτικότητας O2 του τριχοειδικού και του αρτηριακού αίματος, που πρέπει να οφείλεται στη διαφορά του φυσικώς διαλυμένου O2 στο πλάσμα. Η διαφορά αυτή μπορεί να εκτιμηθεί από την PΑ - aO2 x 0.003. Επομένως, αδρή εκτίμηση του βαθμού φλεβικής διαφυγής μπορεί να γίνει εάν διαιρεθεί το μέγεθος PΑ - aO2 x 0.003 δια της φλεβοκυψελιδικής διαφοράς περιεκτικότητας O2, που φυσιολογικά είναι 5 ml O2 / dl αίματος. {9.2}
Πρέπει να σημειωθεί ότι περιοχές με πολύ χαμηλό δείκτη V/Q προκαλούν υποξαιμία και μείωση της C aO2, όταν η FiO2 είναι μικρότερη του 0.5. Επομένως, η Qs/QT μπορεί να εκτιμηθεί ώστε να παριστάνει πραγματικό ποσοστό φλεβικής διαφυγής, μόνο όταν η FiO2 είναι μεγαλύτερη των 0.6, οπόταν ακόμη και οι περιοχές με πολύ χαμηλό V/Q θα εξασφαλίσουν PΑ O2 αρκετά υψηλή, ώστε να επαρκεί για την πλήρη οξυγόνωση του διερχομένου από αυτές αίματος. βλέπε: μέτρηση ανατομικής διαφυγής)
b. παθολογικές καταστάσεις με υποξαιμία λόγω διαφυγής (V/Q Þ 0)
Στα συχνότερα αίτια υποξαιμίας λόγω διαφυγής αίματος συγκαταλέγονται οι σύμφυτες καρδιοπάθειες, οι αγγειακοί όγκοι πνεύμόνος, η οξεία ατελεκτασία, η κυψελιδική πλήρωση με υγρό, η πύκνωση, καθώς επίσης καταστάσεις που επιφέρουν υπερβολική αιμάτωση σε σχέση με τον αερισμό, όπως, ο υποαερισμός, η περιοχική ανομοιογένεια αερισμού/αιματώσεως και η μείωση της διαχυτικής ικανότητας του πνεύμονος9 [5.5.4].
c. θεραπεία υποξαιμίας οφειλόμενης σε φλεβική διαφυγή
Σύμφωνα με όσα προειπώθηκαν, η υποξαιμία λόγω φλεβικής διαφυγής μπορεί να βελτιωθεί με αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως και χορήγηση υψηλού μίγματος συμπληρωματικού O2 ή εφαρμογή θετικής τελοεκπνευστικής πιέσεως (ΡΕΕΡ), μέσω μηχανικής αναπνοής. Η θετική τελοεκπνευστική πίεση βελτιώνει το ποσοστό της φλεβικής διαφυγής και την υποξαιμία που προκαλεί το κυψελιδικό οίδημα, χωρίς να προκαλεί ελάττωση του οιδήματος, αλλά επαναδιανομή αυτού στον περιβρογχαγγειακό χώρο, επιφέροντας σημαντική ‘απελευθέρωση’ κυψελίδων.
σπινθηρογράφημα αερισμού αιματώσεως Όπως προειπώθηκε, η ενδοφλέβια χορήγηση macro-aggregated albumin (MAA) μπορεί μόνο να εμφανιστεί σε όργανα που αρδεύονται από τη συστηματική κυκλοφορία, σε περιπτώσεις δεξιά-προς-αριστερά διαφυγής |Ανάλυση αερίων αρτηριακού αίματος-διαφυγή αίματος|. Η ΜΑΑ, στις περιπτώσεις αυτές συγκεντρώνεται στα όργανα που αποσπούν το μεγαλύτερο μέρος της καρδιακής εξωθήσεως όπως ο εγκέφαλος και οι νεφροί. Επομένως, με υπολογισμό της σχέσεως της συγκεντρώσεως στον εγκέφαλο και νεφρούς πρός τη συγκέντρωση στους πνεύμονες , μπορεί να υπολογιστεί ένας δείκτης αντιπροσωπευτικός της δεξιά προς αριστερά διαφυγής (βλέπε εικόνα 1). . |
$Διαφυγή από δεξιά-προς-αριστερά. Ποοστό 'φυσιολογικής' διαφυγής, οφείλεται στην αιμάτωση των βρόγχων, οι φλέβες από τους οποίους εκβάλλουν στις πνευμονικές φλέβες (αρτηριακό αίμα), κι επίσης στην στεφανιαία αιμάτωση, οι φλέβες της οποίας εκβάλλουν απ΄ευθείας στην αριστερή κοιλία, μέσω των θεβεσιανών φλεβών. Παθολογική διαφυγή αίματος μπορεί να παρατηρηθεί επί συγγενών ανωμαλιών, στη καρδιά, ή στα αιμοφόρα αγγεία, ή, συχνότερα, μέσω περιοχών ατελεκτασίας, ή πυκνώσεως στους πνεύμονες. Π.χ., εάν ένα πνευμονικό τμήμα ατελεκτατεί, αλλά συνεχίζει ναλαμβάνει αιμάτωση (π.χ., το 50% της καρδιακής εξωθήσεως), από την περιοχή της ατελεκτασίας επιστρέφει κορεσμένο αίμα που αναμιγνύεται με το φυσιολογικά οξυγονωθέν που επιστρέφει από τις αεριζόμενες περιοχές με αποτέλεσμα σημαντική μείωση της οξυγονώσεως του ατηριακού αίματος. Σημείωνεται ότι, λόγω του σιγμοειδούς σχήματος της καμπύλης κορεσμού αιμοασφαιρίνης, η τελική ΡΟ2 συγκλείνει προς την τιμή του διαφυγόντος αίματος παρά προς το προερχόμενο από φυσιολογικά αεριζόμενες κυψελίδες.
Εάν ένας ασθενής, π.χ., με 50% διαφυγή, αναπνέεει 100% Ο2, σύμφωνα με την εξίσωση του κυψελιδικού αέρα δείχνει ότι η ΡΑΟ2 των επαρκώς αεριζόμενων κυψελίδων αυξλανεται σημαντικά, πχ., σε επίπεδο! 670 mmHg αλλά αυτό προσθέτει περιορισμένα στην περιεκτικότητα του οξυγόνου στο αίμα που απάγεται από τις περιοχές αυτές. Το διαφεύγον αίμα συνεχίζει να έχει την περιεκτικότητα οξυγόνου του μικτού φλεβικού αίματος (που θα είναι μόλις λίγο υψηλότερο, εάν η κατανάλωη Ο2 στους ιστούς είναι αμετάβλητη (Ca-v̄O2) Το μικτό αρτηριακό αίμα παραμένει υποξαιμικό, αλλά με μια πολύ μεγάλη κυψελιδοαρτηριακή διαφορά Ο2. Η επίδραση της διαφυγής μπορεί, επίσης, να παρασταθεί γραφικά από την καμπύλη κορεσμού Ηb. Επειδή η Hb είναι πλήρως κορσμένη, για ΡΟ2 >150 mmHg η επιπλέον περιεκτικότητα απολήγει από το διαλυόμενο Ο2 και σχετίζεται γραμμικά με την ΡΟ2. Επομένως, υπάρει μια σταθερή σχέση στο εύρος μεταξύ του κλάσματος διαφυγής (κίνηση από Ca→Cv̄ στον κάθετο άξονα) και μείωση της ΡΑΟ2. Για φυσιολογική (Ca-v̄O2) τιμή 5 ml/100 ml προκύπτει μείωση της ΡΟ2 κατά~ 20 mmHg κάτω από την κυψελιδική του τιμή, για κάθε 1% αύξηση της διαφυγής. Ο κανόνας αυτός είναι χρήσιμος για την εκτίμηση του κλάσματος διαφυγής από την ΡαΟ2, που μπορεί να παραχεθί με αναπνοή 100%. Με αναφορά στην καμπύλη κορεσμού, επίσης, μπορεί να δειχθεί η ίδια φυσιολογική διαφυγή ~ 5% προκαλεί ΡΑ-αΟ2 10-15 mmHg με αναπνοή αέρος περιβάλλοντος, ενώ με αναπνοή 100% Ο2 η διαφορά θα γίνει 100 mmHg.
Επί άμεσης μετρήσεως της Cv̄O2 το κλάσμα διαφυγής μπορεί να εκτιμηθεί επακριβέστερα, από την εξίσωση της διαφυγής (βλέπε: ενδοπνευμονική διαφυγή). Η επίδραση οποιασδήποτε δεδομένης διαφυγής επί της αρτηριακής οξυγονώσεως είναι μεγαλύτερη, εάν η Cv̄O2 είναι υπερβολικά χαμηλή, όπως συμβαίνει σε καταστάσεις με χαμηλή καρδιακή εξώθηση.
H διαφυγή έχει, επίσης, συνέπειες, στην απομάκρυνση του CO2, όπως αναγνωρίζεται με αναφορά στο πααπάνω παράδειγμα, όπου η αναμενόμενη Pv̄CO2, ~46 mmHg στο διαφεύγον αίμα, θα προκαλέσει αύξησητης αρτηριακής της τιμής, εκτός και εάν αυό ρυθιστεί με αναπροσαρμογή του αερισμού. Όμως αυτό διορθώνεται εύκολα. Εάν ο αερισμός στις φυσιολογικές κυψελίδες αυξηθεί σε σημαντικό βαθμό, ώστε η αντίστοιχη PCO2 να μειωθεί στο 34 mmHg το τελικό αρτηριακό αίμα θα έχει φυσιολογική PCO2 ~40 mmHg. Αντίθετα με το οξυγόνο, η σχέση της CaCO2 με την PaCO2 είναι σχεδόν γραμμική, σ΄αυτό το εύρος τιμών. Σε κάποιο βαθμό, η ρύθμιση αυτή μπορεί να συμβαίνει αυτόματα, επειδή ο αερισμός, που αδυνατεί να προσεγγίσει κλειστές ή, ήδη, πλήρεις κυψελίδες εκτρέπεται προς σε ανοικτές -διαθέσιμες- κυψελίδες. Οιποιαδήποτε τάση αυξήσεως της PCO2 θα προκαλούσε δεγερση των κέντρων αναπνοης με αποτελέσμα την πεαιτέρω αύξηση του αερισμού. Το πρόβλημα αυτό καθίσταται κλινικά αναγνωρίσιμο, σε ασθενείς που αδυνατούν να αυξήσουν το κατά λεπτό αερισμό τους , λόγω παθολογικής εκτροπής ή επειδή έχουν τεθεί υπό μηχανικό αερισμό.