Η παρούσα μονογραφία αποτελεί προϊόν μακρόχρονης μελετητικής προσπάθειας και καθημερινής κλινικής παρατηρήσεως του συγγραφέα της, ιδίως, κατά τη θητεία του στο Περιφερειακό Γενικό Νοσοκομείο Πειραιώς με την πληθώρα των καθημερινών περιστατικών και τον ικανοποιητικό βιοτεχνολογικό εξοπλισμό του, που διευκολύνουν τη συγκομιδή κλινικών παραστάσεων. Η όποια εμπειρία αποκτήθηκε βοήθησε των συγγραφέα να ενημερωθεί για τις ανάγκες των συναδέλφων του, με διαφορετικές ειδικότητες, κυρίως των ειδικών Παθολόγων, των Χειρούργων, των Καρδιολόγων, των Νεφρολόγων, των Διαβητολόγων και πρώτιστα των Πνευμονολόγων, στους οποίους τείνει –πρακτικά- να διαπιστεύεται η ΑΑΑΑ. Ο καθημερινός διαγνωστικός προβληματισμός τους υπήρξε το έναυσμα αναζητήσεως της αποδοτικότερης δυνατής σχηματοποιήσεως των πληροφοριών που παρέχονται με την ανάλυση των αερίων αρτηριακού αίματος και ηλεκτρολυτών – ενός σχετικά πολύπλοκου και δυσνόητου γνωστικού αντικειμένου.
Η ύλη της μονογραφίας διαμορφώθηκε μετά από αλλεπάλληλες αναπαραγωγές των σημειώσεων του συγγραφέα, έτσι, ώστε οι επιμέρους παράγραφοι αποτελούν, στην πραγματικότητα, ανάπτυγμα ταξινομητικών πινάκων, μεταξύ των οποίων παρεμβλήθηκαν σχολιασμοί, όπου αυτό κρίθηκε αναγκαίο. Η παρουσίαση αυτή μπορεί να αποδειχθεί ότι διευκολύνει την απαραίτητη αφαιρετική διαδικασία, εφόσον διατρέχει ένα σχετικά εκτεταμένο πεδίο πληροφοριών, εάν η έκταση της μονογραφίας αυτής πρέπει να παραμείνει περιορισμένη ότι επάγει την κατανόηση της ύλης, κατά μικρά, ενιαία σύνολα, εάν πρόκειται να χρησιμοποιηθεί ως εγχειρίδιο που αποσκοπεί να συμβάλλει στη σπουδή του αντικειμένου που πραγματεύεται ότι εξασφαλίζει τη γρήγορη αναδρομή, εάν επιλεγεί ως οδηγός στην καθημερινή κλινική πρακτική ότι, τέλος, ευνοεί την περιεκτική επανάληψη, εάν επιλεγεί ως βοήθημα στην προετοιμασία για εξετάσεις ειδικότητας.
Επίμονη προσπάθεια καταβλήθηκε για περιορισμό των σφαλμάτων, των ανακριβειών, των παραλήψεων, των ασαφειών και της πρεισφρύσεως εγκατελειμένων ή αναθεωρημένων αντιλήψεων, συγχυτικών ή μη στερεά εμπεδομένων απόψεων και την απαλλαγή του κειμένου από ιατροεπιδημικές δοξασίες, με άγνωστο – στο συγγραφέα αποτέλεσμα. Η επισήμανση τους, πλέον, επαφίεται στους κριτικούς σχολιασμούς των αναγνωστών, σχολιασμούς, που με ιδιαίτερη ευγνωμοσύνη θα υποδεχόταν ο συγγραφέας.
Η ΑΑΑΑ και ο έλεγχος των συγκεντρώσεων των ηλεκτρολυτών είναι κεφαλαιώδους σημασίας στη σύγχρονη διάγνωση και αποτελεί αναντικατάστατη κλείδα για τη θεραπευτική αντιμετώπιση πληθώρας επειγόντων κλινικών προβλημάτων. Επί αμιγών πνευμονοπαθειών μπορεί να παρατηρηθεί οποιοσδήποτε συνδυασμός διαταραχών στην οξεοβασική ισορροπία ή στις συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών και, αντίθετα οποιαδήποτε διαταραχή στις μερικές πιέσεις των αερίων του αρτηριακού αίματος μπορεί να είναι απότοκη διαφόρων εξωπνευμονικών νοσημάτων. Η ΑΑΑΑ είναι αναντικατάστατη στην κλινική εκτίμηση ασθενών με αναπνευστική ανεπάρκεια (πνευμονικής ή εξωπνευμονικής αιτιολογίας) κυρίως επειδή τα κλινικά συμπτώματα και σημεία, κατ’ αυτή είναι μάλλον αναξιόπιστα. Η εισαγωγή της ΑΑΑΑ στην καθημερινή κλινική πράξη χρονολογείται από το 1970, όταν διατέθηκαν οι πρώτοι πρακτικοί αναλυτές που αντικατέστησαν τις συσκευές Van Slyke. Προϋποθέτει την προσεκτική λήψη ηπαρισμένου δείγματος αρτηριακού αίματος, την υπό αναερόβιες συνθήκες μεταφορά του στο εργαστήριο Λειτουργικού Ελεέγχου Αναπνοής, την εκτέλεση των αναλύσεων με τη βοήθεια οργάνων υψηλής τεχνολογίας, από εξειδικευμένο προσωπικό και την ερμηνεία των αποτελεσμάτων από έμπιερους κλινικούς. Πρόσφατα, διατίθενται μέθοδοι in vivo καταγραφής, ώστε η ΑΑΑΑ εκσυγχρονίσθηκε από παρακλινική εργαστηριακή εξέταση, σε μέρος της συνολικής κλινικής παρακολουθήσεως.
Η λήψη του αρτηριακού δείγματος γίνεται, κατά σειρά προτιμήσεως: [α] από την κερκιδική α. (μετά δοκιμασία Allen, για τον έλεγχο υπάρξεως παράπλευρης κυκλοφορίας), [β] από τη βραχιόνιο και, [γ] από τη μηριαία α., με ηπαρισμένη σύρριγγα (0.05 ml νατριούχου ηπαρίνης / ml). Μεγαλύτερη ποσότητα ηπαρίνης προκαλεί ψευδή αύξηση της ΡaCO2 (και μείωση του pH), ενώ επηρεάζει και την τιμή της ΡaO2, ανάλογα με τη σχέση πιέσεων Ο2 στο αίμα και το διάλυμα της ηπαρίνης2.
Μεταφέρεται εμβαπτισμένο σε πάγο, για την αναστολή εξελίξεως του μεταβολισμού, που θα προκαλούσε ψευδή αύξηση της ΡaCO2 και μείωση του ΡaO2.
Στο δείγμα δεν πρέπει να περιέχονται φυσαλίδες, επειδή προκαλούν ψευδή μείωση της ΡaCO2 και ενδεχόμενη αύξηση (ή μείωση) της ΡaO2.
Η θερμοκρασία του σώματος πρέπει να παίρνεται υπ’ όψη στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων των αναλύσεων, επειδή προκαλείται δεξιά (επί υπερθερμίας) ή αριστερά (επί υποθερμίας) απόκλιση της καμπύλης δεσμεύσεως της Hb. Το pH, επίσης, μεταβάλλεται με τη θερμοκρασία του σώματος. Ετσι, η τιμή που εκδίδει το Εργαστήριο, (στους 37°C) πρέπει να ανάγεται στη θερμοκρασία του σώματος. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται η εξίσωση3:
pHt =pH37ºC +0.0147 x (37-t) {23.1}
πίνακας 23-1. Ανάλυση Αερίων Αρτηριακού Αίματος (ΑΑΑΑ)
ΡaO2
|
|
ΡaCO2
|
|
pH
|
SaO2
|
DA-aO2
|
|
υπολογισθέν/
μετρηθέν pH
|
|
έλεγχος επάρκειας οξυγονώσε-ως
|
πνευμονικής ή εξωπνευμονι-κής ατιολογίας υποξαιμία
|
νορμο-
υπο-
υπερκαπνία
|
προέλευση
οξεοβασικής
διαταραχής
|
έλεγχος υπάρξεως οξεοβασικής διαταραχής
|
Σε μερικές καταστάσεις, ιδιαίτερα επί ασθενών με χαμηλό σφιγμό, μπορεί να ανακύψουν δυσχέρειες στη λήψη αμιγούς αρτηριακού δείγματος αίματος για την ανάλυση των αερίων και των παραμέτρων της οξεοβασικής ισορροπίας4. Μερικές φορές εγείρονται ερωτηματικά, εάν το εξετασθέν δείγμα προέρχεται από αρτηριακό ή φλεβικό αίμα, που δε μπορούν να απαντηθούν με τη βοήθεια βιοχημικών μέσων. Μια αδρή εκτίμηση της προελεύσεως του δείγματος μπορεί να γίνει με αναφορά στην εξίσωση του κυψελιδικού αέρα {7.3}, ως εξής: Σύμφωνα με την εξίσωση {7.3}, η μερική πίεση Ο2 στο εισπνεόμενο μίγμα PiO2=(BP-47)xFiO2 είναι περίπου ίση με το άθροισμα της ΡaO2 και της ΡaCO2. Εφόσον η φυσιολογική αρτηριοφλεβική διαφορά για το Ο2 είναι περίπου 45 mmHg και για το CO2 περίπου 5 mmHg, μπορούμε να υπολογίσουμε τις τιμές των μερικών πιέσεων των αερίων στο αρτηριακό αίμα, εάν στις τιμές του φλεβικού αίματος προσθέσουμε 45 για το Ο2 και αφαιρέσουμε 5 για το CO2. Εάν το αρθροισμα των ‘καθ’ υπολογισμό’ τιμώντων μερικών πιέσεων του δείγματος μας είναι μεγαλύτερο της PiO2, τότε προφανώς το υπό έλεγχο δείγμα είναι αρτηριακό∙ εάν το άθροισμα είναι μικρότερο της PiO2, το δείγμα μας θα μπορούσε να ήταν αρτηριακό, εφ’ όσον επρόκειτο περί ασθενούς με μεγάλη DA-aO2 ή PA-VO2 ή φλεβικό.
πίν. 23-2. πρωτοπαθείς διαταραχές και αντιρροπηστικές αντιδράσεις
διαταραχή pH [Η+] πρωτοπαθής αντιροπηστική
διαταραχή αντίδραση
|
μεταβολική οξέωση ßHCO3- ßΡaCO2
μεταβολική αλκάλωση Ý ß ÝHCO3- ÝΡaCO2
αναπνευστική οξέωση ß Ý ÝΡaCO2 ÝHCO3-
αναπνευστική αλκάλωση Ý ß ßΡaCO2 ßHCO3-
|
Πρέπει να σημειωθεί ότι οποτεδήποτε υπάρχει αμφιβολία περί της αρτηριακής ή μη προελεύσεως του δείγματος για ΑΑΑΑ, πρέπει να επιχειρηθεί η λήψη ενός άλλου δείγματος, από άλλη αρτηριακή θέση και να επαναληφθεί η ανάλυση.
Εάν εφαρμοσθούν οι κανόνες καλής κλινικής πράξεως, οι επιπλοκές της αρτηριοκεντήσεως είναι σπάνιες. Στις συχνότερες από αυτές περιλαμβάνονται: (α) η τοπική φλεγμονή, (β) το αιμάτωμα, (γ) η αιμορραγία, (δ) η αρτηριακή θρόμβωση, (ε) η ισχαιμία του άκρου και, (στ) η κάκωση νεύρου.
Όπως φαίνεται στον πίνακα 23-1, η ΡaO2, η ΡaCO2 και το pH διερευνώνται συνδυαστικά, καθώς γνωρίζουμε ότι η παρατεταμένη υποξία μπορεί να προκαλέσει οξεοβασικές διαταραχές, που μεταξύ των άλλων, θα προκαλέσουν εκτροπή της ΚΚΑ και, επομένως, θα επηρεάσουν την οξυγόνωση. Η αύξηση της ΡaCO2, επίσης, συνεπάγεται μεταβολές στη μερική πίεση του Ο2 στον κυψελιδικό και αρτηριακό χώρο.
Όπως έχει σε άλλο σημείο του παρόντος συζητηθεί, η οξεοβασική κατάσταση του οργανισμού μπορεί να αξιολογηθεί με ακρίβεια, εάν διερευνηθεί έστω ένα από τα παραχθέντα οξέα. Η εξίσωση για το H2CO3 (pK=6.1), είναι (βλέπε εξίσωση Hendersson-Hasselbach )
όπου η [Η2CO3] του παρονομαστού, έχει αντικατασταθεί από την μερική πίεση CO2 (mmHg) επί το συντελεστή διαλυτότητάς του (0.03) στους 37οC. Από την εξίσωση {23.2} μπορεί να συμπερανθεί ότι εάν το pH είναι 7.40 και η ΡaCO2, 40 mmHg, τότε η συγκέντρωση διττανθρακικών πρέπει να είναι 24 mM/l. Εάν είναι γνωστές οποιεσδήποτε δύο από τις τρείς μεταβλητές (pH, ΗCO3-, ΡaCO2) μπορεί να υπολογισθεί η τρίτη, με αναφορά στην εξίσωση των Hendersson-Hasselbach. Η ανά μονάδα pH μεταβολή της συγκεντρώσεως HCO3- καθώς μεταβάλλεται η ΡaCO2 ονομάζεται τιμή αντιρροπήσεως, buffer value, BV, που για τον ανθρώπινο οργανισμό στους 37ο C είναι περίπου 10-12 mM/l/μονάδα pH:
BV=(-Δ [HCO3- ) / ΔpH {23.3}
Η σημασία της τιμής αντιρροπήσεως αναδεικνύεται με επισκόπηση του διαγράμματος διττανθρακικών – pH. Για κάθε 10 mmHg αύξηση της ΡaCO2 προκύπτει 0.05 μονάδες μείωση του pH, ενώ για κάθε 10 mmHg μείωση της ΡaCO2 προκύπτει 0.1 μονάδες αύξηση του pH. Το αρτηριακό pH καθορίζεται από τον λόγο διττανθρακικών / ΡaCO2. Όταν,επομένως, μια αρχική οξεοβασική διαταραχή μεταβάλλει το αρτηριακό pH, ο οργανισμός προσπαθεί με τροποποίηση των τιμών του αριθμητού ή του παρονομαστού να επιφέρει αντιρρόπηση της διαταραχής και να αποκαταστήσει την τιμή του pH, εγκαθιστώντας μια ‘νέα διαταραχή’, αντίθετημε την αρχική5.
πίν. 23-3. Μεταβολές της ΡaCO2, του pH και των HCO3-
ΡaCO2 (mmHg)
|
pH
|
HCO3-
|
80
60
40
30
20
|
7.20
7.30
7.40
7.50
7.60
|
28
26
24
22
20
|
Παραδείγματος χάρη, επί οξείας αναπνευστικής οξεώσεως, η μείωση του κυψελιδικού αερισμού απολήγει σε αύξηση της ΡaCO2∙ οι νεφροί αντιδρούν, κατακρατώντας HCO3- και αποβάλλοντας Η+, αποσκοπόντας, έτσι στη διατήρηση της τιμής του λόγου ‘διττανθρακικά-προς ΡaCO2 σταθερή (όχι όμως και τις επιμέρους τιμές των συντελεστών του κλάσματος). Η νεφρική αντιρρόπηση είναι πολύ αποδοτική λειτουργία για την προστασία της ομοιοστάσεως, αλλά είναι πολύ βραδεία, και δεν ολοκληρώνεται παρά μετά παρέλευση αρκετών ωρών ή και ημερών, όπως φαίνεται από τη μεγάλη διαφορά της τιμής του pH, αμέσως μετά και μετά παρέλευση ημερών, από της εγκαταστάσεως της αρχικής διαταραχής. Είναι σημαντικό να σημειωθεί εδώ, ότι πλήρης διόρθωση του pH ουδέποτε επιτυγχάνεται και το pH παραμένει πάντα προς την πλευρά της αρχικής διαταραχής, εκτός και εάν αποκατασταθεί η βλάβη που δημιούργησε την οξεοβασική εκτροπή. Στην καθημερινή κλινική πράξη χρησιμοποιούμε ‘κανόνες’ προβλέψεως του μέτρου της αντιρροπήσεως, που συντελείται κατά τη διάρκεια της οξείας ή/και χρονίας φάσεως της αρχικής διαταραχής.
Οποιαδήποτε μεταβολή του επιπέδου της ΡaCO2 συνεπάγεται αντίστοιχη μεταβολή των HCO3-, ως αποτέλεσμα ενεργοποιήσεως βιοχημικών ή φυσιολογικών αντιρροπηστικών διαταραχών. Στην οξεία αναπνευστική οξέωση, η κατακράτηση του CO2 απολήγει σε αύξηση της συγκεντρώσεως των HCO3- κατά 1 mmol/l, ανά 10 mmHg αύξηση της ΡaCO2. Επί οξείας αναπνευστικής οξεώσεως, η συγκέντρωση των HCO3-, σπάνια υπερβαίνει την τιμή των 28-30 mmol/l. Επί χρονίας αναπνευστικής οξεώσεως, η αύξηση των διττανθρακικών υπερβαίνει τα 3.5 mmol/l, για κάθε 10 mmHg αυξήσεως της ΡaCO2, έτσι, που, τελικά, μετά την ολοκλήρωση της αντιρροπήσεως, η συγκεντρωση των HCO3- στο πλάσμα κυμαίνεται στο επίπεδο των 45 mmol/l. Kαι στις δύο περιπτώσεις, η αύξηση της HCO3– χρησιμοποιείται για την εξουδετέρωση των απελευθερούμενων Η+ από την αντίδραση υδατώσεως του CO2 [15.9]. Το επίπεδο των HCO3- του πλάσματος, μετά την ολοκλήρωση της φυσιολογικής αντιρροπήσεως, επί χρονίας μεταβολικής οξεώσεως μπορεί να αποτιμηθεί με αναφορά στην επόμενη εξίσωση:
[HCO3- ]mmol/L = 0.36 x PCO2 +10 23.4}
πίν. 23-4. βιοχημική και φυσιολογική αντιρρόπηση πρωτοπαθών οξεοβασικών διαταραχών
διαταραχή πρωτοπαθής αντιρροπηστική απάντηση
διαταραχή
|
μετ. οξέωση ßΗCO3- 1.2 mmHg ß της ΡaCO2, για κάθε 1 mmol/l
ßτης HCO3-
μετ. αλκάλωση ÝΗCO3- 0.7 mmHg Ý της ΡaCO2, για κάθε 1 mmol/l
ßτης HCO3-
αναπ. οξέωση Ý ΡaCO2 οξεία αναπνευστική οξέωση
1 mmol/l Ý της HCO3- για κάθε 10 mmHg
Ý της ΡaCO2
χρονία αναπνευστική οξέωση
3.5 mmol/l Ý της HCO3- για κάθε 10 mmHg
Ý της ΡaCO2
αναπ. αλκάλωση ß ΡaCO2 οξεία αναπνευστική αλκάλωση
2 mmol/l ß της HCO3- για κάθε 10 mmHg
ß της ΡaCO2
χρονία αναπνευστική αλκάλωση
4 mmol/l ß της HCO3- για κάθε 10 mmHg
ß της ΡaCO2
|
Αντίθετα, η αναπνευστική αλκάλωση (ß της ΡaCO2) συνοδεύεται από αντιρροπηστική ελάττωση της συγκεντρώσεως των HCO3- του πλάσματος. Στη μεν οξεία πρωτοπαθή διαταραχή, τα διττανθρακικά μειώνονται κατά 2 mmol/l/10 mmHg μειώσεως της ΡaCO2, ώστε η συγκέντρωση των HCO3- στο πλάσμα διαμορφώνεται, τελικά, περί το επίπεδο των 18-19 mmol/l∙ ενώ στη χρόνια πρωτοπαθή διαταραχή, η αντιρρόπηση είναι πλέον αποδοτική, λόγω καταστολής των μηχανισμών νεφρικής επαναρροφήσεως HCO3-, ώστε, σε διάστημα 2-4 ημερών, η συγκέντρωση των HCO3- στο πλάσμα διαμορφώνεται στο επίπεδο των 12-15 mmol/l. Πρέπει να σημειωθεί ότι η αντιρρόπηση της αναπονευστικής αλκαλώσεως μπορεί να ολοκληρωθεί απολύτως και το pH να λάβει την φυσιολογικής του τιμή, εάν η πρωτοπαθής διαταραχή διατηρρηθεί επί διάστημα μεγαλύτερο των 2 εβδομάδων.
Εφόσον η ΡaCO2 αντανακλά το μέτρο του αερισμού, μπορεί να εμφανίζεται υψηλή, φυσιολογική ή χαμηλή, ανάλογα με τον υιοθετημένο τύπο αναπνοής.
Μετά την αρχική αυτή αποτίμηση, πρέπει να εκτιμηθεί εάν η αναπνευστική διαταραχή είναι πρωτοπαθής ή αντιρροπηστική. Η απάντηση στο ερώτημα προϋποθέτει τη διερεύνηση του pH [23.3.1]. Εάν η εκτροπή του pH ευρίσκεται προς την ίδια κατεύθυνση με τη μεταβολή της ΡaCO2, τότε πρόκειται περί αναπνευστικής διαταραχής και η μεταβολική μεταβολή είναι αντιρροπηστική. Εάν η μεταβολή του pH ευρίσκεται προς την αντίθετη κατεύθυνση, τότε η αναπνευστική διαταραχή είναι δευτεροπαθής στην μεταβολική εκτροπή. Ετσι, από το συνδυασμό των δυο παραμέτρων μπορούμε να οδηγηθούμε στην ακριβή αποτίμηση της διαταραχής της οξεοβασικής ισορροπίας.
πίν. 23-5. Παραδείγματα πρωτοπαθούς/δευτεροπαθούς αναπνευστικής διαταραχής
ΠΑΡΑΔΕΙΓΜΑΤΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΟΥΣ / ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΟΥΣ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΗΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΗΣ
|
PaCo2 pH Διάγνωση
|
1.54 7.30 πρωτοπαθής αναπνευστική οξέωση
2.28 7.52 πρωτοπαθής αναπνευστική αλκάλωση
3.80 7.24 πρωτοπαθής αναπνευστική οξέωση
4.24 7.25 δευτεροπαθής αναπνευστική αλκάλωσ.
5.51 7.49 δευτεροπαθής αναπνευστική οξέωση
6.42 7.38 αναπνευστική ισορροπία
|
Μετά την αποτίμηση της αναπνευστικής καταστάσεως, πρέπει να αναζητηθεί η ύπαρξη πρωτοπαθούς (ή δευτεροπαθούς) μεταβολικής διαταραχής. Η ταυτοποίηση της μεταβολικής αλκαλώσεως ή οξεώσεως είναι δυσχερέστερη, επειδή πρέπει να συνεκτιμηθούν και οι μεταβολές των stHCO3- και της περιεκτικότητας CO2 (cCO2), των οποίων η φυσιολογική τιμή είναι 25±3 meq/l.
Οι μεταβολές αποτιμώνται ως εξής:
Παρ΄ όλο ότι οι τιμές των προτύπων HCO3- και της περιεκτικότητας CO2 αντανακλούν την υποκείμενη μεταβολική διαταραχή, δεν καθορίζουν τον τρόπο εγκαταστάσεώς της. Αυτό επιτυγχάνεται με μελέτη της περίσσειας/ελλείματος βάσεως (BE,BD).
Oι πρωτοπαθείς μεταβολικές διαταραχές επιδέχονται μερική αντιρρόπηση με μεταβολές του κυψελιδικού αερισμού. Η μεταβολική οξέωση προκαλεί υπεραερισμό, που επηρεάζει τη μεταβολή του pH κατά περίπου 50%. Η αντιρροπηστική αυτή διαδικασία επαναφέρει το pH προς το φυσιολογικό του διάστημα, παραμένοντας, όμως, στην πλευρά της πρωτοπαθούς διαταραχής. Το όριο μέχρι του οποίου μπορεί να μειωθεί η ΡaCO2, επί σοβαρής μεταβολικής διαταραχής είναι περίπου 10 mmHg. Η μέγιστη αντιρρόπηση ολοκληρώνεται σε 12-24 ώρες από τη στιγμή της αρχικής διαταραχής και το επίπεδο στο οποίο φθάνει η ΡaCO2 για κάθε δεδομένη τιμή HCO3- μπορεί να υπολογισθεί από την ακόλουθη εξίσωση6:
PCO2 (mmHg) =1.5 x [HCO3-] +9 {23.5}
Η μεταβολική αλκάλωση, επιφέρει υποαερισμό και αύξηση της ΡaCO2, αν και με αναπνοή ατμοσφαιρικού αέρα, ο υποαερισμός καταλήγει σε υποξαιμία, που διεγείρει τον αερισμό και ματαιώνει, τουλάχιστον εν μέρει, την αποδοτικότητα της αντιρροπήσεως. Η μέγιστη αντιρρόπηση ολοκληρώνεται σε διάστημα 12-24 ωρών. Αν και το όριο αντιρροπήσεως είναι απρόβλεπτο, δεν υπερβαίνει τα 55-60 mmHg. Γενικά, το επίπεδο στο οποίο φθάνει η ΡaCO2 μπορεί να αποτιμηθεί με αναφορά στην επόμενη εξίσωση:
PCO2 (mmHg) =0.9 x [HCO3-] +9 {23.6}
Η ΒΕ αποτελεί αμιγή μεταβολικό παράγοντα. Η φυσιολογική της τιμή κυμαίνεται στο διάστημα –2.5Û+2.5meq/l. Η εκτροπή τους μπορεί να διακριθεί ως:
Η ΒΕ εκτρέπεται είτε ως αποτέλεσμα πρωτοπαθούς μεταβολικής διαταραχής είτε ως αποτέλεσμα αντιρροπηστικής διαταραχής. Για την αναγνώριση της φύσεως της μεταβολικής διαταραχής πρέπει να συγκριθεί η μεταβολή στην ΒΕ με τη μεταβολή στο pH. Εάν η μεταβολή στο pH ευρίσκεται προς την ίδια κατεύθυνση στην οποία ευρίσκεται η μεταβολή της ΒΕ, τότε πρόκειται περί πρωτοπαθούς μεταβολικής διαταραχής και οι αναπνευστικές μεταβολές είναι δευτεροπαθείς. Εάν η μεταβολή στο pH ευρίσκεται προς την αντίθετη κατεύθυνση, συγκριτικά με τη μεταβολή της ΒΕ, τότε η μεταβολική διαταραχή είναι αντιρροπηστική στην πρωτοπαθή αναπνευστική βλάβη.
Ετσι, από το συνδυασμό των δύο παραμέτρων (δηλαδή της ΒΕ και του pH) μπορούμε να οδηγηθούμε στην ακριβή αποτίμηση της διαταραχής της οξεοβασικής ισορροπίας.
πίν. 23-6. Παραδείγματα πρωτοπαθούς / δευτεροπαθούς μεταβολικής διαταραχής
ΠΑΡΑΔΕΙΓΜΑΤΑ ΠΡΩΤΟΠΑΘΟΥΣ / ΔΕΥΤΕΡΟΠΑΘΟΥΣ ΜΕΤΑΒΟΛΙΚΗΣ ΔΙΑΤΑΡΑΧΗΣ
|
ΒΕ pH διάγνωση
|
1. -8.5 7.23 πρωτοπαθής μεταβολική οξέωση
2. +12.4 7.56 πρωτοπαθής μεταβολική αλκάλωση
3. –11.3 7.50 δευτεροπαθής μεταβολική οξέωση
4. +6.7 7.31 δευτεροπαθής μεταβολική αλκάλωση
5. –2.1 7.4 μεταβολική ισορροπία
|
βιβλιογραφία
βλέπε: ερμηνεία της ΑΑΑΑ