Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

     ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΑΝΑΠΝΕΥΣΤΙΚΟΥ

1.  Στις λειτουργίες του αναπνευστικού συμπεριλαμβάνονται:

• Παροχή οξυγόνου στον οργανισμό (250 ml/min), ποσόν που ονομάζεται και κατανάλωση Ο₂  ( V̇O₂ )

2.   Απαγωγή του παραχθέντος από τον μεταβολισμό CO₂ (200 ml/min), ποσόν που ονομάζεται και παραγωγή CO₂ (V̇CO₂)[1].

2.1. αναπνευστικό πηλίκο -RQ: ο λόγος (V̇ CO₂ / V̇ Ο₂ ). Σε σταθεροποιημένες συνθήκες ισούται με το αναπνευστικό ισοδύναμο, R, που έχει τιμή μεταξύ 0.6 και 1, ανάλογα με το είδος της κατανιλισκόμενης τροφής (: λίπη- 0.6 , γλυκόζη- 1.0  , πρωτεΐνες- 0.8 ).

2.2. Οι πνεύμονες προσλαμβάνουν όλο το αποξυγονωθέν αίμα από την καρδιά, μέσω των πνευμονικών αρτηριών και επιστρέφουν οξυγονωθέν αίμα μέσω των πνευμονικών φλεβών.

2.3. οι θέσεις ανταλλαγής αερίων είναι οι περιοχές της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης που οριοθετούνται από τα πνευμονοκύτταρα τύπου Ι, τα ενδοθηλιακά κύτταρα των τριχοειδών και τις βασικές τους μεμβράνες.

• Τα κυψελιδικά τοιχώματα αφορίζονται από τα πνευμονοκύτταρα τύπου Ι και ΙΙ. Τα πνευμονοκύτταρα τύπου ΙΙ είναι υπεύθυνα για την παραγωγή της κυψελιδοτριχοειδικής - επιφανειοδραστικής ουσίας (όπως και τα κύτταρα clara). Τα πνευμονοκύτταρα τύπου Ι είναι αποπλατυσμένα και σχηματίζουν την λειτουργικά αποδοτική κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη. Οι αρτηρίες διατρέχουν κατά μήκος των αεραγωγών και διακλαδίζονται παράλληλα με αυτούς. Οι φλέβες διατρέχουν στο παρέγχυμα και μόνο οι μεγαλύτερες από αυτές κείνται παρά τους μεγαλύτερους βρόγχους.  Τα διαστήματα μεταξύ των κυψελίδων καταλαμβάνονται από πολυάριθμα τριχοειδή
• 

2.4.  οι πνεύμονες ρυθμίζουν το pH, μέσω ρυθμίσεως της ταχύτητας αποβολής (:ταχύ­πνοι­α) /κατακρατήσεως (:υπόπνοια) CO₂

2.5.  οι πνεύμονες παγιδεύουν και διαλύουν θρόμβους αίματος

τα πνευμονικά τριχοειδή αποτελούν πηγές μαζικής παραγωγής ηπαρίνης.

3.  οι πνεύμονες σχηματίζουν φωνητικούς ήχους.

4. οι πνεύμονες διευκολύνουν την όσφρηση

5. οι πνεύμονες προτάσσουν ισχυρό αμυντικό σύστημα έναντι ιών, μικροβίων, μυκήτων, παρασίτων και βλαπτικών σωματιδίων.

• Είναι εξοπλισμένοι με ισχυρούς προστατευτικούς και αμυντικούς μη αντανακλαστικούς μηχανισμούς και προστατευτικά και αμυντικά αντανακλαστικά, όπως το αντανακλαστικό Kratcmer, το αντανακλαστικό του βήχα, του πταρμού, το α. της εκπνοής. 
  • Στους μη αντανακλαστικούς μηχανισμούς προστασίας και άμυνας συμπεριλαμβάνονται η βλεννοκροσσωτή λειτουργία, η χημοταξία, η φαγοκυττάρωση, η επιστράτευση ουδετεροφίλων και η παραγωγή αντισωμάτων μέσω μετατροπής των Β-κυττάρων σε πλασματοκύτταρα.
    • Επίσης, σημαντικό αμυντικό ρόλο καθάρσεως από βλαπτικά και παθογόνα σωματίδια που έχουν διεισδύσει στο επίπεδο του βοτρυδίου ασκεί και η επιφανειοδραστική  ουσία· ιδίως οι λιποπρωτεΐνες –που καλούνται (collectines) SP-A και SP-D.
•  προσθέτουν ή αφαιρούν χημικούς διαβιβαστές στο αίμα (pheromones).
• οι αεραγωγοί επενδύονται από βλεννογόνο, που αποτελείται από ψευδοπολύστοιβο κροσσωτό επιθήλιο, και άλλα κύτταρα (καλυκοειδή, ψηκτροειδή, κύτταρα Kultchinski, βασικά).
• το κροσσωτό επιθήλιο συναποτελεί με την βλέννη που επενδύει τους αεραγωγούς, τη βλεννοκροσσωτή συσκευή. Η βλεννοκροσσωτή συσκευή μπορεί να παρομοιασθεί με "κυλιόμενο τάπητα μεταφοράς". Μεταφέρει επιμερισμένη ύλη, σωματίδια, μικρόβια, ιούς, μύκητες παράσιτα γύρεις, που παρασύρονται με την εισπνοή και προωθούνται στο τραχειοβρογχικό δένδρο.  Το CO αναστέλλει την αποτελεσματικότητα των κροσσών, όπως και πολλές άλλες ουσίες, ακόμη και μικρόβια που παράγουν διάφορες ουσίες βλαπτικές για τη λειτουργία ή τη δομή των κροσσών.
• προς την περιφέρεια

• αερισμός: ανταλλαγή αερίων μεταξύ ατμόσφαιρας και κυψελίδων, μέσω κλίσης πιέσεως
• αέρια ανταλλαγή, παθητική διάχυση δια της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης× αποβάλλεται  CO₂  και προσλαμβάνεται Ο2.
• απαγωγή CO₂ και προσαγωγή Ο₂ μέσω συστηματικής κυκλοφορίας στους ιστούς.
• αερία ανταλλαγή μέσω διαχύσεως από τριχοειδή σε κύτταρα
• κυτταρική χρήση Ο₂ με παραγωγή CO₂ στο επίπεδο ιστών/κυττάρων με αερόβιο μεταβολισμό.

• Η αναπνοή είναι ένα πολύπλοκο φαινόμενο, η κατανόηση του οποίου είναι προϋπόθεση για τη διαχείριση ασθενών με αναπνευστικά προβλήματα, όπως και για την εφαρμογή αναισθητικών επιλογών. Γενικά, η αναπνοή βασίζεται σε συνδυασμό, πλειάδας "νόμων" που συγκεφαλαιώνονται στον πίνακα. 

7. πνευμονικός αερισμός

• ο αερισμός απαρτιώνεται σε δύο στάδια: εισπνοή-εκπνοή.
• βασίζεται στην εξίσωση: ροή=κλίση πιέσεως/αντιστάσεις
• ρυθμίζεται από το νόμο Boyle: υπό σταθερή θερμοκρασία, η πίεση ενός αερίου είναι αντίστρόφως ανάλογη του όγκου του. με αύξηση του όγκου, μειώνεται η πίεση.
• οι αντιστάσεις είναι ανάλογες της 4^ης δυνάμεως της ακτίνας του αεραγωγού.
• κατά συνθήκη, η ατμοσφαιρική πίεση είναι η πίεση αναφοράς και ορίζεται με τιμή 0.
• σε ηρεμία, δεν υπάρχει κλίση πιέσεως μεταξύ ατμόσφαιρας και κυψελίδων και δεν υπάρχει ροή. κλίσεις πιέσεως παράγονται με την ενεργοποίηση των αναπνευστικών μυών.
• Κατά την εισπνοή, η διαπνευμονική πίεση –εκτόνωση του όγκου αέρος στις κυψελίδες- μειώνεται και ο αέρας εισρέει στις κυψελίδες, ανάλογα με την κλίση πιέσεως ατμόσφαιραàκυψελίδες.
• Κατά την εκπνοή, η πίεση παράγεται από την ελαστική παραμόρφωση των ιστών, λόγω της εισπνευστικής διατάσεώς τους που προηγήθηκε (νόμος Boyle), και δημιουργείται αντίθετης φοράς κλίση πιέσεως. Ο αέρας εκθλίβεται προς την ατμόσφαιρα. Κυψελίδες → ατμόσφαιρα.
• Κατά την ισορροπία, ο θώρακας χωρίς τους πνεύμονες θα είναι μεγαλύτερος (οι πνεύμονες τον συγκρατούν σε μόνιμη τάση εκπνοής. Η πίεση ελαστικής επαναφοράς του θώρακος Οι πνεύμονες χωρίς τον θώρακα θα είναι πολύ μικρότεροι× ο θώρακας τους θέτει σε τάση εισπνοής. Η πίεση ελαστικής επαναφοράς του θώρακος ευνοεί την έκπτυξή του× η πίεση ελαστικής επαναφοράς του πνεύμονος ευνοεί τη σύμπτυξή του. στην κατά σειρά διάταξή τους, παράγεται μια ενδοπλευρική πίεση (μεταξύ του θωρακικού τοιχώματος και των πνευμόνων) που παραμένει υπατμοσφαιρική (~ -4 μονάδες πιέσεως).

8. υπεζωκοτική κοιλότητα

• Η υπεζωκοτική κοιλότητα ορίζεται από το περίτονο και περισπλάχνιο πέταλο του υπεζωκότος.
•  Περιέχει μικρή ποσότητα πλευριτικού υγρού, που ασκεί επιφανειακή τάση, που διατηρεί το θώρακα και τους πνεύμονες σε συνάφεια.
• κατά μήκος του θωρακικού τοιχώματος η πίεση αντιτίθεται στην πίεση ελαστικής επαναφοράς του θωρακικού τοιχώματος που τείνει να εκπτύξεη τον θώρακα, ενώ κατά μήκος του πνεύμονος αντιτίθεται η πίεση ελαστικής επαναφοράς του πνεύμονος, που τείνει συμπτύξει τους πνεύμονες, συνυπάρχει και επιφανειοδραστική ουσία που καταργεί την επιφανειακή τάση. Οι αντιτιθέμενες αυτές δυνάμεις συγκρατούν το σύστημα ”θωρακικός κλωβός + πνεύμονες” σε ισορροπία. Το επίπεδο της ιοσορροπίας ονομάζεται λειτουργική υπολειπομένη χωρητικότητα, FRC.  Η ισορροπία καταργείται εάν η υπεζωκοτική κοιλότητα έρθει σε επαφή με την ατμόσφαιρα, πχ., επί ατυχήματος, διατρήσεως, ή μέσω των κυψελίδων (πνευμοθώρακας) θα εγκατασταθεί άμεση εξισορρόπιση της (αρνητικής) πιέσεως στην υπεζωκοτική κλοιλότητα με την ατμοσφαιρική πίεση, με αποτέλεσμα την έκπτυξη του θωρακικού τοιχώματος και τη σύμπτυξη του πνευμονικού παρεγχύματος (:ατελεκτασία), φαινόμενο που είναι γνωστό ως πνευμοθώρακας.
• Κατά την εισπνοή, ο θώρακας συμπεριλαμβανομένων των πνευμόνων, μεγεθύνονται και παροδικά, λόγω του νόμου Boyle οι ενδογενείς πιέσεις μειώνονται.
• Έτσι, αέρας εισρέει στο πνευμονικό παρέγχυμα, μέχρις επιτεύξεως της νέας ισορροπίας των πιέσεων. Στην αρχή και το τέλος της εισπνοής δεν υπάρχει κλίση πίεσεως. Εάν υπάρξει κλίση πιέσεως, τότε αέρας ρέει από εκεί που η πίεση είναι μεγαλύτερη (προ του στόματος, ατμοσφαιρική πίεση), προς την κατεύθυνση που η πίεση είναι μικρότερη (στις κυψελίδες). Εάν υπάρχει κλίση, προς οποιαδήποτε κατεύθυνση, ο αέρας ρέει ανάλογα από υψηλότερες πιέσεις σε χαμηλότερες, επομένως προς ή από το πνευμ,ονικό παρέγχυμα. 
• Κλίση εισπνευστική συμβαίνει, μόνο, όταν ο θώρακας έχει ενεργητικά υποστεί αύξηση του όγκου του (και αραίωση ο εμπεριεχόμενος σε αυτόν αέρας, RV)
• Οι μεταβολές της πιέσεως στην υπεζωκοτική κοιλότητα (μειώνεται ~ -7 μονάδες) στο τέλος της εισπνοής προς διατήρηση των κυψελίδων ανοικτών, αποτελεί μια κατάστασση ασταθούς ισορροπίας, επειδή στο τέλος της εισπνοής, η υπεζωκοτική πίεση μεταβάλλεται, αντίστοιχα με την μεταβολή της πιέσεως ελαστικής απαναφοράς των κυψελίδων, με αποτέλεσαμ να διατηρείται μια ισορροπία πιέσεων.

8.1. εισπνοή

• Η εισπνοή συντελείται με σύσπαση του διαφράγματος και των έξω μεσοπλευρίων μυών και των επικουρικών μυών της εισπνοής (: του τραχήλου) [δες: αναπνευστικοί μύες].
• Τα ίδια φαινόμενα επαναλαμβάνονται, εμ αντίθετη φορά, κατά την εκπνοή. 
• Οικοδομείται μια διαφορά πιέσεως, επειδή οι αντιστάσεις ροής στους αεραγωγούς είναι τόσο χαμηλές, μια μικρή μεταβολή στις πιέσεις στις κυψελίδες, επιφέρει μια σημαντική μεταβολή της εξισώσεως ροής.

8.2. εκπνοή

• Σημειώνεται ότι η κλίση πιέσεως δημιουργείται μόνον επί μεταβολής του όγκου του θώακος, και η εκπνοή είναι παθητική διαδικασία, που βασίζεται στην αποθηκευμένη ενέργεια που είχαν οι ίνες του συνδετικού ιστού (που δομούν το πνευμονικό παρέγχυμα), συσσωρεύσει λόγω της ελαστικής παραμορφώσεώς τους, κατά τη διάρκεια της προηγούμενης εισπνοής
• Η εκπνοή είναι παθητικό φαινόμενο
• Κατά την εκπνοή, οι ειπσνευστικοί μύες οδηγούνται σε χάλαση (όχι εντελώς πλήρη, λόγω της διατηρήσεως ενός ήπιου νευρομυικού τόνου, που συγκρατεί το σύστημα σε θέση ελάχιστης μόνιμης ήπιας εισπνοής, για λόγους ρυθμίσεως του νεκρού χώρου, που είναι ανώφελος αερισμός), οι ελαστικές και κολλαγονικές ίνες –ήδη διατεταμένες- απελευθεώνονται για να επαναποκτήσουν το φυσιολογικό τους μέγεθος, που έχασαν διατεινόμενες και υφιστάμενες ελαστική παραμόρφωση. Έτσι, παράγεται κλίση πιέσεως προς την ατμοσφαιρική πίεση, και αέρας εκθλίβεται, ως αποτέλεσμα εκθλίψεως από το πνευμονικό παρέγχυμα.
• Το πνευμονικό παρέγχυμα δεν εκθλίβεται τελείως, αλλά διατηρεί έναν μικρό όγκο, στο τέλος της εκπνοής (υπολειπόμενος όγκος, RV), επειδή η πλήρης έκθλιψή του θα απαιτούσε τεράστιες δυνάμεις εκπτύξεως, προκειμένου να οικοδομηθούν οι αναγκαίες διαφορές πιέσεως για την επόμενη εισπνοή.  
• Η εκπνοή είναι τελείως παθητική, συντελείται χωρίς καταβολή ενέργειας, μέχρι το επίπεδο της FRC (:λειτουργική υπολειπομένη χωρητικότητα).
• Στην βίαιη εκπνοή, συμμετέχουν οι έσω μεσολεύριοι μύες και χαλαρώνει το διάφραγμα, οπότε εγκολεάζεται εντός του θώρακος, μειώνοντας περαιτέρω τον όγκο του και συμπιέζοντας τον ενυπάρχοντα αέρα, άρα, αυξάνοντας την πίεσή του (νόμος Boyle). Οι έσω μεσοπλεύριοι μύες  που είναι εκπνευστικοί, συνθλίβουν, περαιτέρω, το παρέγχυμα και συντελείται βιαιότερη εκπνοή, μέχρι το επίπεδο του RV (: υπολειπόμενος όγκος). Επίσης, οι κοιλιακοί μύες συσπώνται, επικουρώντας την έκθλιψη άερος από τον θώρακα.
•  Επομένως διατηρείται μια πίεση διατείνουσα τις κυψελίδες,  που ορίζεται ως διαφορά πιέσεως μεταξύ της υπεζωκοτικής κοιλότητας και του κυψελιδικού χώρου. Τόσο κατά την εισπνοή, όσο και κατά την εκπνοή, οι πιέσεις αυτές μεταβάλονται κατά διαφορετική κατεύθυνση. Η διαφορετικότητα αυτή (ασυμμετρία) έχει συνέπειες στην πνευμονική διατασιμότητα. Η καμπύλη πίεσεως όγκου, είναι διαφορετική κατά την εισπνοή, παρ΄ό,τι κατά την εκπνοή, και η ασυμμετρία αυτή ονομάζεται υστέρηση.

8.2.1.Πνευμονικός όγκος, tidal volume V_T . Είναι ο όγκος αέρος που εισέρχεται, κατά την εισπνοή, V_{T, I} ή εξέρχεται, κατά την εκπνοή, V_T,E  στη διάρκεια ενός αναπνευστικού όγκου. Θεωρητικά ο εισπνεόμενος όγκος θα ώφειλε να ήταν ίσος με τον εκπνεόμενο, αλλά αυτό, σπάνια συμβαίνει, επειδή ο εισπνεόμενος είναι εμπλουτισμένος με Ο₂ και ο εκπνεόμενος με CO₂, και τα δύο αέρια έχουν διαφορετική μοριακό όγκο. Βέβαια, η ποσότητα του Ο₂ που εισπνέεται δεν είναι ίδια με την πσοσότητα του CO₂ που εκπνέεται, αλλά αυτό ξεπερνάει, τα όρια της παρούσης αναλύσεως.

8.2.2.Ο αναπνεόμενος όγκος, πολλαπλασιαζόμενος με την αναπνευστική συχνότητα, παρέχει ακριβή εκτίμηση του πνευμονικού αερισμού.

• Η επόμενη εξίσωση καθορίζει το μέτρο του:
• Ολικός πνευμονικός αερισμός (total pulmonary ventilation = V_Τ Χ f, όπου f, η αναπνευστική συχνότητα. Ολόκληρη η ποσόττηα του ολικού νπνευμνονικούα ερισμού δεν φτάνει στις κυψελίδες, επειδή μια αναλογία, περίπου 150 ml, παραμένει στους αμιγείς αεραγγούς, οι οποίοι δεν φέρουν κυψελλίδες και δεν συμμετέχουν στην αταλλαγή αερίων. Η ποσότητα αυτή αποτελεί τον ανώφελο αερισμό (: wasted ventilation), δηλαδή τον αερισμό του νεκρού χώρου.

8.2.3.Οι μεταβολές των πιέσεων στην υπεζωκοτική κοιλότητα δεν είναι γραμμική συνάρτηση των παραγόντων από τους οποίους εξαρτάται. Οι ινοελαστικές ιδιότητες του πνεύμονος (και του θωρακικού τοιχώματος, σε μικρότερο βαθμό) καθιστούν τις μεταβολές αυτές μη γραμμικές και διαφορετικές στην εισπνοή, παρ΄ό,τι στην εκπνοή. Εάν καταγραφούν στο ίδιο γράφημα (βλέπε παραπάνω) διαμορφώνεται η εικόνα μιας υστερήσεως που είναι απεικόνιση των ελαστικών ιδιοτήτων του πνευμονικού παρεγχύματος.   

• Οι ελαστικές παραμορφώσεις του πνευμονικού παρεγχύματος υφίστανται ευρείες μεταβολές ανάλογα με τηην παθοφυσιολογία των πνευμονοπαθειών και τα μορφολογικά χαρακτηριστικά της υστερήσεως που εμφανίζεται στην καμπύλη όγκου-πιέσεως, είναι αποκαλυπτικά του είδους της παθολογικής εκτροπής. Ατυχώς, η καμπύλη πιέσως όγκου είναι δύσκολο να διενεργηθεί, επειδή προϋποθέτει μεθοδολογία που οι ασθενείς δεν ανέχονται, με ευχέρεια.
• Επί αθίκτου πνεύμονος, η εισπνοή επιβάλλει μια αρνητική πίεση και η εκπνοή μια θετική. Σε πειριαματικές διατάξεις, η πίεση  μπορεί να κυμανθεί με έξωθεν παρεμβάσεις. Και έτσι, η εισπνοή παράγεται με μείωση της εξωτερικής πιέσεως, ενώ η κεπνοή με αύξησή της. Η υστέρηση εμφανίζεται κα στις διατ’εξεις αυτές, είτε επί εισπνοής εκπνοής ή επί εκπτύτξεως /συμπτύξεως του πνεύμονος, σε περιαματικές διατάξεις.
• 

8.3. Επιφανειοδραστική ουσία

• Παράγεται από τα πνευμονοκύτταρα τύπου ΙΙ, μειώνει την επιφανειακή τάση, που ωθεί τις μικρές κυψελίδες να εκβάλλουν στις μεγαλύτερες και, οι ίδιες, να ατελεκτατούν. Η επιφανειοδρσαστική ουσία μειώνει τις ιδιότητες υστερήσεως στο πνευμονικό παρέγχυμα. Η υσρέρηση παραητερίται είτε στην περίπτωση που οι πνεύμονες διατείνονται με εφαρμογή θετικής πιέσεως  ή στην περίπτωση που διατείνονται με εφαρμογή αρνητικής πιέσεως.
• Οι ελαστικές ιδιότητες του πνεύμονος εισφέρουν στη διαμόρφ ωση της υστερήσεως, αλλά επιπλέον, κάνουν τη διαφορά μη γραμμική, δηλαδή να αλάζει από σημείο σε σημείο. Αυτό συμβαίνει επειδή οι ελαστικές ιδιόττηες του πνεύμονος είναι ανάλογες με τον όγκο στον οποίο παράγονται, αλλά και με τον τρόπο που οικοδομείται αυτός ο όγκος, δηλαδή αν προέρχεται από πνεύμονα που εκπνέει ή από πνεύμονα που εισπνέει.  Έτσι, η υστέρηση ούτε είνασι ευθεία γραμμή ούτε χυμπίτπει η εισπνευσιτκή με την εκπνευστική της εκδοχή. Η κλίση της γρμμής ορίζει τη διατασιμόττηα του πνεύμονος.

8.3.1.Διατασιμότητα

• Η διατασιμότητα ορίζεται ως ο λόγος της μεταβολής του όγκου, που οφείελται σε μια μεταβολή της πιέσεως,  προς την μεταβολή της πιέσεως που προκάλεσε την αλλαγή του όγκου. δηλαδή ΔV/ΔP . ορίζει την ευκολία με την οποία ο πνεύμονας μπορεί να μεταβάλλει τον όγκο του, υπό το κράτος πιέσεων ασκουμένων επ΄αυτού.

• Εν τούτοις, εάν ο πνεύμονας πληρωθεί εξ ολοκλήρου με φυσιολογικό ορό, οι ιδιότητες υστερήσεως εξαφανίζονται, οι καμπύλες εισπνοής εκπνοής στο καρτεσιανό σύστημα όγκου-πιέσεως συμπίπτουν και ο πνεύμονας καθ΄σιτατι ολότελα ευένδοτος. Η παρουσία του νερού, επομένως, σημαίνει απουσία επιφανειακής τάσεως, ώστε το μέγφιστο της πιέσεως δαπανάται για να υπερνικηθεί η επιφανειακή τάση.
• Η επιφανειοδραστική ουσία διαδραματίζει κρίσιμο ρόλο στη διατασιμότητα των κυψελίδων, επειδή μειώνει την επιφανειακή τάση, όπως επί πληρώσεως με νερό, και οι πνεύμονες διατείνοται ευκολότερα. Αυτό επαληθεύεται είτε στην περίπτωση της προώρότητας, όπου δεν έχει παραχθεί ικανή ποσόστηα επιφανειοδραστικής ουσίας, και επομένως, η αναπνοή είναι δύσκολη και κοπιώδης, όπως στην περίπτωση της αναπνεσυτικής δυσχέρειας των νεογνών, ή στην περίπτωση της καταργήσεως της επιφανειοδραστικής ουσίας, η οποία καταστρέφεται μετά παρατεταμένη χορήγηση υψηλών δόσεων Ο₂ . 
• Μια βαθειά αναπνοή αυξάνει την έκκριση της επιφανειοδραστικής ουσίας από τα πνευμονικύτταρα τύπου ΙΙ, ενώ η έκκρισή της μειώνεται με τις μικρές, επιπόλαιες αναπνοές.

8.3.2.Τα νεογέννητα, όπως προειπώθηκε έχουν μεγάλη δυσκολία στο να εκπτύξουν εισπνευστικά τους πνεύμονές τους, λόγω πολύ χαμηλής διατασιμότητας. Ακόμη και εάν εκπτυχθούν τεχνητά, έχουνηξ την τάση να συμπτυχθούν, αμέσως μετά την άρση της εξωτερικής πιέσεως. Η καταβολή τεράστιας ενέργειας για τη επιτέλεση μιας αναπνοής εξαντλεί το νεογέννητο το οποίο μπορεί να καταλήξει από σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας των νεογνών.

8.3.3.Επί εμφυσήματος, οι πνεύμονες είναι ερισσότερο ευένδοτοι υπό ουσιωδώς χαμηλότερη διαπνευμονική πίεση. Κατά την εισπνοή, η κλίση είαι αρχικά απότομη, αλλά αργότερα επιπεδώνεται, έτσι, που μεγάλη μεταβολή του όγκου παρατηρείται με μικρή άσκηση πιέσεως.

8.4. Έργο αναπνοής

• Ως έργο ορίζεται η παράγωγος των μεταβολών της πιέσεως προς τις μεταβολές του όγκου. Επειδή η εισπνοή είναι ενεργητική, καταβάλλεται έργο προκειμένου να κινηθεί αέρας πος τις κυψελίδες, οι οποίες τελούν υπό συνεχή μεταβολή της πιέσεως και του όγκου τους. Πρέπει να καταβληθεί, επίσης, έργο, προκειμένου να υπερκερασθούν συνεκτικές δυνάμεις. 

8.5 Ο πνεύμονας ως αντλία χαμηλής πιέσεως

• Το ελαστικό έργο υπερνικά την πίεση ελαστικής επαναφοράς του θωρακικού τοιχώματος και του πνευμονικού παρεγχύματος  και την επιφανειακή τάση των κυψελίδων.
• Το συνεκτικό έργο υπερνικά την αντίσταση που προβάλλουν οι αεραγωγοί και οι ιστοί στο πνευμονικό παρέγχυμα.
• Μείζων παράγοντας προσδιορισμού των αντιστάσεων είναι η ακτίνα του αυλού του αεραγωγού. Τα τοιχώματα των αεραγωγών υπόκεινται στην επίδραση ίδιων –διατοιχωματικών- πιέσεων όπως τα τοιχώματα των κυψελίδων. στην εισπνοή η διατοιχωματική πίεση κστά μήκος των αεραγωγών αυξάνεται και αυτό απολήγει σε μείωση της αντιστ΄σσεως. Οι αεραγωγοί καθίσταντια ευρύτεροι και μακρύτεροι, κατά την εισπνοή. Η μεταβολή τοιυ μεγέθους τους βαίνει αντιστρόφως ανάλογα με την εξέλιξη της ειπνοής. Όσο ο πνεύμονας εκπτύσσεται, τόσο αυξάνεται η έλξη των τοιχωμάτων των αεραγωγών που προκαλεί έκπτυξη αυτών και, επομένως αύξηση της διαμέτρου της εγάρσιας διατομής τους.

• Κατά την εισπνοή, οι αεραγωγοί επμηκύνονται και φαρδαίνουν, κατά την εκπνοή στενούνται και βραχύνονται

  Στη βίαιη εκπνοή, η ενοϋπεζωοκτική πίεση αυξάνεται και, επομένως, η ακτίνα της διατομής των αεραγωγών μειώνεται, αφού υφίστανται συμπίεση. Και, επομένως, η αντίσταση ροής δι αυτών αυξάνεται. Επομένως, στη βίαιη εκπνοή πρέπει να επιτελεσθεί ένα έργο προς υπερνίκηση αυτών των αντιστάσεων.

  • Το σπιρόμετρο είναι όργανο, με το οποίο μετρώνται οι μετακινοιύμενοι όγκοι αέρος, ρπςο και από τον πνεύμονα. Μπορεί να εμφανίσει την αναπνοή, ήρεμη ή βίαιη, ως ένα γράφημα σύστημα καρτεσιανών αξόνων, όπου η τετμημένη είναι ο όγκος, ο χρόνος ή η ροή και στην τεταγμένη απεικονίζεται η ροή, ο όγκος ή ο χρόνος, αντίστοιχα. Έτσι πραλαμβάνονται γραφήματα όγκου-ροής, όγκου χρόνου και ροής-όγκου. Από αυτά, το τρίτο δεν χρησιμοποιείται συχνά.

9. Ορισμοί

9.1. Αναπνεόμενος όγκος, V_T ~ 0.5 l

• Ορίζει τον όγκο αέρος που εισπνέεται/εκπνέεται σε κάθε αναπνοή

9.2. Εισπνευστικός εφεδρικός όγκος (Inspiratory reserve volume, IRV ~2.5L)

• Ορίζει τον επιπρόσθετο όγκο αέρος  που μπορεί να εισπνευσθεί, μετά την ολοκλήρωση του αναπνεόμενου όγκου, σε μια βαθειά εισπνοή.

9.3. Εισπνευστική χωτηρικότητα (Inspiratory Capacity, IC ~3L)

• Ορίζει το συνολικό όγκο που μπορεί να προσλάβει ο πνεύμονας με την εισπνοή (δηλάδή είναι άθροισμα V_T+ΙRV

9.4.  Εκπνευστικός εφεδρικός όγκος (Expiratory Reserve Volume, ERV ~1.5L)

9.5. Υπολειπόμενος όγκος (Residual Volume, RV ~1.5L)

• Ορίζει τον όγκο αέρος που παραμένει στους πνεύμονες, ακόμη και μετά τη μέγιστη δυνατή εκπνοή. Οι πνεύμονες, διατηρούν πάντα ένα ποσό αέρος, προκειμένου να αποφύγουν την πλήρη σύμτωση –ατελεκτασία. Αν αυτό συμβεί, η επόμενη εισπνοή θα είναι τρομακτικά δύσκολη, ως ακατόρθωτη, επειδή θα πρέπει να υπερκεραθούν δυνάμεις συνοχής. Επιπέλον, ο υπολειπόμενος όγκος αέρος μεξυπηρετεί την ανταλλαγή αερίων, κατά την περίοδο της εκπνοής ή της αναπνευστικής παύσεως. Ο υπολειπόμενος όγκος αέρος δεν μπορεί να μετρηθεί με ένα σπιρόμετρο, επειδή αποτελεί αμετακίνητο (όχι μη ανανεούμενο) όγκο αέρος.

9.6. Λειτουργική υπολειπομένη χωρητικότητα (Functional Residual Capacity, FRC ~ 3L)

• Ορίζει  το συνολικό όγκο αέρος που παραμένει στους πνεύμονες μετά ήρεμη εκπνοή. Είναι το άθροισμα του υπολειπόμενου όγκου και του εκπνευστικού εφεδρικού όγκου.

• 

 Γενικά, η FRC μπορεί να μετρηθεί με τις εξής 3 μεθόδους:

• Η FRC μεταβάλλεται –αυξάνεται- από την ύπτια στην όρθια θέση. Αυτό οφείλεται στην αύξηση του ΕRV. Αλλά αυτό συνεπάγεται, επίσης, μεταβολές στον εισπνευστικό εφεδρικό όγκο. ΟΙ μεταβολές αυτές οφείλονται στη θέση του διαφράγματος. Στην ύπτια θέση η θέση του διαφράγματος διαφέρει από τη θέση που κατέχει στην όρθια θέση του σώματος. Αυτό προκαλεί μεταβολές στους επιμέρους όγκους και χωρητικόττηες, αλλά όχι στην ολική πνευμονική χωρητικότητα.

9.7. Ολική πνευμονική χωρητικότητα (Total Lung Capacity, TLC ~6L)

• Ορίζει τον συνολικό όγκο αέρος, που υπάρχει στους πνεύμονες της στιγμή της μέγιστης εισπνοής.

• Ούτε η FRC ούτε ο RV μπορούν να μετρηθούν με ένα απλό σπιρόμετρο. Εν τούτοις, η ΤLC είναι κλινικά σημαντική παράμετρος που αποτελεί εκτίμηση της αναπνευστικής λειτουργίας.

9.8. Η ζωτική χωρητικότητα, (Vital capacity, VC ~ 4.5 l) 

Ορίζει τον όγκο του αέρος που μπορεί να εισπνευσθεί (επνευσθεί) από το όριο του RV. Επομένως ισούται με VC=TLC-RV. Επίσης μπορεί να ορισθεί ως άθροισμα του V_T+ERV+IRV. Περιγράφτηκε από τον Hutchinson όταν, τo 1870, εισήγαγε το σπιρόμετρο. Εκτίμησε το μέτρο της ζωτικής χωρητικότητας, ως συνάρτηση του φύλου, της ηλικίας και του ύψους του εξεταζόμενου και εκπόνησε εξισώσεις προσομειώσεως της VC με τις σωματομετρικές παραμέτρους που αναφέρθηκαν. Πίστευε ότι η μείωση της VC ήταν χαρακτηριστικό των ατόμων που έπασχαν από φυματίωση, που ήταν ο μεγαλύτερος κίνδυνος περιοριστικών συνδρόμων της εποχής του.  

9.9. H βίαιη ζωτική χωρητικότητα  (Forced Vital capacity, FVC)  είναι πολύ σημαντική παράμετρος στη φυσιολογία της αναπνοής. Αποτελεί  δείκτη του μέτρου των αντιστάσσεων ροής στους αεραγωγούς και μπορεί να μετρηθεί με την ποσσοτικοποίηση των εκπνευστικπών όγκων.

• Με το σπιρόμετρο μπορεί, επίσης, να μετρηθεί η ολική βίαιη επνευστική ζωτική χωρητικότητα = TLC-RV)

• Στους υγιείς περίπου το 80% του αέρα εκπνέεται στο 1^ο δευτερόλεπτο.

• Ο λόγος FVC /FEV₁ ονομάζεται δείκτης Gaensler

• O λόγος VC /FEV₁ ονομάζεται δείτκης Tiffenau  

  • Και οι δύο δείκτες χρησιμοποιούνται στην κλινική πράξη ή για επιδημιολογικούς λόγους, προκειμένου να εκτιμηθεί η ικανότηα αερισμού των πνευμόνων.

  • Μείωση του δείκτη αποκαλύπτει αύξηση των αντιστάσεων ροής στους αεραγωγούς

  • Αύξηση του δείκτη αποκαλύπτει μείωση του παρεγχύματος –περιοριστικά σύνδρομα

  • Η απόφραξη, επίσης, παολήγει, με το χρόνο σε μείωση του ενεργού όμέτρου της ζωτικής χωρητικότητας.

10. λειτουργικός έλεχγος αναπνοής

11. Κυψελιδικός αερισμός

Ορίζει το ποσόν του αέρα που καταλήγει μέχρι τις κυψελίδες και διατίθεται για την ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες. Αποτελεί μέρος του πνευμονικού αερισμού. Το υπόλοιπο είναι ο αερισμός του νεκρού χώρου. Ο τελευταίος (~150 ml Χ αναπνευστική συχνότητα ) είναι ο αερισμός που καταλαμβάνει τους αμιγείς αεραγωγούς, δηλαδή εκείνους που έχουν ως αποστολή να οδηγούν τον αέρα στην κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη και, μη φέροντες κυψελίδες στα τοιχώματά τους, δεν συμμετέχουν στην ανταλλαγή αερίων. 

11.1. Κυψελιδικός νεκρός χώρος

• Ορίζεται ως ο όγκος των κυψελίδων που ενώ λαμβάνει αερισμό, δεν διαθέτει αιματική κυκλοφορία –δεν αιματώνεται- έτσι, ώσε να συμμετέχει ενεργά στην ανταλλαγή αερίων. Ο κυψελιδικός νεκρός χώρος είναι ανώφελος αερισμός, επίσης. Αποτλεί ΄’ενα πολύ μικρό ποσσοτό του φυσιολογικού πνεύμονος αλλά αυξάνεται σημαντικά σε μερικές παθολογικές καταστάσεις, με κύριο εκπρόσωπο την πνευμονική εμβολή. Ο νεκρός χω΄ρος, επίσης, αυξάνεται όταν ο αερισμός είναι μεγαλύτερος από τον αναγκαίο για τη συγκεκριμένη αιμάτωση που δέχεται η συγκεκριμένη πνευμονική περιοχή.

• Ορίζεται η συνολική κυψελιδική χωρητικότητα στο μέτρο ~3000 ml.

• Ορίζεται,  επιπλέον, ως κυψελιδικός αερισμός το ποσόν του αέρος που φτάνεις τις κυψελίδες σε διάστημα 1 λεπτού.

  • Επί υγιούς ατόμου, με 15 αναπνοές το λεπτό, υπολογίζεται ότι ο κατά λεπτό αερισμός του είναι 7500,  150 Χ 15 ανταλάσσεται με το νεκρό χώρο, (150 ml σε κάθε αναπνοή. Το υπόλοιπο 5250 l καλύπτει τον, ωφέλιμο,  κυψελιδικό αεριασμό. \

  • Τατόχρονα, η ροή αίματος στους πνεύμονες 5000ml/λεπτό, δίνουν ένα λόγο αερισμός-προς-αιμάτωση, V̇ / Q̇, περίπου 1/1.

  • Έτσι, ο κυψελιδικός όγκος είναι η διαφορά μεταξύ του αναπνεόμενηου όγκου και του μεκρού χώρου. Κατά αναλογία, ο κυψελιδιλός αερισμός είναι η διαφορά μεταξύ του πνευμονικού αερισμού και του αερισμού του νεκρού χώρου.

•  Συλλεγόμενος ολικός αέρας που εκπνέεται στη διάρκεια ενός λεπτού, αποτελεί μέτρο του (εκπνευστικού) κατα λεπτό αερισμού. Εάν ο πνευμονικός αερισμός παραμείνει σταθερός, ο κυψελιδικός αερισμός ισούται με αναπνευστική συχνότητα Χ (εκπνοή- νεκρός χώρος).

  • Αύξηση στον αναπνευστικό ρυθμό, απολήγει στην υιοθέτηση επιπόλαιας αναπνοής, που σημαίνει ότι αυξάνεται σημαντικά ο νεκρός χώρος και μειώνεται ο κυψελιδικός. Η ανταλλαγή αερίων στους πνεύμονες βλάπτεται στις συνθήκες αυτές.

  • Αντίθετα, η μείωση του αναπνευστικού ρυθμού, με ικανή άυξηση του βάθους της αναπνοής έχει ως αποτέλεσμα την πρώθηση ικανής ποσόστηας αέρος προς τις κυψελίδες και μείωση του αέρα που χάνεται στους αεραγωγούς, ενώ αυξάνεται ο άερας που πρωθείται στις κυψελίδες. Τοι πλεονέκτημα αυτό δεν αποδίδει στην ανταλλαγή αερίων, όμως, εάν, ταυτόχρονα δεν αυξηθεί και πνευμονική αιμάτωση στις υπεραεριζόμενες κυψελίδες. Χωρίς αύξηση της ιαμτώσεως, το αποτέλσμα είναι, πάλι, αύξηση του αερισμού του (φυσιολογικού) νεκρού χώρου.

Κυψελιδικός αέρας

Κυψελιδικό τοίχωμα

Διάμεσο υγρό

Τοίψωνα τριχοειδούς

Πλάσμα

ερυθροκύτταρο

12. Σύνθεση εισπνεόμενου αέρος

Ο εισπνεόμενος αέρας αποτελείται κυρίως από Ν₂ ,78%, Ο₂, 20.903%, CO₂, 0.03%, και ένα μίγμα άλλων αερίων, συνολικής αναλογίας 0.9%.

• Σύμφωνα με το νόμο Dalton (η συνολική πίεση των αερίων, που συναποτελούν ένα μίγμα, σ΄ένα περιέκτη, είναι ίσο με την πίεση που κάθε αέριο θα ασκούσε, εάν καταλάμβανε, μόνο του, τον όγκο του περιέκτη) μπορούμε να υπολογίσουμε τη μερική πίεση, που το κάθε αέριο καταλαμβάνει στον εισπνεόμενο αέρα.  

• Η Ατμοσφαιρική πίεση ποικίλλει ανάλογα με το υψόμετρο και είναι υψηλότερη στο επίπεδο της θάλασσας, αν και η διαφορά των συγεκντρώσεων των διαφόρων συστατικών της παραμένει σταθερή. Συνήθως διατυπώνουμε πρότυπες συνθήκες, ώστε οι διάφορες μετρήσεις να είναι συγκρίσιμες μεταξύ τους. Έτσι, επί ξηρού αέρα, πρότυπης θερμοκρασίας ίσης με 273 °Κ και πίεση 760 mmHg:

  • Σε ηρεμία, ένα άτομο καταναλώνει περίπου 250ml Ο₂ και παράγει 200 ml CO₂  ανά λεπτό, σε συνθήκες STPD (D για το ”ξηρό, dry”) επομένως το αναπνευστικό ισοδύναμο είναι 0.8.
  • Εν τούτοις, ο αέρας σχεδόν ποτέ δεν είναι ξηρός, αλλά εμπεριέχει άλλοτε άλλη ποσότητα υδρατμών, που έχουν μερική πίεση, ενδιάμεση μεταξύ αερίου και υγρού και εξαρτάται μόνο από τη θερμοκρσία. Στους 37°C η μερική πίεση των υδρατμών είναι, ~ 47 mmHg.
  • Οι υδρατμοί, αναμιγνυόμενοι στο εισπνεόμενο ή εκπνεόμενο μίγμα, ασκούν μερική πίεση, ώστε η μερική πίεση των άλλων αερίων μειώνεται αναλόγως, αφού πρέπει το άθροισμά τους να παραμείνει σταθερό, 760 mmHg.
• Πέραν του ότι ο εισπνεόμενος αέρας υγραίνεται, στον αέρα των κυψελίδων εισέρχεται και το CO₂ που έχει καταφθάσει μέσω της κυκλοφορίας, από τους μεταβολικά ενεργούς ιστούς,  κι έχει διαχυθεί στις κυψελίδες. Έτσι, το CO₂ ασκεί μερική πίεση στον κυψελιδικό αέρα, που προκαλεί μείωση της μερικής πιέσεως των άλλων αερίων που υπάρχουν εκεί. Η μερική πίεση των υδρατμών παραμένει σταθερή επειδή εξαρτάται μόνο  από τη θερμοκρασία.
  
  • Έτσι, στο στόμα, ο εισπνέομενος αέρας, ξηρός, εμπεριέχει Ο₂ υπό υψηλότερη μερική πίεση, από τον αέρα στις κυψελίδες, επειδή εκεί έχει κορεστεί με υδρατμούς. 
  • Στην εκπνοή, ο αέρας από τις κυψελίδες είναι κορεσμένος με υδρατμούς και αναμιγνύεται με τον αέρα που είχε παραμείνει στους αμιγείς αεραγωγούς.
  • Έτσι, στον εκπνεόμενο αέρα, η συγκέντρωση του Ο₂ είναι μεγαλύτερη και η συγκέντρωση του CO₂ , μικρότερη, από εκείνη που βρίσκεται στις κυψελίδες καθώς διαλύονται προς εξισορρόπιση.
  • αναπτύσσεται μια κλίση μερικής πιέσεως του Ο₂, ως εξής:

    • εισπνεόμενος αέρας: PO₂ 160 mmhg

    • κυψελιδικός αέρας: P_AO₂ ≈ 120 mmHg

    • Ο₂ στο αρτηριακό αίμα: P_aO₂ ≈ 100 mmHg

    • O₂ ιστικό: ≈ 4 (σημείο Pasteur) -20 mmhg

• Η αύξηση του αερισμού έχει ως αποτέλεσμα τη μείωση της συγκεντρώσεως του CO₂ (η ταχύπνοια μειώνει την ανταλλαγή αερίων, επειδή μειώνεται ο κυψελιδικός αερισμός. Ενώ η αύξηση του Ο₂ δεν έχει ουσιώδες αποτέλεσμα επειδή έχει ήδη φτάσει στα όριά του καθοριζόμενα από άλλους παράγοντες, π.χ., από την ικανότητα διαχύσεως δια της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης.
• δες παγκόσμια εξίσωση κυψελιδικού αέρα (εξίσωση 2).
• Ο αερισμός εξαρτάται βασικά από το CO₂.

13. Λειτουργική εκτίμηση του αναπνευστικού

• Η βασική –αν και όχι μοναδική λειτουργία των πνευμόνων είναι να αποδίδει Ο₂ στους ιστούς, μέσω της αιμοσφαιρίνης των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο αίμα, και να απάγει το CO₂.
• Το CO₂ διαλύεται περίπου 20 φορές πιο ελεύθερα, συγκριτικά με το Ο₂, κι έτσι σπάνια προκαλεί προβλήματα αποβολής. Έτσι, το κύριο ενδιαφέρον της φυσιολογίας της αναπνοής είναι η προώθηση του Ο₂ στους ιστούς προκειμένου να συνεχίσουν τον αερόβιο μεταβολισμό τους.
•   Αυτό μπορεί να εκτιμηθεί με τη μέτρηση της συγκεντρώσεως του Ο₂ στο αίμα (δηλώνεται με ”a”) και της συγκεντρώσεως του Ο₂ στις κυψελίδες (δηλώνεται με το ”Α”). Η συγκέντρωση του Ο₂ στο αίμα μετριέται απ΄ευθείας μέσω μετρήσεώς του σε δείγμα αρτηριακού αίματος. Σε μια μέτρηση αναγράφεται τόσο το πόσον που είναι φυσικώς διαλυμένο στο αίμα, όσο και το ποσόν που έχει χημικώς συνδεθεί με την Hb.
• Η μερική πέιση Ο₂ στις κυψελίδες μετριέται, επιλύοντας την εξίσωση του κυψελιδικού αέρα, αφού, κατ΄αρχήν  υπολογιστεί η συγκέντρωση του Ο₂ στον εισπνεόμενο αέρα, λαμβάνοντας υπ΄όψη την ανάμιξη των υδρατμών, που έχουν σταθερή μερική πίεση, ανάλογα με τη θερμοκρασία. Ακολούθως λαμβάνεται υπ΄όψη η ανάμιξη του CO₂ που προστέθηκε από τις κυψελίδες, κατά την ανταλλαγή αερίων εκεί. Ξη διαφορά τους δίνει το μέτρο της σχετικής συγκενντρώσεως του Ο₂ στον κυψελιδικό αέρα.  

13.1 η διαμετώπιση αίματος αέρος στις κυψελίδες - κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη

13.2. Για τη μέτρηση/υπολογισμό της συγκεντρώσεως του CO₂ προϋποτίυεται η παραδοχή ότι ολόκληρη η ποσότητα του CO₂ που ευρίσκεται στον εκπνεόμενο αέρα προέρχεται από την ανταλλαγή αερίων στις κυψελίδες (αγνοείται η επίδραση του νεκρού χώρου). Ακολούθως ισχύει ότι το ποσόν του CO₂ που αποβάλλεται από τους πνεύμονες ισούται με τον κυψελιδικό αερισμό Χ τη συγκέντρωση του CO₂ στον κυψελιδικό αέρα. Αλλά η συγκέντρωση του CO₂ στον κυψελιδικό αέρα είναι ευθέως ανάλογη με εκείνη την ποσότητα που παρήχθη στους ιστούς και αντιστρόφως ανάλογη με τον κυψελιδικό αερισμό (: όσο ταχύτερος ο αερισμός, τόσο μικρότερος χρόνος που καταλείπεται για την ανταλλαγή)., που με τη σειρά του είναι ευθέως ανάλογος με τη μερική πίεση του CO₂ στον ξηρό, εκπνεόμενο αέρα.

• Για τη μέτρηση της συγκεντρώσεως του CO₂  στις κυψελίδες, θεωρούμε ότι ευρίσκεται σε εξισορρόπηση με την μερική πίεση, υπό την οποία ευρίσκεται στο αρτηριακό αίμα. Επομένως, δεν αναγνωρίζουμε κλίση CO₂ , όπως, π.χ., αναγνωρίζεται κλίση Ο₂, μεταξύ συγκεντρώσεως στην ατμόσφαιρα και στο αρτηριακό αίμα. Με τις παραδοχές αυτές, η συγκέντρωση CO₂ στις κυψελίδες είναι ίση με τη συγκέντρωση του CO₂ στο αρτηριακό αίμα.

• Γνωρίζοντας το μέτρο του CO₂ που παράγεται και τη συγκέντρωσή του στο αρτηριακό αίμα μπορούμε να υπολογίσουμε τον κυψελιδικό αερισμό, και, επομένως, τη μερική πίεση του CO₂ στο αρτηριακό αίμα.

• Η διάλυση του CO₂ εξαρτάται από το αναπνευστικό πηλίκο

• Η μερική πίεση του κυψελιδικού Ο₂, P_AO₂, μπορεί, στη συνέχεια, να υπολογισθεί ως διαφορά μεταξύ της μερικής πιέσεως στο εισπνεόμενο μίγμα μείον τη διάλυση των υδρατμών (P_H2O)  και της διαλύσεως του CO₂.

• O λόγος της P_AO₂ προς την P_αO₂, P_AO₂ /P_αO₂ , αποτελεί αξιόπιστο δέικτη της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες. Ο δείκτης πλησιάζει την τιμή 1, ενώ εάν απέχει, η ανταλλαγή μπορεί να είναι παθολογική.

13.3. Η αρτηριακή  συγκέντρωση Ο₂ είναι μικρότερη της κυψελιδικής συγκεντρώσεως Ο₂, λόγω της παρουσίας διαφυγών, όπως στην βρογχική κυκλοφορία, τις θεβεσιανές φλέβες, και τις υπεζωκοτικές φλέβες, που παροχετεύουν αποξυγονωμένο αίμα κατ΄ευθεία στις πνευμονικές φλέβες που μεταφέρουν οξυγονωμένο αίμα στον αριστερό κόλπο, μειώνονταις, έτσι, την P_αO₂. Διαφυγή αίματος απρατηρείται ακόμη σε καρδιακές ανωμαλίες, όπως το (ductus arteriosus) και παθολογικές καταστάσεις, που εκδηλώνονται με διαφυγή αίματος (:πνευμονία) ή άλλες V̇/Q̇ διαταραχές.

14.  Μεταφορά αερίων, CO₂ και Ο₂

14.1. Το Ο₂ μεταφέρεται από τους πνεύμονες μέσω των αρτηριών στους περιφερικούς ιστούς όπου χρησιμοποιείται για την διενέργεια του αερόβιου μεταβολισμού.

• Στο επίπεδο των πνευμόνων το Ο₂ πρέπει να διατρέξει τη διαδρομή από τις κυψελίδες στα τριχοειδή, πριν μεταφερθεί με το αρτηριακό αίμα στην περιφέρεια.
• Η μερική πίεση του Ο₂ στα διάφορα επίπεδα της διαδρομής του μέχρι τα μιτοχόνδρια των κυττάρων επικουρεί στην πρόσληψη και διανομή του. Ολόκληρη η ποσότητα του Ο₂ διατρέχει την κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη υπό διαλυμένη μορφή, αλλά στα τριχοειδή εμφανίζεται είτε ως διαλυμένο αέριο (μικρή αμελητά ποσότητα, ή ως χημικά συνδεδεμένο με την Hb, ως οξυαιμοσφαιρίνη.
• Αφότου το διαλυμένο Ο₂ εισέρχεται στα τριχοειδή διαχέεται περαιτέρω μέσα στα ερυθρά αιμοσφαίρια όπου παραμένει διαλυμένο (μια μικρή ποσότητα) ή συνδέεται με την Ηb προς μεταφορά στην περιφέρεια.
• Η πλειονότητα του Ο₂ μεταφέρεται χημικώς συνδεδεμένο με την Hb και μόνο μια μικρή αναλογία μεταφέρεται ως φυσικώς διαλυμένο.

14.1.1.Το συνολικά μεταφερόμενο Ο₂ αποτελεί, επομένως, άθροισμα του φυσικώς διαλυμένου (0.03 Χ P_αO₂) στο αίμα και του χημικώς συνδεδεμένου με την αιμοσφαιρίνη (1.39 Χ Hb Χ P_αO₂).

14.1.2.Ο νόμος Henry καθορίζει την ποσότητα του Ο₂ που μεταφέρεται διαλυμένο.

• Ορίζει ότι η ποσότητα ενός αερίου που φέρεται διαλυμένο σ΄ένα υγρό μέσο, είναι ανάλογη με την μερική του πίεση (δηλαδή τη συγκέντρωσή του επί την βαρομετρική πίεση)  και του συντελεστή διαλυτότητας στο υγρό αυτό.

Το CO₂ είναι περίπου 24 φορές περισσότερο διαλυτό, συγκριτικά με το Ο₂.

• Η περικετικότητα του διαλυμένου Ο₂ ,  επομένως, σύμφωνα με το νόμο Henry είναι το γινόμενο της διαλυτότητας του Ο₂ και της μερικής του πιέσεως. Υπό P_αO₂ = 100 mmHg η ποσότητα του Ο₂ υπό διαλυμένη μορφή είναι ~ 0.3ml/dl αίματος. Αλλά γνωρίζουμε ότι η μέση κατανάλωση είναι περίπου 250 ml/min. Επομένως το διαλυμένο Ο₂ (15ml/ 5L αίματος) δεν είναι αρκετό για τις ανάγκες του μεταβολισμού.

• Ακόμη και με εισπνοή καθαρού Ο₂ με μερική πιεση περίπουν 600 mmHg στον αέρα, το ποσόν του δυνάμενου να διαλυθεί Ο₂ στο αίμα δεν υπερβαίνει τα 2 ml/dl αίματος. Αλλά χρειάζονται 250 ml., που ικανοποιούνται μόνο εάν η περιεκτικότητα Ο₂ είναι πάνω από 20 ml/dl (!). 

  • Το ποσόν του διαλυμένου Ο₂ στο αίμα αποκτά σημασία σε ειδικές περιπτώσεις, όπως στη βαριά αναιμία, δηλητηρίαση με CO και σοβαρή κυκλοφορική καταπληξία. 

• Ειναι όμως γνωστό ότι με P_AO₂=100 mmHg, η Hb είναι σχεδόν 100% οξυγονωμένη. Η καμπύλη κορεσμού της αιμοσφαιρίνης δεν μεταβάλλεται πλέον, στις πολύ υψηλές τιμές P_αO₂ . αυτό συμβαίνει επειδή η Hb έχει ορισμένο αριθμό θέσεων δεσμεύσεως Ο₂ δηλαδή εμφανίζει κινητική κορεσμού. Μπορεί μόνο αυτό το ποσόν να δεσμεύσει.

•  Πρέπει να σημειωθεί ότι η περιεκτικότητα Ο₂ είναι διαφορετική παράμετρος από τον κορεσμό αιμοσφαιρίνης. Όμως, η πλειονότητα του Ο₂ μεταφέρεται υπό μορφή χημικής ενώσεως με την Hb.

14.1.3.αιμοσφαιρίνη

•  Η αιμοσφαιρίνη είναι ένα τετραμερές με 2 α και 2 β υπομονάδες με μια ομάδα αίμης σε κάθε υπομονάδα, που συνδέει Ο₂. Κάθε σύνδεση με Ο₂ με μια υπομονάδα καθιστά την παρακείμενη δεκτικότερη συνδέσεως και, έτσι, διευκολύνεται η φόρτιση της αιμοσφαιρίνης.

• Σημειώνεται ότι τα όργανα που μετράνε οξυαιμοσφαιρίνη (παλμικά οξύμετρα) δεν παρέχουν εικόνα αναφορικά με τις ανάγκες των ιστών σε Ο₂. Επί ασθενούς με αναιμία, π.χ., η Hb μπορεί να είναι πλήρως κορεσμένη με Ο₂ αλλά οι απαιτήσεις για Ο₂ δεν ικανοποιούνται και επομένως ο 100%  κορεσμός δεν αποτελεί εξασφάλιση ότι οι μεταβολικές ανάγκες έχουν πλήρως ικανοποηθεί. Επιπλέον, ουδέποτε μπορεί να κορεσθεί 100%, επειδή υπάρχει ένα μικρό ποσοστό παθολογικής αιμοσαιρίνης, π.χ., εμβρυικής, μεθαιμοσφαιρίνης).    

• Η αναιμία μπορεί να έχει προκληθεί από μείωση του αριθμού των ερυθροκυττάρων ή από μείωση του ποσού της Hb/ερυθροκύτταρο. Η φυσιολογική ποσότητα Hb στο αίμα είναι ~ 15gm/dL.

• Το πόσον του Ο₂ που συνδέεται με την Ηb είναι ευθέως ανάλογο με τη συγκέντρωση της Ηb. Ο % κορεσμός της Hb (η κορεσμένη αιμοασφαιρίνη), HbΟ₂, περιέχει 1 ml Ο₂ /gr αιμοσφαιρίνης (επομένως αποτελεί μέτρο του ποσού Ο₂ που είναι συνδεδεμένο με συγκεκριμένο ποσό  Hb.   

• Η αύξηση της μερικής πιέσεως του Ο₂ δεν συνεπάγεται αύξηση του ποσού της αιμοσφαιρίνης που συνδέεται με την αιμοσφαιρίνη και δεν επηρεάζει τη συνολική περιεκτικότητα Ο₂ επειδή δεν μεταφέρεται παρά ελάχιστη ποσότητα με τη διαλυμένη του μορφή, ενώ η Hb εμφανίζει κινητική κορεσμού.    

14.2. Επιδράσεις του  pH, CO₂ , 2,3-BPG και της θερμοκρασίας στον αποκορεσμό της  Hb. 

Η αύξηση της οξύτητας του περιβάλλoντος προκαλεί την Hb να αποδεσμεύει Ο₂. Το φαινόμενο είναι γνωστό ως φαινόμενο Bohr. 

• Στους ιστούς με έντονη μεταβολική δραστηριότητα υπάρχει μεγάλη αποδόμηση των μεαβολικών μορίων, λίπη υδατάνθρακες, πρωτεΐνες, με αποτέλεσμα την παραγωγή οξέων. Το Ο₂ αποδεσμεύεται λόγω του φαινομένου Bohr και διατίθεται ευκολότερα στους ιστούς με έντονη μεταβολική δραστηριότητα, προς αποφυγή παραγωγής μη πτητικών οξέων (γαλακτικό οξύ), απότοκα αναερόβιου μεταβολισμού, και παραγωγή πολύ μεγαλύτερων ποσών CO₂..

Υπό την αυτή PO₂ , η μείωση του pH προκαλεί αύξηση της αποδεσμεύσεως Ο₂ από την αιμοσφαιρίνη.

• Το οξύ διευκολύνει την αποδέσμευση Ο₂.

• Η αύξηση του CO₂ επάγει την αποδέσμευση Ο₂ από την αιμοσφαιρίνη. Κι έτσι, διεyκολύνεται η πaροχή Ο₂ στους ιστούς, όπου η παραγωγή CO₂ είναι υψηλή.

• Υπό την ίδια PO₂ αύξηση της συγκεντρώσεως CO₂ προκαλεί αύξηση της αποδεσμεύσεως Ο₂ και αύξηση της μετατροπής της HbO₂ σε αναχθείσα μορφή. Αποτελεί μέρος του φαινομένου του Bohr.

• Επίσης αύξηση της θερμοκρασίας προκαλεί αύξηση της αποδεσμεύσεως Ο₂ από την oxyHb. Στους περιφερικούς ιστούς, όπου ο μεταβολισμός είναι υψηλός, παράγεται θερμότητα, ως παραπροϊόν από την διάσπαση του ΑΤΡ. Αυτό βαηθάει την απόδοση Ο₂.

• Η αύξηση του 2,3-BPG προκαλεί την αποφόρτιση της  oxyHb. Η χρόνια υποξία αυξάνει το ποσόν του  BPG και, επομένως, συνεπικουρεί την απόδοση Ο₂. Σε υψομετρο, όπου το Ο₂ του περιβάλλοντος μειώνεται, παράγεται περισσότερο BPG, που επαγει την απόδοση Ο₂. Απουσία BPG, η Hb φορτώνεται Ο₂, αλλά δεν μπορεί να το απόδώσει στους ιστούς. Οι δρομείς μεγάλων αποστάσεων ασκούνται σε υψόμετρο προκειμένου να αυξήσουν τις συγκεντρώσεις BPG στο αίμα τους και να διευκολύνουν τη απόδοση Ο₂. Το αντίθετο έχει παρατηρηθεί ότι συμβαίνει με αντίθετες συνθήκες.

• Το ατηριακό αίμα έχει PO₂ περίπου 100 mmHg και το φλεβικό αίμα ~ 40 mmHg. Mε την ιδια PO₂ το ατηριακό αίμα είναι περισσότερο οξυγονωμένο συγκριτικά με το φλεβικό αίμα, δηλαδή έχει περισσότερη οξυαιμοσαφιρίνη.

14.3. Μέσος κορεσμός P50

• Ο δείκτης Ρ50, επομένως, ορίζει την μερική πίεση το Ο₂ κατά την οποία κορεσμένη είναι το 50% της Hb. Οι πλέον εμφανείς αποκλίσεις συμβαίνουν όταν η ο κορεσμός είναι στο 50%. Και αυτό είναι το καταλληλότερο σημείο προκειμένου να μελετηθούν οι δεξιά ή αριστερά παρεκλίσεις της καμπύλης.

• Επομένως από το αρτηριακό στο φλεβικό αίμα όχι μόνο υπάρχει κλίση μερικής πιέσεως, αλλά υπάρχει και επίταση της τάσεως αποφορτίσεως καθώς εκτρέπεται η καμπύλη προς τα δεξιά.

• Στους ιστούς παράγεται CO₂ ως παραπροϊόν του μεταβολισμού τους, το οποίο, ακολούθως διαχέεται στα τριχοειδή και, περαιτέρω στα ερυθρά αιμοσφαίρια.  Τα ερυθρά αιμοασφαίρια είναι πλούσια σε καρβονική ανυδράση, ένα ψευδοεξαρτώμενο ένζυμο που καταλύει το σχηματισμό του ανθρακικού οξέος, επιταχύνοντας τη σχετική αντίδραση του CO₂ με το νερό, κατά 13000 φορές. Ακολούθως, το ανθρακικό οξύ διασπάται σε διατανθρακικό  ιόν και και πρωτόνιο (Η⁺).  Το υδρογονιόν αναγνωρίζεται στο φαινόμενο Bohr. Τα διτανθρακικά εξέρχονται του ερυθροκκυττάρου μέσω της αντλίας Cl  ̅  στο πλάσμα.

• Η πλειονότητα του CO₂ μεταφέρεται ως HCO₃̄ από τους ιστούς στους πνεύμονες.ποσοστό του CO₂ μεταφέρεται επίσης ως καραβαμινοHb ή σε διαλυμένη μορφή.

• Το CO₂ είναι 24 φορές περισσότερο διαλυτό από το Ο₂. Αλλά παρ΄όλα αυτά, μικρό μόνο ποσό CO₂  μεταφέρεται με τη διαλυμένη το μορφή (5% στις αρτηρίες και 10% στις φλέβες).

• Στους πνεύμονες, η αντλία ανιόντων μεταφέρει HCO₃̄ στα ερυθροκύτταρα, όπου η καρβονική ανυδράση τώρα καταλύει την αντίθετη αντίδραση  και το παραγόμενο CO₂ διαχέεαι προς τις κυψελίδες από όπου εκπνέεται.

• Τα πρωτόνια, το άλλο υπόστρωμα για το ένζυμο παραλαμβάνεται από την απόκλιση Haldane.

• Στους πνεύμονες η αυξημένη συγκεντρωση Ο₂ προκαλει οξείδωση της αναχθείσης αιμοσφαιρίνης (ΗΗB) προς απόδοση HbO2 και ιόν Η⁺.

• Σημειώνεται ότι η συγκέντρωση  CO₂ είναι ο κύριος καθοριστής της αιματικής ροής στον εγκέφαλο. Κάτω από φυσιολογικές συνθήκες, η συγκέντρωση του CO₂ διατηρείται σε στενά όρια.

• Η φυσιολογική PaCO₂ είναι ~40 mmHg στο αρτηριακό αίμα και ~ 45-50 mmHg στο φλεβικό. Σε αυτά τα όρια, η μείωση του Ο₂ επιτείνει τη μεταφορά CO₂ και η Hb δεσμεύει περισσότερο CO₂ από ό,τι Ο₂. Καθώς το CO₂ αυξάνεται περισσότερο Ο₂ αποδεσμεύεται και περισσότερο CO₂ δεσμεύεται στην Ηb. Έτσι, κατά την μετάπτωση από το το αρτηριακό στο φλεβικό σκέλος της κυκλοφορίας όχι μόνο μεταβάλλεται η PO₂ , αλλά και εκτρέπεται προς τα αριστερά η καμπύλη κορεσμού προς ενίσχυση της μεταγωγής του CO₂.
• οξυγονοθεραπεία

15. Έλεχχος αναπνοής

Η φυσιολογική αναπνοή είναι ακούσια λειτουργία  και ελέγχεται από τον προμήκη. Οι μείζονες τελικοί νευρώνες διατρέχουν μέσω του φρενικού προς το διάφραγμα. Οι αθροιζόμενες πληροφορίες από τους κεντρικούς και περιφερικούς χημοϋποδοχείς καθορίζουν τόσο τη συχνότητα, όσο και το βάθος της αναπνοής. η εισπνοή επιτελέιται με εκπομπές ώσεων, ενώ ακολουθεί μια περίοδο ηρεμίας κατά την οποία εξελίσσεται, παθητικά η εκπνοή. Ανάλογα με τη διάρκεια της περιόδου ηρεμίας αθορίζετι ο ρυθμός της αναπνοής. ο αριθμός των κινητικών νευρώνων που διεγείρονται καθορίζει το βάθος της εισπνοής.

• Το διάφραγμα αναλαμβάνει τα 2/3 του έργου του αναπνευστικού έργου κατά την εισπνοή.
• Αναπνευστικοί αισθητικοί υποδοχείς κείνται στο παρέγχυμα και τους αεραγωγούς, πιεσοϋποδχοείς στους μύες και τις αρθρώσεις, υποδοχείς πόνου και χημοεύποδοχείς στον προμήκη και τα αορτικά και καρωτιδικά σωμάτια.

15.1. Πνευμονικοί υποδοχείς

• Υποδοχείς τάσεως οι οποίοι όταν διεγείρονται από τη διάταση αναστέλουν την εισπνοή. (αντανκλαστικό Hering-Breuer). 
• Ερεθισμοϋποδοχείς, στους αεραγωγούς προκαλούν πταρμό, βηχα, μετά το βήχα.
• Υποδοχείς συνάψεων (Juxtapulmonary receptors) διεγείρονται από το πνευμονικό οίδημα και παράγουν το δυσάρεστο αίσθημα της δύσπνοιας. Μετά την άσκηση, παράγεται ένα δυσάρεστο αίσθημς ανεπαρκούς αναπνοής. Πιθανόν να διαμορφώνεται παροδικό οίδημα.
• Επιπλέον, οι μηχανικοί περιορισμοί, όπως το θωρακικό τοίχωμα και οι αναπνευστικοί μύες, παρέχουν ένα όριο σε αυτά τα αντανακλαστικά.
• Ο πόνος (gasp reflex)μπορεί, επίσης, να  διεγείρει τον αερισμό.
• Οι πληροφορίες από την περιφέρεια συγκεντρώνονται στον προμήκη από όπου φυγόκεντρες ίνες κατευθύνονται προς τους αναπνευστικούς μύες. Οι πληροφορίες εκπέμπονται, επίσης, σε ανώτερα κέντρα όπου λαμβάνει χώρα εκούσιος έλεηχος της αναπνοής.
• Οι κεντρικοί και περιφερικοί χημοϋποδοχείς είναι πολύ ισχυροί και ρυθμίζουν τον αερισμό, παρ΄ό,τι την αρτηριακή πίεση.

15.2. Τυποι αναπνοής

• Άπνοια – απουσία αναπνοής
• Εύπνοια – φυσιολογική ήρεμη αναπνοή
• Ταχύπνοια – ταεία αναπνοή, αλλά δεν είναι συνώνυμη του υπεραερισμού.
• Υπέρπνοια – αύξηση του ρυθμού του αερισμού που συνοδέυεται από αύξηση ή μείωση του κυψελιδικού αερισμού
• Υπεραερισμός -  αύξηση του κυψελιδικού αερισμού που οδηγεί σε μείωση του αρτηριακού και κυψελιδικού PCO₂.
• Οι πειφερικοί χημοεϋποδοχείς κείνται στον καρωτιδικό κόλπο και το αορτικό τόξο.
• Διεγείρονται από μείωση της PaO₂ , pΗ και αύξση της PaCO₂.
• Είναι ευαίσθητοι στο διαλυμένο Ο₂/περιεκτικότητα CO₂.
•  Είναι ιδιαίτερα ευαίσθητοι στο CO₂ παρά στο Ο₂.
• Η υποξία αυξάνει περαιτέρω την ευαισθησία των υποδοχέων στο CO₂ και για την επίτευξη του φαινομένου επιδρούν πολλοί παράγοντες.
• Κατα από φυσιολογικές συνθήκες, η PaO₂ δεν ποικίλλει ευρέως και οι υποδοχείς αν΄λεχονται μεγάλες διακυμάνσεις της συγκεντρώσεως του Ο₂.
• Λόγω της ευρείας ανοχής, πτήξσεις σε μεγάλα υψόμετρα γίνονται ανεκτές, ενόσω η αρτηριακή συγκέντρωση είναι εντός αναμενόμενων ορίων.
  
  • Αλλά υπό παθολογικές καταστάσεις και με σοβαρή υποξία, οι υποδοχείς καθίστανται ιδιαίτερα ευαίσθητοι.
• Η διέγερσή τους αυξάνει αμέσως τον αερισμό, σε μεγάλο βαθμό.

15.3. Η αναπνευστική οξέωση, εξ ορισμού είναι αύξηση του CO₂ λόγω υποπαερισμού.  

15.4.  Η μεταβολική οξέωση προκαλείται από συγκέντρωση μη πτητικών οξέων που δεν ελίναι τια άμεσο αποτέλεσμα συγκεντρώσεως CO₂.

•  αύξηση του γαλακτικού οξέος, ως αποτέλεσαμ αναερόβιου μεταβολισμού απολήγει σε αύξηση του CO₂, επειδή παράγεται σε περίσσεια για τη ρύθμιση του γαλακτικού οξέος.
•  αύξηση των κετοοσωμάτων
• Μπορεί, επίσης, να οφείλεται σε αύξηση της προλήψεως όξινων ουσιών όπως τα κίτρα.
•  Μπορεί να είναι απότοκη νεφρικής ανεπάρκειας, κατά την οποία η αποβολή οξέν είναι προβληματική ή αδύνατη.

15.5. Η οξέωση αυξάνει τον αερισμό. Οι περιφερικοί χημοϋποδχοείς αντιδρούν στο CO₂ , Ο₂  και το pH.

15.6. Ο κεντρικός χημοεύποδοχέας, CO₂ κείται μερταξύ τριχοειδών και CSF. Τόσο το Ο₂, όοσο και το CO₂ διαχέονται, αλλά μόνο το CO₂ έχσει διεγερτικό αποτέλεσμα. Η διάχυση του CO₂ προκαλεί σε αυξημένη οξέωση που διεγείρει τους υποδοχείς. τα Η⁺ και τα HCO₃̄ δεν διαπερνούν τα τριχοειδή και, επομένως, δεν ευθύνονται για τις παρατηρούμενες μεταβολές. Οι υποδοχείς δεν είναι ευαίσθητοι στο pH του αίματος και την PaCO₂.

• Η αρτηριακή μεταβολική οξέωση προκαλεί αλκάλωση στο CFS.
• Αυξημένη οξέωση, κάτω από φυσιολογικές συγκεντρώσεις  CO₂ ενεργοποιεί τους αρτηριακούς χημοϋποδοχείς σε αυξημένο αερισμό, για αντιρρόπιση.
  
  • Ως αποτέλεσμα του αξημένου αερισμού η P_ΑCO₂μειώνεται και αυτό εηγκαθιστά μια κλίση μεταξύ CSF και PaCO₂. Η διάχυση του CO₂ έξω από το CSF συνεπάγεται μμείωση του CO₂ στο CSF και έτσι, αύξηση του pH που απολήγει σε αλκάλωση, επειδή το CSF είναι πτωχό ρυθμιστικό σύστημα.

15.7. Δεν υπάρχουν κεντρικοί υποδοχείς για το αρτηριακό Ο₂.

• Μερικοί φαρμακολογικοί παράγοντες μεταβάλλουν τη δράση των χημοϋποδοχέων.
  
  • Η βαθειά αναισθησία καταστέλλει του χημοϋποδοχείς και τους καθιστά λιγότερο  ευαίσθητους στην PaCO₂.
  • Τα ναρκωτικά οδηγούν σε χρόνια καταστροφή των χημοϋποδοχέων
  • Ο ύπνος εν μέρει τους καταστέλλει\
  •  
• Σε υψόμετρο, όπου η συγκλεντρωση Ο₂ είναι σχετικά χαμηλή, οι ανάκες σε Ο₂ ικανοποιούνται με αύξηση της Hb.
• Το περισσότερο Ο₂ μεταφέρεται ως οξυαιμοσφαιρίνη
• Έτσι, οι υποδοχείς ”βλέπουν” την ίδια PaO₂ ανεξάρτητα του υψομέτρου. Αν και υπάρχει λιγότερο Ο₂ στον εισπνεόμενο αέρα, υπάρχει καλύτερη αποελεσματικότητα στη ικανοποίηση των μεταβολικών αναγκών μέσω μηχανισμών αυξήσεως της μεταφοράς Ο₂.