Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Η  παρούσα μονογραφία αποτελεί προϊόν μακρόχρονης μελετητικής προσπάθειας και καθημερινής κλινικής παρατηρήσεως του συγγραφέα της, ιδίως, κατά τη θητεία του στο Περιφερειακό Γενικό Νοσοκομείο Πειραιώς με την πληθώρα των καθημερινών περιστατικών και τον ικανοποιητικό βιοτεχνολογικό εξοπλισμό του, που διευκολύνουν τη συγκομιδή κλινικών παραστάσεων. Η όποια εμπειρία αποκτήθηκε βοήθησε των συγγραφέα να ενημερωθεί για τις ανάγκες των συναδέλφων του, με διαφορετικές ειδικότητες, κυρίως των ειδικών Παθολόγων, των Χειρούργων, των Καρδιολόγων, των Νεφρολόγων, των Διαβητολόγων και πρώτιστα των Πνευμονολόγων, στους οποίους τείνει –πρακτικά- να διαπιστεύεται η ΑΑΑΑ. Ο καθημερινός διαγνωστικός προβληματισμός τους υπήρξε το έναυσμα αναζητήσεως της αποδοτικότερης δυνατής σχηματοποιήσεως των πληροφοριών που παρέχονται με την ανάλυση των αερίων αρτηριακού αίματος και ηλεκτρολυτών – ενός σχετικά πολύπλοκου και δυσνόητου γνωστικού αντικειμένου.

 Η ύλη της μονογραφίας διαμορφώθηκε μετά από αλλεπάλληλες αναπαραγωγές των σημειώσεων του συγγραφέα, έτσι, ώστε οι επιμέρους παράγραφοι αποτελούν, στην πραγματικότητα, ανάπτυγμα ταξινομητικών πινάκων, μεταξύ των οποίων παρεμβλήθηκαν σχολιασμοί, όπου αυτό κρίθηκε αναγκαίο. Η παρουσίαση αυτή μπορεί να αποδειχθεί ότι διευκολύνει την απαραίτητη αφαιρετική διαδικασία, εφόσον διατρέχει ένα σχετικά εκτεταμένο πεδίο πληροφοριών, εάν η έκταση της μονογραφίας αυτής πρέπει να παραμείνει περιορισμένη ότι επάγει την κατανόηση της ύλης, κατά μικρά, ενιαία σύνολα, εάν πρόκειται να χρησιμοποιηθεί ως εγχειρίδιο που αποσκοπεί να συμβάλλει στη σπουδή του αντικειμένου που πραγματεύεται ότι εξασφαλίζει τη γρήγορη αναδρομή, εάν επιλεγεί ως οδηγός στην καθημερινή κλινική πρακτική ότι, τέλος, ευνοεί την περιεκτική επανάληψη, εάν επιλεγεί ως βοήθημα στην προετοιμασία για εξετάσεις ειδικότητας.

 Επίμονη προσπάθεια καταβλήθηκε για περιορισμό των σφαλμάτων, των ανακριβειών, των παραλήψεων, των ασαφειών και της πρεισφρύσεως εγκατελειμένων ή αναθεωρημένων αντιλήψεων, συγχυτικών ή μη στερεά εμπεδομένων απόψεων και την απαλλαγή του κειμένου από ιατροεπιδημικές δοξασίες, με άγνωστο – στο συγγραφέα αποτέλεσμα. Η επισήμανση τους, πλέον, επαφίεται στους κριτικούς σχολιασμούς των αναγνωστών, σχολιασμούς, που με ιδιαίτερη ευγνωμοσύνη θα υποδεχόταν ο συγγραφέας.

23.1. περιγραφή

Η ΑΑΑΑ και ο έλεγχος των συγκεντρώσεων των ηλεκτρολυτών είναι κεφαλαιώδους σημασίας στη σύγχρονη διάγνωση και αποτελεί αναντικατάστατη κλείδα για τη θεραπευτική αντιμετώπιση πληθώρας επειγόντων κλινικών προβλημάτων. Επί αμιγών πνευμονοπαθειών μπορεί να παρατηρηθεί οποιοσδήποτε συνδυασμός διαταραχών στην οξεοβασική ισορροπία ή στις συγκεντρώσεις ηλεκτρολυτών και, αντίθετα οποιαδήποτε διαταραχή στις μερικές πιέσεις των αερίων του αρτηριακού αίματος μπορεί να είναι απότοκη διαφόρων εξωπνευμονικών νοσημάτων. Η ΑΑΑΑ είναι αναντικατάστατη στην κλινική εκτίμηση ασθενών με αναπνευστική ανεπάρκεια (πνευμονικής ή εξωπνευμονικής αιτιολογίας) κυρίως επειδή τα κλινικά συμπτώματα και σημεία, κατ’ αυτή είναι μάλλον αναξιόπιστα. Η εισαγωγή της ΑΑΑΑ στην καθημερινή κλινική πράξη χρονολογείται από το 1970, όταν διατέθηκαν οι πρώτοι πρακτικοί αναλυτές που αντικατέστησαν τις συσκευές Van Slyke. Προϋποθέτει την προσεκτική λήψη ηπαρισμένου δείγματος αρτηριακού αίματος, την υπό αναερόβιες συνθήκες μεταφορά του στο εργαστήριο Λειτουργικού Ελεέγχου Αναπνοής, την εκτέλεση των αναλύσεων με τη βοήθεια οργάνων υψηλής τεχνολογίας, από εξειδικευμένο προσωπικό και την ερμηνεία των αποτελεσμάτων από έμπιερους κλινικούς. Πρόσφατα, διατίθενται μέθοδοι in vivo καταγραφής, ώστε η ΑΑΑΑ εκσυγχρονίσθηκε από παρακλινική εργαστηριακή εξέταση, σε μέρος της συνολικής κλινικής παρακολουθήσεως.

23.2. τεχνική

Α. λήψη

Η λήψη του αρτηριακού δείγματος γίνεται, κατά σειρά προτιμήσεως: [α] από την κερκιδική α. (μετά δοκιμασία Allen, για τον έλεγχο υπάρξεως παράπλευρης κυκλοφορίας), [β] από τη βραχιόνιο και, [γ] από τη μηριαία α., με ηπαρισμένη σύρριγγα (0.05 ml νατριούχου ηπαρίνης / ml). Μεγαλύτερη ποσότητα ηπαρίνης προκαλεί ψευδή αύξηση της Ρ_aCO₂ (και μείωση του pH), ενώ επηρεάζει και την τιμή της Ρ_aO₂, ανάλογα με τη σχέση πιέσεων Ο₂ στο αίμα και το διάλυμα της ηπαρίνης².

Β. μεταφορά

Μεταφέρεται εμβαπτισμένο σε πάγο, για την αναστολή εξελίξεως του μεταβολισμού, που θα προκαλούσε ψευδή αύξηση της Ρ_aCO₂ και μείωση του Ρ_aO₂.

C. καταλληλότητα δείγματος

Στο δείγμα δεν πρέπει να περιέχονται φυσαλίδες, επειδή προκαλούν ψευδή μείωση της Ρ_aCO₂ και ενδεχόμενη αύξηση (ή μείωση) της Ρ_aO₂.

D. θερμοκρασία σώματος

Η θερμοκρασία του σώματος πρέπει να παίρνεται υπ’ όψη στην ερμηνεία των αποτελεσμάτων των αναλύσεων, επειδή προκαλείται δεξιά (επί υπερθερμίας) ή αριστερά (επί υποθερμίας) απόκλιση της καμπύλης δεσμεύσεως της Hb. Το pH, επίσης, μεταβάλλεται με τη θερμοκρασία του σώματος. Ετσι, η τιμή που εκδίδει το Εργαστήριο, (στους 37°C) πρέπει να ανάγεται στη θερμοκρασία του σώματος. Για το σκοπό αυτό, χρησιμοποιείται η εξίσωση³:

pH_t =pH_37ºC +0.0147 x (37-t)  {23.1}

  πίνακας 23-1. Ανάλυση Αερίων Αρτηριακού Αίματος (ΑΑΑΑ)

Ε.η προέλευση του δείγματος

Σε μερικές καταστάσεις, ιδιαίτερα επί ασθενών με χαμηλό σφιγμό, μπορεί να ανακύψουν δυσχέρειες στη λήψη αμιγούς αρτηριακού δείγματος αίματος για την ανάλυση των αερίων και των παραμέτρων της οξεοβασικής ισορροπίας⁴. Μερικές φορές εγείρονται ερωτηματικά, εάν το εξετασθέν δείγμα προέρχεται από αρτηριακό ή φλεβικό αίμα, που δε μπορούν να απαντηθούν με τη βοήθεια βιοχημικών μέσων. Μια αδρή εκτίμηση της προελεύσεως του δείγματος μπορεί να γίνει με αναφορά στην εξίσωση του κυψελιδικού αέρα {7.3}, ως εξής: Σύμφωνα με την εξίσωση {7.3}, η μερική πίεση Ο₂ στο εισπνεόμενο μίγμα P_iO₂=(BP-47)xF_iO₂ είναι περίπου ίση με το άθροισμα της Ρ_aO₂ και της Ρ_aCO₂. Εφόσον η φυσιολογική αρτηριοφλεβική διαφορά για το Ο₂ είναι περίπου 45 mmHg και για το CO₂ περίπου 5 mmHg, μπορούμε να υπολογίσουμε τις τιμές των μερικών πιέσεων των αερίων στο αρτηριακό αίμα, εάν στις τιμές του φλεβικού αίματος προσθέσουμε 45 για το Ο₂ και αφαιρέσουμε 5 για το CO₂. Εάν το αρθροισμα των ‘καθ’ υπολογισμό’ τιμώντων μερικών πιέσεων του δείγματος μας είναι μεγαλύτερο της P_iO₂, τότε προφανώς το υπό έλεγχο δείγμα είναι αρτηριακό∙ εάν το άθροισμα είναι μικρότερο της P_iO₂, το δείγμα μας θα μπορούσε να ήταν αρτηριακό, εφ’ όσον επρόκειτο περί ασθενούς με μεγάλη D_A-aO₂ ή P_A-VO₂ ή φλεβικό.

πίν. 23-2. πρωτοπαθείς διαταραχές και αντιρροπηστικές αντιδράσεις

Πρέπει να σημειωθεί ότι οποτεδήποτε υπάρχει αμφιβολία περί της αρτηριακής ή μη προελεύσεως του δείγματος για ΑΑΑΑ, πρέπει να επιχειρηθεί η λήψη ενός άλλου δείγματος, από άλλη αρτηριακή θέση και να επαναληφθεί η ανάλυση.

F. επιπλοκές αρτηριοκεντήσεως

Εάν εφαρμοσθούν οι κανόνες καλής κλινικής πράξεως, οι επιπλοκές της αρτηριοκεντήσεως είναι σπάνιες. Στις συχνότερες από αυτές περιλαμβάνονται: (α) η τοπική φλεγμονή, (β) το αιμάτωμα, (γ) η αιμορραγία, (δ) η αρτηριακή θρόμβωση, (ε) η ισχαιμία του άκρου και, (στ) η κάκωση νεύρου.

23.3. ερμηνεία

Όπως φαίνεται στον πίνακα 23-1, η Ρ_aO₂, η Ρ_aCO₂ και το pH διερευνώνται συνδυαστικά, καθώς γνωρίζουμε ότι η παρατεταμένη υποξία μπορεί να προκαλέσει οξεοβασικές διαταραχές, που μεταξύ των άλλων, θα προκαλέσουν εκτροπή της ΚΚΑ και, επομένως, θα επηρεάσουν την οξυγόνωση. Η αύξηση της Ρ_aCO₂, επίσης, συνεπάγεται μεταβολές στη μερική πίεση του Ο₂ στον κυψελιδικό και αρτηριακό χώρο.

23.3.1. μεταβολή του pH

Όπως έχει σε άλλο σημείο του παρόντος συζητηθεί, η οξεοβασική κατάσταση του οργανισμού μπορεί να αξιολογηθεί με ακρίβεια, εάν διερευνηθεί έστω ένα από τα παραχθέντα οξέα. Η εξίσωση  για το H₂CO₃ (pK=6.1), είναι (βλέπε εξίσωση Hendersson-Hasselbach )

όπου η [Η₂CO₃] του παρονομαστού, έχει αντικατασταθεί από την μερική πίεση CO₂ (mmHg) επί το συντελεστή διαλυτότητάς του (0.03) στους 37^οC. Από την εξίσωση {23.2} μπορεί να συμπερανθεί ότι εάν το pH είναι 7.40 και η Ρ_aCO₂, 40 mmHg, τότε η συγκέντρωση διττανθρακικών πρέπει να είναι 24 mM/l. Εάν είναι γνωστές οποιεσδήποτε δύο από τις τρείς μεταβλητές (pH, ΗCO₃^-, Ρ_aCO₂) μπορεί να υπολογισθεί η τρίτη, με αναφορά στην εξίσωση των Hendersson-Hasselbach. Η ανά μονάδα pH μεταβολή της συγκεντρώσεως HCO₃^- καθώς μεταβάλλεται η Ρ_aCO₂ ονομάζεται τιμή αντιρροπήσεως, buffer value, BV, που για τον ανθρώπινο οργανισμό στους 37^ο C είναι περίπου 10-12 mM/l/μονάδα pH:

BV=(-Δ [HCO₃^- ) / ΔpH                    {23.3}

Η σημασία της τιμής αντιρροπήσεως αναδεικνύεται με επισκόπηση του διαγράμματος διττανθρακικών – pH. Για κάθε 10 mmHg αύξηση της Ρ_aCO₂ προκύπτει 0.05 μονάδες μείωση του pH, ενώ για κάθε 10 mmHg μείωση της Ρ_aCO₂ προκύπτει 0.1 μονάδες αύξηση του pH.  Το αρτηριακό pH καθορίζεται από τον λόγο διττανθρακικών / Ρ_aCO₂. Όταν,επομένως, μια αρχική οξεοβασική διαταραχή μεταβάλλει το αρτηριακό pH, ο οργανισμός προσπαθεί με τροποποίηση των τιμών του αριθμητού ή του παρονομαστού να επιφέρει αντιρρόπηση της διαταραχής και να αποκαταστήσει την τιμή του pH, εγκαθιστώντας μια ‘νέα διαταραχή’, αντίθετημε την αρχική⁵.  

πίν. 23-3. Μεταβολές της Ρ_aCO₂, του pH και των HCO₃^-

Παραδείγματος χάρη, επί οξείας αναπνευστικής οξεώσεως, η μείωση του κυψελιδικού αερισμού απολήγει σε αύξηση της Ρ_aCO₂∙ οι νεφροί αντιδρούν, κατακρατώντας HCO₃^- και αποβάλλοντας Η⁺, αποσκοπόντας, έτσι στη διατήρηση της τιμής του λόγου ‘διττανθρακικά-προς Ρ_aCO₂ σταθερή (όχι όμως και τις επιμέρους τιμές των συντελεστών του κλάσματος). Η νεφρική αντιρρόπηση είναι πολύ αποδοτική λειτουργία για την προστασία της ομοιοστάσεως, αλλά είναι πολύ βραδεία, και δεν ολοκληρώνεται παρά μετά παρέλευση αρκετών ωρών ή και ημερών, όπως φαίνεται από τη μεγάλη διαφορά της τιμής του pH, αμέσως μετά και μετά παρέλευση ημερών, από της εγκαταστάσεως της αρχικής διαταραχής. Είναι σημαντικό να σημειωθεί εδώ, ότι πλήρης διόρθωση του pH ουδέποτε επιτυγχάνεται και το pH παραμένει πάντα προς την πλευρά της αρχικής διαταραχής, εκτός και εάν αποκατασταθεί η βλάβη που δημιούργησε την οξεοβασική εκτροπή. Στην καθημερινή κλινική πράξη χρησιμοποιούμε ‘κανόνες’ προβλέψεως του μέτρου της αντιρροπήσεως, που συντελείται κατά τη διάρκεια της οξείας ή/και χρονίας φάσεως της αρχικής διαταραχής.

23.3.2. μεταβολή της συγκεντρώσεως των HCO₃^-

Οποιαδήποτε μεταβολή του επιπέδου της Ρ_aCO₂ συνεπάγεται αντίστοιχη μεταβολή των HCO₃^-, ως αποτέλεσμα ενεργοποιήσεως βιοχημικών ή φυσιολογικών αντιρροπηστικών διαταραχών. Στην οξεία αναπνευστική οξέωση, η κατακράτηση του CO₂ απολήγει σε αύξηση της συγκεντρώσεως των HCO₃^- κατά 1 mmol/l, ανά 10 mmHg αύξηση της Ρ_aCO₂. Επί οξείας αναπνευστικής οξεώσεως, η συγκέντρωση των HCO₃^-, σπάνια υπερβαίνει την τιμή των 28-30 mmol/l. Επί χρονίας αναπνευστικής οξεώσεως, η αύξηση των διττανθρακικών υπερβαίνει τα 3.5 mmol/l, για κάθε 10 mmHg αυξήσεως της Ρ_aCO₂, έτσι, που, τελικά, μετά την ολοκλήρωση της αντιρροπήσεως, η συγκεντρωση των HCO₃^- στο πλάσμα κυμαίνεται στο επίπεδο των 45 mmol/l. Kαι στις δύο περιπτώσεις, η αύξηση της HCO₃^– χρησιμοποιείται για την εξουδετέρωση των απελευθερούμενων Η⁺ από την αντίδραση υδατώσεως του CO₂ [15.9]. Το επίπεδο των HCO₃^- του πλάσματος, μετά την ολοκλήρωση της φυσιολογικής αντιρροπήσεως, επί χρονίας μεταβολικής οξεώσεως μπορεί να αποτιμηθεί με αναφορά στην επόμενη εξίσωση:

[HCO₃^- ]_mmol/L = 0.36 x PCO₂ +10                  23.4}

πίν. 23-4. βιοχημική και φυσιολογική αντιρρόπηση πρωτοπαθών οξεοβασικών διαταραχών

Αντίθετα, η αναπνευστική αλκάλωση (ß της Ρ_aCO₂) συνοδεύεται από αντιρροπηστική ελάττωση της συγκεντρώσεως των HCO₃^- του πλάσματος. Στη μεν οξεία πρωτοπαθή διαταραχή, τα διττανθρακικά μειώνονται κατά 2 mmol/l/10 mmHg μειώσεως της Ρ_aCO₂, ώστε η συγκέντρωση των HCO₃^- στο πλάσμα διαμορφώνεται, τελικά, περί το επίπεδο των 18-19 mmol/l∙ ενώ στη χρόνια πρωτοπαθή διαταραχή, η αντιρρόπηση είναι πλέον αποδοτική, λόγω καταστολής των μηχανισμών νεφρικής επαναρροφήσεως HCO₃^-, ώστε, σε διάστημα 2-4 ημερών, η συγκέντρωση των HCO₃^- στο πλάσμα διαμορφώνεται στο επίπεδο των 12-15 mmol/l. Πρέπει να σημειωθεί ότι η αντιρρόπηση της αναπονευστικής αλκαλώσεως μπορεί να ολοκληρωθεί απολύτως και το pH να λάβει την φυσιολογικής του τιμή, εάν η πρωτοπαθής διαταραχή διατηρρηθεί επί διάστημα μεγαλύτερο των 2 εβδομάδων.

23.3.3. μεταβολή της Ρ_aCO₂, και περιεκτηκότητας CO₂

Εφόσον η Ρ_aCO₂ αντανακλά το μέτρο του αερισμού, μπορεί να εμφανίζεται υψηλή, φυσιολογική ή χαμηλή, ανάλογα με τον υιοθετημένο τύπο αναπνοής.

• Εάν η Ρ_aCO₂ είανι υψηλή (>45 mmHg), Þ πρόκειται περί αναπνευστικής  οξεώσεως, που οφείλεται σε κυψελιδικό υποαερισμό.

• Εάν η Ρ_aCO₂ είναι χαμηλή (<35mmHg), Þ πρόκειται περί αναπνευστικής  αλκαλώσεως, που οφείλεται σε κυψελιδικό υπεραερισμό.

• Εάν, Ρ_aCO₂ κυμαίνεται στα προβλεπόμενα όρια (35Û45 mmHg), τότε  πρόκειται για αναπνευστική ισορροπία.

Μετά την αρχική αυτή αποτίμηση, πρέπει να εκτιμηθεί εάν η αναπνευστική διαταραχή είναι πρωτοπαθής ή αντιρροπηστική. Η απάντηση στο ερώτημα προϋποθέτει τη διερεύνηση του pH [23.3.1]. Εάν η εκτροπή του pH ευρίσκεται προς την ίδια κατεύθυνση με τη μεταβολή της Ρ_aCO₂, τότε πρόκειται περί αναπνευστικής διαταραχής και η μεταβολική μεταβολή είναι αντιρροπηστική. Εάν η μεταβολή του pH ευρίσκεται προς την αντίθετη κατεύθυνση, τότε η αναπνευστική διαταραχή είναι δευτεροπαθής στην μεταβολική εκτροπή. Ετσι, από το συνδυασμό των δυο παραμέτρων μπορούμε να οδηγηθούμε στην ακριβή αποτίμηση της διαταραχής της οξεοβασικής ισορροπίας.

πίν. 23-5. Παραδείγματα πρωτοπαθούς/δευτεροπαθούς αναπνευστικής διαταραχής

Μετά την αποτίμηση της αναπνευστικής καταστάσεως, πρέπει να αναζητηθεί η ύπαρξη πρωτοπαθούς (ή δευτεροπαθούς) μεταβολικής διαταραχής. Η ταυτοποίηση της μεταβολικής αλκαλώσεως ή οξεώσεως είναι δυσχερέστερη, επειδή πρέπει να συνεκτιμηθούν και οι μεταβολές των stHCO₃^- και της περιεκτικότητας CO₂ (cCO₂), των οποίων η φυσιολογική τιμή είναι 25±3 meq/l.

Οι μεταβολές αποτιμώνται ως εξής:

• 1. Μεταβολική οξέωση, εφόσον η stHCO₃^- ή η cCO₂ ευρίσκονται <22 meq/l

• 2. Μεταβολική αλκάλωση, εφόσον η stHCO₃^- ή η cCO₂ ευρίσκονται >28 meq/l

Παρ΄ όλο ότι οι τιμές των προτύπων HCO₃^- και της περιεκτικότητας CO₂ αντανακλούν την υποκείμενη μεταβολική διαταραχή, δεν καθορίζουν τον τρόπο εγκαταστάσεώς της. Αυτό επιτυγχάνεται με μελέτη της περίσσειας/ελλείματος βάσεως (BE,BD).

Oι πρωτοπαθείς μεταβολικές διαταραχές επιδέχονται μερική αντιρρόπηση με μεταβολές του κυψελιδικού αερισμού. Η μεταβολική οξέωση προκαλεί υπεραερισμό, που επηρεάζει τη μεταβολή του pH κατά περίπου 50%. Η αντιρροπηστική αυτή διαδικασία επαναφέρει το pH προς το φυσιολογικό του διάστημα, παραμένοντας, όμως, στην πλευρά της πρωτοπαθούς διαταραχής. Το όριο μέχρι του οποίου μπορεί να μειωθεί η Ρ_aCO₂, επί σοβαρής μεταβολικής διαταραχής είναι περίπου 10 mmHg. Η μέγιστη αντιρρόπηση ολοκληρώνεται σε 12-24 ώρες από τη στιγμή της αρχικής διαταραχής και το επίπεδο στο οποίο φθάνει η Ρ_aCO₂ για κάθε δεδομένη τιμή HCO₃^- μπορεί να υπολογισθεί από την ακόλουθη εξίσωση⁶:

PCO_{2 (mmHg)} =1.5 x [HCO₃^-] +9    {23.5}

Η μεταβολική αλκάλωση, επιφέρει υποαερισμό και αύξηση της Ρ_aCO₂, αν και με αναπνοή ατμοσφαιρικού αέρα, ο υποαερισμός καταλήγει σε υποξαιμία, που διεγείρει τον αερισμό και ματαιώνει, τουλάχιστον εν μέρει, την αποδοτικότητα της αντιρροπήσεως. Η μέγιστη αντιρρόπηση ολοκληρώνεται σε διάστημα 12-24 ωρών. Αν και το όριο αντιρροπήσεως είναι απρόβλεπτο, δεν υπερβαίνει τα 55-60 mmHg. Γενικά, το επίπεδο στο οποίο φθάνει η Ρ_aCO₂ μπορεί να αποτιμηθεί με αναφορά στην επόμενη εξίσωση:

PCO2 (mmHg) =0.9 x [HCO₃^-] +9                         {23.6}

23.3.4. μεταβολές της περίσσειας / ελλείματος βάσεων, ΒΕ, BD

Η ΒΕ αποτελεί αμιγή μεταβολικό παράγοντα. Η φυσιολογική της τιμή κυμαίνεται στο διάστημα –2.5Û+2.5meq/l. Η εκτροπή τους μπορεί να διακριθεί ως:

• 1. αύξηση: (ΒΕ>-2.5 meq/l), εφόσον πρόκειται περί μεταβολικής αλκαλώσεως, που οφείλεται είτε σε αύξηση των HCO₃^- ή σε ελάττωση των H⁺.
• 2. ελάττωση: (ΒΕ<-2.5 meq/l), εφόσον πρόκειται περί μεταβολικής οξεώσεως, που οφείλεται είτε σε έλλειμα βάσεως ή σε αύξηση H⁺.

• 3. φυσιολογική τιμή: (-2.5 meq/l<ΒΕ<+2.5 meq/l), εφόσον πρόκειται περί  μεταβολικής ισορροπίας.

Η ΒΕ εκτρέπεται είτε ως αποτέλεσμα πρωτοπαθούς μεταβολικής διαταραχής είτε ως αποτέλεσμα αντιρροπηστικής διαταραχής. Για την αναγνώριση της φύσεως της μεταβολικής διαταραχής πρέπει να συγκριθεί η μεταβολή στην ΒΕ με τη μεταβολή στο pH. Εάν η μεταβολή στο pH ευρίσκεται προς την ίδια κατεύθυνση στην οποία ευρίσκεται η μεταβολή της ΒΕ, τότε πρόκειται περί πρωτοπαθούς μεταβολικής διαταραχής και οι αναπνευστικές μεταβολές είναι δευτεροπαθείς. Εάν η μεταβολή στο pH ευρίσκεται προς την αντίθετη κατεύθυνση, συγκριτικά με τη μεταβολή της ΒΕ, τότε η μεταβολική διαταραχή είναι αντιρροπηστική στην πρωτοπαθή αναπνευστική βλάβη.

Ετσι, από το συνδυασμό των δύο παραμέτρων (δηλαδή της ΒΕ και του pH) μπορούμε να οδηγηθούμε στην ακριβή αποτίμηση της διαταραχής της οξεοβασικής ισορροπίας.

πίν. 23-6. Παραδείγματα πρωτοπαθούς / δευτεροπαθούς μεταβολικής διαταραχής

βιβλιογραφία

   βλέπε: ερμηνεία της ΑΑΑΑ