Πολλοί βλάστες Β-κυττάρων ωριμάζουν προς οριστικά διαφοροποιημένα πλασματοκύτταρα. Τα υπόλοιπα ευρίσκονται στα βλαστικά κέντρα των λεμφοειδών οργάνων, ονομάζονται κεντροβλάστες και είναι Β-κύτταρα μνήμης. Στο κοινό μικροσκόπιο, το κυτταρόπλασμα των πλασματοκυττάρων είναι βασεόφιλο, λόγω των μεγάλων ποσών RNA, που χρησιμεύει για τη σύνθεση των αντισωμάτων, στο τραχύ ενδοπλασματικό δίκτυο. Στο ηλεκτρονικό μικροσκόπιο, το τραχύ ενδοπλασματικό δίκτυο φέρεται σε παράλληλες διατάξεις. Τα πλασματοκύτταρα εντοπίζονται σπάνια στην κυκλοφορία, όπου αναλογούν σε ποσοστό μικρότερο του 0.1% των λεμφοκυττάρων, αλλά ευρίσκονται καθηλωμένα στα δευτερογενή λεμφικά όργανα και τους ιστούς. Πολυάριθμα πλασματοκύτταρα ευρίσκονται στους βρογχικούς ιστούς. Διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο στην τοπική παραγωγή των ανοσοσφαιρινών και ιδιαίτερα της IgA. Τα πλασματοκύτταρα, όπως και τα άλλα εκκριτικά κύτταρα διανέμονται ιδιαίτερα στο επίπεδο της τραχείας και των μεγάλων βρόγχων, στην περιφέρεια των βλεννογόνων αδένων και στον υποβλεννογόνιο χιτώνα. Δεν φαίνεται ότι υπάρχει κάποια διαφορά στην κατανομή ή το πλήθος των πλασματοκυττάρων μεταξύ καπνιστών και μη καπνιστών.
τα πλασματοκύτταρα στην ιστική ίνωση
Β κύτταρα
Τα κύτταρα Β αναμιγνύονται στην παρουσίαση αντιγόνου, παράγουν αυτοαντισώματα, και ποικιλία κυτοκινών και εμπλέκονται στις διαμεσολαβούμενες από τους ανοσολογικούς μηχανισμούς παθολογικές καταστάσεις (&, &). Επιπλέον, διαδραματίζουν ρόλο στην ηπατική ίνωση κατά τρόπο, ανεξάρτητο των συμπεγμάτων αντισωμάτων- Τ-λεμφοκυττάρων (&). Τ κύτταρα Β απελευθερώνουν την προ-ινωτική κυτοκίνη IL-6, και πυροδοτούν την ηπατική ίνωση επάγοντας τη διαφοροποίηση των ηπαστικών κυττάρων σε μυοϊνοβλάστες, ευνοώντας την τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών, και αυξάνοντας τη σύνθεση κολλαγόνου και TIMP (&). Εμπλέκονται, ακόμη , στην παθογένεια της συστηματικής σκληρύνσεως, ασκώντας ισχυρή προ0-ινωτική δράση στους φυσιολογικούς ινοβλ΄΄αστες του δέρματος, όπως δείχνεται με την αυξημένη έκφραση συστατικών εξωκυττάριου δικτύου, της φωσφορυλιώσεως και της μετατοπίσεως του πυρήνα τοων SMAD3 όπως επίσης και της πεγαωγής του TGF-b1 (&). Σε μια πρόφατη μελέτη έχει δειχθεί ότι τα β-κύτταρα, ικανά να εκκρίνουν ενεργοποιητή-παράγοντα των β-κυττάρων επάγουν πρόθυμα την υπερπαραγωγή του κολλαγόνου, την έκφραση των TIMP1, MMP-9, α-SMA στα ανθρώπινα δερματικά ινοκύτταρα ,καθώς, επίσης και τις προ-ινωτικές και προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες IL-6, CCL2 και TGF-β (&). Επιπλέον, τα κύτταρα Β που εκκρίνουν TNF-α εισφέρουν στην ανάπτυξη μυοκαρδιακής ινώσεως και την επακόλουθη καρδιακή δυσλειτουργία, σε ασθενείς με διατατική μυοκαρδιοπάθειεα (&). Είναι σαφές ότι η επίδραση των Β-κυττάρων στην (καρδιακή) ίνωση έχει μέχρι τώρα αγνοηθεί και χρήζει περαιτέρω διερευνίσεως.