Πνευμονικό απόστημα

πνευμονικό απόστημα του δεξιού άνω λοβού, με υδραερικό επίπεδο. Συνήθως, το υδραερικό επίπεδο απουσιάζει έαν η κοιλότητα παροχετεύεται επαρκώς. Το απόστημα διακρίνεται τότε, από το παχυσμένο τοίχωμά του.

Εισαγωγή. Το πνευμονικό απόστημα  (ΠΑ) ορίζεται ως νέκρωση του πνευμονικού ιστού και σχηματισμό κοιλότητας, που εμπεριέχει νεκρωμένους ιστούς ή υγρό, που παρήχθη από τη μικροβιακή λοίμωξη. Ο σχηματισμός πολλών μικρών (<2 cm) αποστηματίων συχνά αναφέρεται ως νεκρωτική πνευμονία  (ΝΠ) ή πνευμονική γάγγραινα. Τόσο το (ΠΑ), όσο και η νεκρωτική πνευμονία είναι εκδηλώσεις των ίδιων παθολογικών εξελίξεων Η αποτυχία να διαγνωστεί και να θεραπευτεί το πνευμονικό απόστημα συνεπάγεται πτωχή κλινική έκβαση. Είναι γνωστό από τον Ιπποκράτη, ο οποίοε διαγίγνωσκε το πνευμονικό απόστημα με το σημείο: ιπποκρατική σείση (δονήσεις του θώρακος και ακρόαση των παφλασμών του ελεύθερου υγρού, με άμεση, βέβαια, ακρόαση). Μέχρι το 1920, οι περισσότεροι από τους ασθενείς με ΠΑ κατέληγαν και η κυριότερη αιτία ήταν η εισρόφηση μολυσματικού υλικού από τη $στοματοφαρυγγική κοιλότητα. Περί το 1920, αναγνωρίστηκε ότι τα μικρόβια που απομονώνονταν στα τοιχώματα των πνευμονικών αποστημάτων -κατά τη νεκροψία- ομοίαζαν με εκείνα που απομονώνονταν επί ουλίτιδας κι ένα τυπικό πνευμονικό απόστημα μπορεί να αναπαραχθεί πειραματικά, με την ενδοτραχειακή ενστάλλαξη 4 μικροβίων, που θεωρήθηκε ότι ήταν τα Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus species, ένα Gram-αρνητικό αναερόβιο, και, πιθανόν η Prevotella melaninogenicus.

Το ΠΑ ήταν θανατηφόρος νόσος πριν την εποχή των αντιβιοτικών όταν το 1/3 των ασθενών κατέληγαν καιοι υπόλοιποι ανέπτυσσαν ανικανότητα, όπως υποτροπιάζοντα αποστήματα, χρόνια εμπυήματα, βρογχεκτασίες, κι άλλες συνέπειες της χρόνιας πυογενούς φλεγμονής. Στη  πρώιμη μετά τα αντιβιοτικά εποχή, οι σουλφοναμίδες δεν βελτίωσαν την έκβαση της νόσου, κάτι που πέτυχαν οι πενικιλλίνη και οι τετρακυκλίνες. Παρ΄όλο ότι η χιερουργική εξαίρεση φαινόταν ένα ευνοϊκό ενδεχόμενο ο ρόλος της θωρακοχειρορυγικής επεμβάσεως έχει περιοριστεί, με το χρόνο, επειδή οι ασθενείς με ΠΑ, συνήθως, ανταποκρίνονται στην μακροπερίοδη θεραπεία με αντιβιοτικά. Το ΠΑ μπορεί να κατηγοριοποιηθεί με βάση τη διάρκεια και την πιθανή αιτιολογία. Τα οξέα αποστήματα έχουν διάρκεια μικρότερη των 4-6 εβδομάδων, ενώ τα χρόνια μεγαλύτερη. Τα πρωτοπαθή αποστήματα είναι λοιμώδους προελεύεσεως που προκαλούνται από εισρόφηση ή πνευμονία σε υγιείς ξενιστές. Τα δευτεροπαθή αποστήματα προκαλούνται από προϋπαρχουσες αιτίες, όπως απόφραξη, διασπορά από εξωπνευμονική εστία, βρογχεκτασίες, ή/και επί καταστάσεων ανοσοκαταστολής. Τα ΠΑ μπορούν, επιπλέον, να διακριθούν ανάλογα με τον αιτιοπαθογενετικό τους αίτιο, όπως τα σταφυλοκοκκικά αποστήματα, τα εξ αναεροβίων και τα τα αποστήματα επί ασπεργιλλώσεως.

περιεχόμενα
εισαγωγή
αιτιολογία
παθολογική ανατομία
Παθολογική φυσιολογία
Κλινική εικόνα
Παθογένεια
θεραπεία
συμπεράσματα

ΧΑΡΑΚΤΗΡΙΣΤΙΚΑ.  Λοιμώδους αιτιολογίας πύκνωση, μονήρης ή πολλαπλή, που φέρει εκσκαφή. Η συνηθέστερη αιτιολογία:( Staphylococcus aureus , Klebsiella , Proteus , Pseudomonas , TB and anaerobes) ή μύκητες.
Πρωτοπαθές πνευμονικό απόστημα: μεγάλο μονήρες απόστημα χωρίς υποκείμενη πνευμονοπάθεια, που, συνήθως, οφείλεται σε αναερόβια βακτηρίδια. Συνήθως συνδέεται αιτολογικά με αναρόφηση, ή τοπική ή συστηματική έκτπωση της άμυνας του οργανισμού, (ηλικία, επιληψία, σακχαρώδης διαβήτης, αλκοολισμός και ανοσοκαταστολή). 
κλινική εικόνα. Συνήθως υπάρχει προδιαθετικός παράγοντας, πρόφατο ιστορικό εισροφήσεως, ή συμπτώματα που, συνήθως, απαντούν σε ανοσοκατεσταλμένο άτομο. Βήχας με πυώδη απόχρεμψη, υψηλή πυρεξία με ρίγος. Ιδιαίτερη μέριμνα πρέπει να επιδειχθεί σε λοιμώξεις του αναπνευτικού που αποτυγχάνουν να ανταποκριθούν στα αντιβιοτικά. Αλλά μπορεί να διατρέξει αθόρυβα, επίμονα και ήπια συμπτώματα, απώλεια βάρους, ανορεξία, που να μιμείται νεοπλασμα ή φυματίωση.
ακτινολογικά ευρήματα.Συχνότερα εντοπίζονται στο κορυφοπίσθιο τμήμα του άνω λοβού ή στα κορυφαία τμήματα των κάτω λοβών. Η αφία θώρακος μπορεί να είναι αρνητική τις πρώτες 72 ώρες. Ακολούθως, αναπτύσσεται μια σφαιρική πύκνωση, ø>2 cm, μέχρι, σπανιότερα, 12 cm, με τήξη, Αναγνωρίζεται, συνήθως, υδραερισκό επίπεδο. Χαρακτηριστικά, η διάμετρος του αποστήματος είναι ίδια, εάν μετρηθεί στην κατά μέτωπο ή την πλάγια ακτινογραφία. Η αξονική τομογραφία είναι χρήσιμη, επειδή χαρακτηρίζει ευκρινέστερα τη βλάβη, από άλλες παρόμοιες παθολογίες. Τα τγοχώματα του αποστήματος είναι παχειά και ανώμαλα και μπορεί να είναι λοβωτά, ή να εμπεριέχουν ελεύθερο αέρα. Αποστήματα που εδράζονται στις πλευροδιαφραγματικές γωνίες σχηματίζουν οξείες γωνίες. Αν η σχηματιζόμενη  γωνία είναι αμβλεία, τότε πρόκειται για εξωπνευμονική βλάβη (εγκυστωμένη συλλογή). Δεν παρατηρείται συμπίεση του περιβάλλοντος πνευμονικού παρεγχύματος. Το πνευμονικό απόστημα δεν διασπά τις ενδολόβιες σχισμές. Σημειώνεται ότι δεν υπάρχει επικονωνία με το τραχειοβρογχικό δένδρο (βρογχοπνευμονικό συρρίγγιο). Αντιμετώπιση. Εξετάσεις πτυέλων για κοινά, μυκοβακτηρίδια, μύκητες. Η αρχική χορήγηση αντιβιοτικών είναι, συνήθως, ικανοποιητική, όπως και η απροχέτευση θέσεως, αν και σπανιότερα, μπορεί να απαιτηθεί διαδερμική παροχέτευση. Τελευταία, μερικά αποστήματα δεν απαντούν στ αντιβιοτικάκια εμφανίοζουν ανάπτυξη μαλακού ιστού, ή συνοδεύονται με συστηματικά συμπτώματα, όπως απώλεια βάρους. Στις περιθπτώσεις αυτές μπορεί να χρειαστεί βιοψία, προκειμένου να αποκλειστεί καρκίνωμα εκ πλακωδών κυττάρων, το οποίο έχει την τάση να τήκεται.  ,  

εισαγωγή
Το πνευμονικό απόστημα, ΠΑ, είναι κλινική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από εστιακή πυώδη νέκρωση του πνευμονικού παρεγχύματος. Η επίπτωσή του είναι άγνωστη. Τα περισσότερα ΠΑ αναγνωρίζονται ως επιπλοκή της πνευμονίας εξ εισροφήσεως και συνήθως οφείλονται σε αναερόβια μικρόβια από την στοματική κοιλότητα (ουλίτιδες). Οι ασθενείς προσέρχονται με βαθμιαία εισβολή του πυρετού κακουχία, νυκτερινούς ιδρώτες, απώλεια βάρους, βήχα, πλευρίτιδα, και παραγωγή πυώδους αποχρέμψεως, διάρκειας μερικών εβδομάδων και, συνήθως με ιστορικό προηγηθέντος επεισοδίου απώλειας συνειδήσεως ή εισροφήσεως. Από την ακτινογραφία θώρακος, αναγνωρίζεται παρεγχυματική διαύγαση που περιβάλλεται από παχύ τοίχωμα ή μια αφορισμένη υπερδιαφάνεια με υδραερικό επίπεδο. Σε μερικές περιπτώσεις χρειάζεται CT για την τεκμηρίωση της διαγνώσεως. Στις περισσότερες των περιπτώσεων ΠΑ κοινότητας, απομονώνονται αναερόβιοι μικροβιακοί οργανισμοί και, συνήθως, πρόκειται για πολυμικροβιακές λοιμώξεις. Επίσης, αναερόβια μικρόβια ευθύνονται για την πλειονότητα του ενδονοσοκομειακού ΠΑ (συνήθως απομονώνεται ένας, μονο, παθογενετικός παράγοντας). Τα αποτελέσματα από την μικροβιολογική εξέταση πτυέλων δεν είναι αξιόπιστα και η καλλιέργεια αίματος είναι, σπάνια θετική. Επομένως, η απομόνωση του αιτιολογικού παράγοντος αναμένεται από τη χρήση παρεμβατικών τεχνικών. Η θεραπεία περιλαμβάνει την παρατεταμένη χορήγηση αντιβιοτικών και, γενικά, η πρόγνωση είναι καλή. Η χειρουργική αφαίρεση επιφυλάσσεται για ασθενείς με πτωχή κλινική ανταπόκριση. Τεχνικές με διαδερμική ή ενδοβρογχικές αναρροφήσεις αποτελούν εναλλακτικές τεχνικές για επιλεγμένους ασθενείς με πτωχή κλινική ανταπόκριση που τελούν υπό αυξημένο χειρουργικό κίνδυνο. 

Αναερόβιες πλευροπνευμονικές λοιμώξεις

[α] πνευμονία εξ εισροφήσεως, [β] νεκρωτική πνευμονία (κοιλότητα διαμέτρου <2 cm [γ] πνευμονικό απόστημα (κοιλότητα διαμέτρου >2 cm και, [δ] εμπύημα.

Η διαφορά μεταξύ του πνευμονικού αποστήματος και της νεκρωτικής πνευμονίας (πνευμονική γάγγραινα) είναι κάπως αυθαίρετη καθώς οι παθολογικές αυτές οντότητες παριστούν μια επέκταση κατά μήκος μιας πνευμονικής λοιμώξεως. Γενικά, το απόστημα έχει διάμετρο >= 2 cm, ενώ αποστήματα διμέρου <2 cm θεωρούνται ως νεκρωτικές πνευμονίες.
Είναι γνωστό από τον Ιπποκράτη, ενώ αναερόβια βακτηρίδια εντοπίσθηκαν, για πρώτη φορά, το 1899, σε ένα εμπύημα και, ακολούθως, καθορίστηκαν το 1927 ως κριτικό συστατικό για το σχηματισμό πνευμονικού αποστήματος, με βάσει πειραματικά δεδομένα. Ο ρόλος της εισροφήσεως αναγνωρίσθηκε το 1934, όταν διαπιστώθηκε μεγάλη επίπτωση μεταξύ ασθενών που είχαν υποοτεί επεμβάσεις αυχένος ή κεφαλής, που διενεργήθηκαν σε καθιστή θέση. Το όφελος από την παραχέτευση αναγνωρίσθηκε το 1945, και η εισαγωγή της πενικιλλίνης συνδέθηκε με εμφανή μείωση της επιπτώσεως (ιδιαίτερα σε άτομα, ηλικίας<50 ετών) και της θνητότητας. Ο μείζων ρόλος των αναεροβίων σο σχηματισμό του ΠΑ αναγνωρίσθηκε τη δεκαετία του '70 μέσω ερευνών, σε νέα Εργαστήρια με σύγχρονες εχνολογίες καλλιεργειών, με τις οποίες διευκολύνθηκαν απομονώσεις και καλλιέργειες αναερόβιων βακτηριδίων.
Η επίπτωση του ΠΑ δεν είναι  γνωστή, αν και εμφανίζονται σπάνια και η επίπτωσή τους φαίνεται να έχει περαιέρω μειωθεί, μετά την εισαγωγή των αντιβιοτικών , ιδίως της πενικιλλίνης. Από το 1943-1956 στο Γενικό Νοσοκομείο ΜΑσαχουσέττης ανακοινω΄θηκαν 10-11 περιπτώσεις ΠΑ/10000 εισαγωγές στην προ της εποχής των αντιβιοτικών, ενώ 1-2 μετά την εισαγωγή τους. Γενικά, η επίπτωση κειμένται περί το 0.2% όλων των περιπτώσεων πνευμονίας που χρειάζονται νοσοκομειακή φροντίδα. Η μείωση της επιπτώσεως οφείελται, κυρίως, στη χρήση ευρέως φάσματος αντιβιοτικών στη βελτίωση της διαχειρίσεως των νοσοκομειακών των, ιδίως κατεσταλμένων, ασθενών και στη βλετίωση της διαχειρίσεως των ασθενών που τελούν υπό αναισθησία.
αιτιολογία
[βλ.: πίνακα] Τα αναερόβια μικρόβια θεωρούνται το σχυνότερο αίτιο του ΠΑ κοινότητας. Τα αναερόβια μικρόβια τόσο αντανακλούν το παθογνωμονικό αίτιο, όσο και αναπαριστούν το σημαντικότερο συστατικό της χλωρίδας των ανώτερων ανπνευστiκών οδών αν και οποιοδήποτε μικρόβιο μπορεί να προκαλέσει τη δημιουργία ενός αποστήματος, κάτω από ευνοϊκές συνθήκες. Προηγούμενες μελέτες, με βάσει υλικά που απραλήφθησαν μέσω διατραχειακών ή διαθωρακικών δια βελόνης αναρροφήσεων αναγνώρισαν συχνότητα αναερόβιων μικροοργανισμών σε ποσοστό 85-93%  των περιπτώσεων ΠΑ. Σε μια άλλη μελέτη, τα αναερόβια αναγνωρίσιθκαν ως μόνο αίτο του ΠΑ σε ποσοστό 46% των περιπτώσεων, ενώ το 43% τν περιπτώσεων εμφάνισαν μικτό μικροβιακό πληθυσμό, αεροβίων και αναεροβίων (πίνακας  1). Αν και τα αναερόβια ΠΑ συνήθως εμπεριέχουν περισσότερα αναερόβια στελέχη, υπάρχουν σποραδικές περιπτώσεις, στις οποίες η λοίμωξη οφείλεται σε έναν μόνο μικροβιολογικό παράγοντα. Το ΠΑ μπορεί να οφείλεται σε έναν μόνο αιτιολογικό παράγοντασ που θεωρείται, επομένως, υψηλής λοιμογόνου δυνάμεως, όπως το fusobacterium nucleatum, ή στελέχη peptostreptoccocus. Σε μερικές περιπτώσεις, αναγνωρίεται συνδυσμός αναερόβιβν και αερόβιων μικροοργανισμός, ως αίτιο του ΠΑ ή ακόμη και συνδυασμοί υποχρεωτικώς αναεροβίων με μικροαεροφιλικούς στρεπτόκοκκους. 
Αντίθετα με το ΠΑ κοινότητας, τα αερόβια μικρόβια αναγνωρίζονται συχνότερα επί ΠΑ οφειλόμενου σε ενδονοσοκομειακή λοίμωξη. Ενδονοσοκομειακά διενεργούμενες αναρροφήσεις συνδέονται συχνότερα με gram-αρνητικά μικρόβια και staphylococcus auereus, καθώς και μικρόβια ανθεκτικά στα συνήθη αντιβιοτικά. Επιπλέον, το φάσμα των μικροβιολογικών παραγόντων που είναι υπεύθυνοι για ΠΑ επί ανοσοκατεσταλμένων ασθενών μπορεί να είναι πολύ διαφορετικό και διακριτό από το μικροβιακό φάσμα που προκαλεί ΠΑ στους ανοσοεπαρκείς ασθενείς. Στους ανοσοκατεσταλμένους ασθενείς, συνήθως απομονώνεται ψευδομονάδα αεριογόνος, και αιμόφιλος spp (: όχι της γρίπης), στενοτροφομονάδα matophilia,   αιμόφιλος της γριπης, ενεροβακτηρίδιο spp, σύμπλεγμα μυκοβακτηριδίων avium, και candida σππ.  Αναερόβια απομονώνονται μόνο σε ποσοστό 20% των περιπτώσεων ΠΑ επί μη ανοσοκατεσταλμένων ασθενών, αλλά δεν φαίνεται ότι ευθύνονται για ΠΑ επί ανοσοκατεσταλμένων. Σε δημοσιεύσεις ΠΑ επί HIV+ ασθενών, διαπιστώθηκε ότι στο 65% ο υπεύθυνος αιτιολογικός παράγονας ήταν μικροβιακός, 16% μικτές λοιμώξεις και 9% μύκητες. Παρά την επαρκή θεραπεία, 36% εμφάνισαν υποστροπή και 16% κατέληξαν. 

Νεότερα δεδομένα επισύρουν την προσοχή ότι η μικροβιολογία των ΠΑ έχει, τελευταία μεταβληθεί, ίσως εν μέρει, λόγω της εξ αλόγιστης, ευρείας χρήσεως αντιβιοτικών αναπτύξεως ανθεκτικών στελεχών, την παρουσία πολλαπλών συνοσηροτήτων και εκ της αυξήσεως του αριθμού των ανοσοκατεσταλμένων ασθενών. Καθώς η μικροβιολογία της πνευμονίας κοινότητας μεταβάλλεται (π.χ., αναβάθμιση του ρόλου του σταφυλοκόκκου ανθεκτικού στην μεθκιλίνη), οι υπεύθυνοι παράγοντες για το ΠΑ μεταβάλονται, επίσης. 

Αν και διάφορες γενετικές διαταραχές απολήγουν σε χρόνιες πνευμονοπάθειες, (π.χ., κυστική ίνωση, σύνδρομο  Kartagener) ή χρόνιες λοιμώξεις (π.χ., φυματίωση)μπορεί να προδιαθέτουν στο σχηματισμό ΠΑ, δεν υπάρχουν γνωστές ειδικοί γενετικοί δείκτες που να ταυτοποιούν επηρρεπείς σε κίνδυνο αναπτύξεως ΠΑ. παθολογική ανατομία

Το πνευμονικό απόστημα ορίζεται ως περιέχουσα πύον νεκρωτική βλαβη στο πνευμονικό παρέγχυμα. Η κεντρική παθολογοανατομική μεταβολή επί ΠΑ είναι η πυώδης τήξη της κεντρικής περιοχής της βλάβης, ο σχηματισμός κοιλότητας, που αοφορίζεται από άλλοτε άλλου παχους περίβλημα. Το μέγεθός του ποικίλει από μερικά χιλιοστά, μέχρι εκατσοτά, συνχά εμφανίζεται μονήρες, 'όπως επί πνευμονάις εξ εισροφήσεως, αλλά μπορεί να να αναπτυχθούν πολλαπλές εστίες, όπως επί δεξιάς ενδοκαρδίτιδας.  

 

 

 

Τα ΠΑ συχνά επιμολύνονται και, γενικά σχηματίζονται μετά φλεγμονή που προκαλεί ιστική νέκρωση και εκσκαφή. Εάν δεν υπάρχει επικοινωνία με ανοικτό βρόγχο το ΠΑ μπορεί να πκηρωθεί με πύον και αποπεσσόντα κύτταρα. Αντίθετα, εάν η αποστηματική κοιλότητα επικοινωνεί με βατό βρόγχο, το περιεχόμενο μπορεί, σταδιακά, να παραοχετεύεται προς σχηματισμό υδραερικού επιπέδου,  Σε περιπτώσεις προϋπαρχουσας κοιλότητας όπωςεπί φυσαλιδώδους εμφυσήματος ή προηγηθείσα μυκοβακτηριδιακή λοίμωξη, η λοίμωξη της κοιλόττηας μπορεί να επισυμβεί χωρίς, να συντρέξει εμφανής νέκρωση. Η κοιλότητα του αποστήματος, ενδεχομένως, επαλείφεται από ένα εσωτερικό χιτώνα πνευμονικών επιθηλίων και, στις περιπτώσεις, του χρόνιου ΠΑ σημειώνεται πολλαπλασιασμός ινοβλαστών που πρατίθενται στο σχηματισμό ενός ινώδους τοιχώματος. Με βάση πρώιμες παρατηρήσεις σχετικά με την ομοιότητα των μικροβίων που απομονώνονται από το οίχωμα ή το εσωτερικό των ΠΑ, μ εκείνα επί ουλίτιδας, ώθησε τους εευνητές να υποθέσουν ότι το ΠΑ είναι απότοκο εισροφήσεων παθολογικών, μικροβιοφόρων εκκρ΄σιεων από τους αιστούς του στοματοφάρυγος.
Το ΠΑ διακρίνεται σε μορφές που καταχρούνται στον επόμενο πίνακα.

$Πίνακας 1. διακρίσεις πνευμονικού αποστήματος
χρακτηρισμός περιγραφή
οξεία μορφή ΠΑ διάρκεια <4 εβδομάδων
χρόνιο ΠΑ διάρκεια >4 εβδομάδων 
πρωτοπαθές ΠΑ απόστημα, απότοκο εισροφήσεως ή πνευμονίας, επί, γενικά, υγιούς ξενιστή, 
δευτεροπαθές ΠΑ απότοκο αποφράξεως κεντρικού αεραγωγού, βρογχεκτασιών, ανοσκαταστολής, ή οφειλόμενο σε μεταστάσεις από απομακρυσμένη εστία (π.χ., νεφροί-μεταστατικά έμβολα) 
κρυπτογενές ΠΑ ΠΑ, χωρίς αναγωνωρισμένους ή ταυτοποιημένους παράγοντες κινδύνου 

Παθοφυσιολογία.  Συχνότερα, το ΠΑ αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα πνευμονίας εξ ειροφήσεως προκαλούμενο από αναερόβια της στοματικής κοιλότητας. Οι επηρρεπείς ασθενείς συνήθως έχουν τάση σγια εισροφήσεις και περιοδοντολιγικά προβλήματα. Ο βακτηριακός ενοφθαλμισμός από τα ούλα προωθείται στο κατώτερο αναπνευστικό όπου ενεργοποιείται η λοίμωξη επειδή τα βακτηρίδια δεν αποσύρρονται από τους εγγενείς αμυντικούς μηχανισμούς. Αυτό συνεπάγεται νεκρωτική πνευμονία 7-14 ημέρες αργότερα. που απολκήγεισ το σχηματισμό ΠΑ. Μεταξύ των σπανιότερων αιτίων, είναι η μικροβιαιμία, ή η ενδοκαρδιτιδα της τριγλώχινος, που προκαλούν σηπτικά έμβολα συνήθως πολλαπλά, στους πνεύμονες. Το σύνδρομο Lemierre -οξεια στοματοφαρυγγική λοίμωξη, που ακολουθεί σηπτική θροβοφλεβίτιδα, της έσω σφαγίτιδας είναι σπάνιο αίτιο ΠΑ. Το αναερόβιο του στόματος F necrophorum είναι ο συχνότερος αιτιολογικός παράγοντας. Κλινική εικόνα
Υπόνοιες για την παρουσία ΠΑ εγείρονται από το ιστορικό ασθενών με αναγνωρισμένο προϋπάρχοντος κινδύνου και τη φυσική εξέταση, αλλά απαιτείται ακτινολογική επιβεβαίωση. Στον επόμενο πίνακα, καταχωρούνται οι συνηθέστεροι παράγοντες κινδύνου.

πίνακας 2. $προδιαθεσικοί παράγοντες ΠΑ
πρωτοπαθές ΠΑ

αλκοολισμός, επιληψία, γενική αναισθησία, κατανάλωση φαρμάκων, βλάβες του οισοφάγου, νευρολογικές διαταραχές, π.χ., αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, διαταραχές του στελέχους,                 σακχαρώδης διαβήτης που αντιμετωπίζεται με ινσουλίνη

δευτεροπαθές ΠΑ πνευμονική εβολή με έμφρακτο, σηπτικό έμβολο με πνευμονικό έμφρακτι, ενδοβρογχική απόφρξη από καλόηθες ή κακόηθες νεόπλασμα 
κρυπτογενές ΠΑ απουσία ταυτοποιούμενου παράγοντα κινδύνου

Τα συμπτώματα, επί πρωτοπαθούς ΠΑ, είναι παρόμοια με α απαντώμενα σε άλλες μορφές αναερόβιας λοιμώξεως, όπως ήπια εισβολή, 1-3 εβδομάδες, πυρετός, παραγωγικός βήχας, πλευροδυνία, ιδρώτες, απώλεια βάρους. Συχνα παρατηρείται κάκοσμη απόχρεμψη, που είναι παθογνωμονική αναερόιας λοιμώξεως. Η απόχρεμψη (στο 49% των περιπτώσεων) μπορεί να απουσιάζει, απυσία επικοινωνίας αεραγωγού κοιλότητας. Ο πυρετός, συνήθως πολύ υψηλός, (39.1o C) και η λευκοκυττάρωση>15000 κύτταρα/mm-3). Στους ασθενείς με χρόνια απόχρεμψη, όπως επί βρογχεκτασίας ή χρονίας βρογχίτιδας, μεταβολή στο χαρακτήρα, την ποιότητα ή την  ποσότητα της αποχρέμψεως πρέπει να εγείρει υπόνοιες νέας πνευμονικής λοιμώξεως, ή αναπτύξεως ΠΑ.
Επί δευτεροπαθούς ΠΑ, η εμφάνιση των συμπτωμάτων είναι ταχύτερη, εντός λίγων ημερών, και περιλαμβάνουν εντοπισμένα συμπτώματα που μαρτυρούν την υποκείμενη πάθηση, που καθιστά επηρρεπείς τους ααθενείς στην ανάπτυξη ΠΑ, όπως ο ενδοβρογχικός όγκος ή η ενδοκαρδίτις, με πολαπλά σηπτικά έμβολα. Η ακτινολογική απεικόνση περιγράφεται ως διαύγαση αφορισμένη από παχύ τοίχωμα ή ως υδραεριακό επίπεδο σε μια περιοχή πνευμονίας.Στην ακτινογραφία θώρακος, συνήθως σχηματισμό κοιλότητας, που εντοπίζεται στα εξαρτημένα βρογχοπνευμονικά τμήματα. Στον κατακεκλιμμένο ασθενή, τα εξαρτημένα βρογχοπνευμονικά τμήματα είναι τα άνω τμήματα τωνκάτω λβών και τα οπίσθια τμήματα των άνω λοβών. Στους ασθενείς που υφίστανται ειρόφηση σε όρθια θέση, περισσότερο επηρρεπή να προσβληθούν είναι τα βασικά βρογχοπνευμονικά τμήματα των κάτω λοβών. Γενικά, ο δεξιός πνεύμονας είναι επηρεπέστερος τουα ριστερού, λόγω της ευθύτερης διατάξεως του δεξιού στελεχιαίου βρόγχου, συγκριτικά με τον αριστερό κύριο βρόγχο που διατρέχει οριζοντιότερα.
Η εμφάνιση ενός μοναδικού ΠΑ, στην ακτινογρφαία θώρακος, προσιδιάζει, περισσότερο, με πρωτοπαθές ΠΑ, που οφείλεται στα προαναφερόμενα αίτια, ενώ ως δευτερογενή ΠΑ χαρακτηρίζονται εκείνα με πολλαπλές εστίες, απότοκες αιματογενούς διασποράς λοιμώξεως. Παρεγχυματικά ΠΑ που κείνται εντελώς περιφερικά, πλησίον της υπεζωκοτικής κοιλότητας, μπορεί να απαιτήσουν CΤ προκειμένου να δοαφοριδαγνβσθούν από εντοπισμένο εμπύημα με βρογχοϋπεαωοκοτική επικοινωνία. Η αξονική τομογραφία μπορεί να είναι περισσότερο ευαίσθητη από την ακτινογραφία θώρακος στη διάκριση μικρών κοιλοτήτων, στη επισήμανση βρογχικών αποφράξεων ή στη διάκριση μικρών ΠΑ από υδραερισκά επίπεδα στον υπεζωκοτικό χώρο.  Κοιλοτικές πνευμονικές βλάβες μπορεί να παριστούν ΠΑ, αλλά και να οπφείλονται σε μη λοιμώδη αίτια κοιλοτικών εξεργασιών στο παρέγχυμα, όπως το πνευμονικό έμφρακτο, τα νεοπλάσματα, η σηπτική εμβολή, οι αγγειΐτιδες, μοπύλες, ή κύστεις, βρογχεκτασίες, πνευμονικό απόλυμμα ή σαρκοείδωση. Οι καταστάσεις αυτές μπορεί να υποστούν επιλοίμωξη με επακόλουθο την ανάπτυξη ΠΑ.
Στις επιπλοκές του ΠΑ περιλαλμβάνονται επεκτάσεις προς την υπεζωκοτική κοιλότητα, αιμορραγίες, και σηπτικά έμβολα 9εγκεφαλικά αποστήματα ή μηνιγγίτις).
Στον επηρρεπή για  εισροφήσεις ασθενή με ουλίτιδα, που προσέρχεται με υποξεία πάθηση, κάκοσμη απόχρεμψη, και μια κοιλωματική βλάβη στους πνεύμονες η διάγνωση εξειδικεύεται στο ΠΑ απότοκο αναεροβίων μικροβίων, χωρίς περαιτέρω μκροβιολογική διερεύνηση. Σε αλλες περιπτώσεις, αναγκαιοί η τεκμηρίωση της μικροβιολογικής διαγνώσεως του ΠΑ, λόγω της οποίας απαιτείται λήψη υλικού από την κοιλότητα, χωρίς επιμόλυνση από άλλα μικρόβια της στοματοφαρυγγικής κοιλότητας, για τη διάγνωση των παθογόνων από τα εποικίζοντα μικρόβια. Η παραλαβή του δείγματος πρέπει να προηγηθεί της χορηγήσεως αντιβιοτικών,η οποία μπορεί να μειώσει την ικανότητα καλλιέρειας από τα πνευμονικά δείγματα. Γενικά, οι περισσότεροι ασθενείς έχουν ήδη λάβει δόσεις αντιβιοτικών, για θεραπεία πνευμονίας, πριν την εγκατάσταση του ΠΑ. Στις τεχνικές που χρησιμοποιούνται για τη λήψη, χωρίς επιμόλυνση υλικού από την πνευμονική βλάβη, περιλαμβάνεται η διατραχειακή αναρρόφηση -έχει ήδη περιέλθει σε αχρηστία- ή ποσοστικές καλλιέργειες μετά από βροηχοκυψελιδικές εκπλύσεις ή λήψη υλικού με προστατευμένη βούρτσα, μέσω εύκαμπτης βρογχοσκοπήσεως.  Οι ποσοστικές καλλιέργειες υλικού από το κατώτερο αναπνευστικό σύστημα με τη βοήθεια της βρογχοσκοπήσεως μποεί να βελτιώσει την πιθανότητα απομονώσςως αερόβιων, ενώ η εμπειρία των μεθόδων αυτών για ανερόβια είναι σχετικά περιορισμένη. Επιπλέον των τεχνικών παραλαβής δειγμάτων, η κατάλληλη φύλαξη ή ταχεία μεταφορά και η κατάλληλη διαχείρισή τους από το κλινικό εργαστήριο είναι ουσιώδη στάδια της επεξεργασάις των δειγμάτων, προκειμένου να παραληφθούν τα καλύτερα αποτελέσματα σχετικά με την απομόνωση μικροβιολογικών παραγόντων, ιδίως ενα πρόκειται για αναερόβια.   Κσθώς η εργαστηριακή απόμόνωση του υπεύθυνο μικροοργανισμού και η in vitro δοκιμασία ευαισθησίας μποεί να απαιτήσει μερικές ημέρες, είναι αναγκαία η χορήγηση εμπειρικού αντιβακτηριακού σχήματος, για την έναρξη της θεραπείας του ασθενούς. Η gram χρώση των πυέλων μποεί να αποδώσει χήσιμα αποτελέσματα, με τα οποία κνα κατευθυνθεί η αρχική επιλογή αντιβιοτικού, βάσει των χαρακτηριστικών ευρημάτων της πολυμικροβιακής χλωρίδας, ή των ιδιαίτερων χαρακτηριστικών μερικών gram-αρνητικών αναερόβιων μικροβίων και, έτσι, να διευκολύνει εκτιμήσεις περί υπάρξεως αναερόβιας λοιμώξεως.  Επιπλέον, για την επιλογή εμπειρικής αντιμικροβιακής θεραπείας, πρέπει να λαμβάνονται υπ΄όψη οι συγκεκριμένες περιβαλοντικές συνθήκες και η ανοσολογική κατάσταση του ασθενούς, όπως και ένα το ΠΑ είναι πρωτοπαθές ή δευτεροπαθές.
παθογένεια
Ως βασικότερος μηχανισμός της παθογένειας του ΠΑ θεωρείται η εισρόφηση στοματοφαρυγγικού περιεχομένου. Η συσχέτιση  περιοδοντικής νόσου με το σχηματισμό ΠΑ, υπογραμμίζει τη σημασία των αναεόβιων παθογόνων και της εισροφήσεως. Τα βακτηρίδια που εμπλέκονται στις αναερόβιες λοιμώξεις του αναπνευστικού παριστούν τη φυσιολογική χλωρίδα της στοματικής κοιλότητας, και οι συγκεντρώσεις των αναεροβίων μικροβίων στο περιοδοντικό χώρο μποεί να προσεγγίζουν τα 1012  μικροοργανισμούς ανά γραμ., ιδίως επί υπάρξεως ουλίτιδας. Το ΠΑ είναι σπάνιο σε νωδά άτομα. ΠΑρ΄όλο ότι εισρόφηση στοματοφρυγγικούυλικού μπορεί να συμβαίνεισ το 45% των υγιών ατόμων, κατά τη διάρκεια του ύπνου, οι αφανείς αυτές εισροφήσεις είναι ιδιαίτερα μικρού όγκου, ώστε μπρούν ευχερώς να αποβληθούν από τους μηχανισμούς άμυνας του αναπνευστικού συστήματος, εμποδίζοντας, έτσι, την ανάπτυξη παθολογικών καταστάσεων. Αντίθετα, σε άτομα με απώλεια συνειδήσεως ή δυσφαγία, μπορεί να επισυμβεί μεγάλου όγκου εισρόφηση.
Στους προδιαθεσικούς παράγοντες συμπεριλαμβάνονται [α] η έκπτωση των μηχανισμών του αμυντικού συστήματος του τραχειοβρογχικού δένδρου, όπως ο βήχας, η σύγκλειση της γλωττίδας και η βλεννοκροσσωτή κάθαρση και, [β] η εισρόφηση μεγάλης ποσόττηας μολυσματικού υλικού, ικανού να υπερβεί τις αμυντικές εφεδρείες του τραχειοβρογχικού δένδρου, να επάγει την ενεργοποίηση μηχανισμών φλεγμονής ή να ασκήσει απ΄ευθείας τοξική δράση στον ξενιστή. Συχνότερα, παρατηρείται συνδυασμός διαταραχών των προαναφερομένων μηχανισμών. Ο αποφασιστικός παράγοντας για την ανάπτυξη επιπλοκών από το αναπνευστικό μετά εισρόφηση είναι, ασφαλώς, η συχνότητα, η περιεκτικότητα και ο όγκος των εισροφήσεων.    Στις καταστάσεις που επα΄γουν τη στάση ή τη νέκρωση των ιστών επίσης προδιαθέτουν στην ανάπτυξη αναερόβιου πνευμονικού αποστήματος, όπως το πνευμονικό έμφακτο, απόφραξη λόγω ενδοβρογχικού όγκου, ξένου σώματος, ή βρογχεκτασιών. Η εισρόφηση γαστρικού υγρού (pH<2.5, σύνδρομο Mendelson), γάλακτος, μεταλικών ελαίων και πτητικών υδρογονανθράκων ασκούν ευθέως τοξική δράση στους ιστούς του τραχειοβρογχικού δένδρου. Οι φλεγμονώδεις διεργασίες που που επάγονται από τις ουσίες αυτές (ιδίως τις όξινες) μπορεί να ευνοήσουν την ανάπτυξη μικροβιακών πληθυσμών και σχηαμτισμό ΠΑ. Πιστεύεται ότι, γενικά, υπό τις προαναφερόμενες συνθήκες, ο σχηματισμός αποστήματος παιτεί την περέλευση 7-10 ημερών.
Η λοιμογόνος δύναμη των αναερόβιων μικροοργανισμών προδιαθέτει στο σχηματισμό αποστήματος. Η επηρρέπεια της ιστικής νεκρώσεως από αναερόβια μικρόβια εξαρτάται, εν μέρει, από την ειδική οικογένεια gram αρνητιών βακίλλων, που φέρουν κάψα εκ πολυσακχαριτών. Επιπλέον, η μεταβολική παραγωγή λιπαρών οξέων εκ βραχειών αλύσεων από αναερόβια, που, επίσης, ευθύνονται για την κακοσμία των αναεροβίων λοιμώξεων, μπορεί να αναστέλουν την φαγοκυττάρωση και την νέκρωση των παθογόνων μικροοργανισμών από τον ξενιστή σε χαμηλό pH.
διαχείριση και θεραπεία του ΠΑ 
Η θεραπεία του ΠΑ βασίζεται, κυρίως, στα αντιβιοτικά, όπως φαίνεται στον πίνακα 3. 

πίνακας 3.  συνιστώμενα αντιβιοτικά σχήματα για τη θεραπεία του ΠΑ
συνιστώμενο σχήμα για το ΠΑ κοινότητας
κλινδαμυκινη (300-600 mg/ 8ωρο, πενικιλλλινη, 1 gm/8ωρο, μετρονιδαζόλη, 500 mg/8ωρο. 
συνιστώμενα εναλλακτικά σχήματα
συνδυασμός πενικιλλίνης/αναστολείς β-λακταμάσης, συνδυασμός β-λακταμικών και αναστολέων β-λακταμάσης, καρβαπενέμες, κινολόνες, μοχιφλοξασίνη, γαταφλοξασίνη
συνσιτώμενη δόση για νοσοκομειακό ΠΑ
ΠΑράγοντες έναντι αεριβίων και μερικώς αεροβίων με ιδιαίτερη αναφπρά στα κυρίωε νοσκομειακά, ανθεκτικά στελέχη, τον χρυσίζοντα σταφυλόκοκκο , την ψευδομονάδα, και τα εντεροβακτηριοειδή
 

Οι συστάσεις αυτές βασίζονται σε κλινικές δοκιμές, που, όμως πρέπει να σημειωθεί ότι, γενικά είναι μικρές. Η πενικιλλίνη αποελούσε το βασικό αντιβιοτικό για το ΠΑ, μέρι το 1975 (οι σποραδικές ανθεκτικές μοεφές αντιμετωπίζονταν με τετρακυκλίνη), αλλά τελευταία, έχει δειχθεί ότι ποσοστό 15-20% των περιπτώσεων με αναερόβια λοίμωξη είναι αθεκτικες στις πενικιλλίνες, γενικά, λόγω της παραγωγής πενικιλινάσης. Η ανθεκτικότητα στην πενικιλλίνηείναι ιδιαίτερης σημασίας, επί λοιμώξεων με φουσοβακτήρια, prevotella, και στελέχη bacteriodes, τα οποία, σε πσοσοτό 40-60% παράγουν β-λακταμάσες. Σε μικρές κλινικές δοκιμές, η κλινδαμυκίνη έχει αποδειχθεί ανώτερη της πενικιλλίνης με όρους κλινικής απαντήσεως, χρόνου αποστειρώσεως, ακτινολογικής βελτιώσεως, καθάρσεως των πυτέλων, και ρυθμού υποστροπής. Η μετρονιδαζόλη (fagyl 500 mg), ως μονοθεραπεία για τη θεραπεία των αναερόβιων λοιμώξεων του πνεύμονος, ακολουθείται από πτωχή ανταπόκριση στο 50% των ασθενών, πιθανόν, λόγω της παρουσίας αερόβιων ή μικροαερόβιων στρεπτόκοκκων, αλλά μποφεί να είναι αποδοτική σε σχήματα συνδυασμού με πενικιλλίνη. Άλλα σχήματα βασίζονται σε ανέκδοτη εμπειρία ή στην απόδοση στη θεραπεία αναερόβιων λοιμώξεων σε άλλες ανατομικές θέσεις. Στα σχήματα αυτά περιλαμβάνεται η αμοξυλλίνη-κλαβουλανικό, συνδυασμός β-λακτάμης με αναστολέα β-λακταμάσης, χλωραμφαινικόλη, ιμιπενέμη, σεφοτιξίνη, και σεφοτετάνη. Η βανκομυκίνη έχει δράση έναντι gram-θετικών αναεροβίων. Οι αμινογλυκοσίδες, οι κινολόνες, η ασρεονάμη, η τριμεθοπρίνη-σουλφαμεθοξαζόλη και τα μακρολίδια δεν ασκούν σημαντική επίδραση στα ανερόβια.
Η ανάγκη εφαρμογή απροχευτεύσεως, εξαρτάτα, βασικά, από την κλινική ανταπόκριση. Η απουσία υδραερικού επιπέδπυ υποδηλώνει την απουσία επικοινωνίας με βατό αεραγωγό, οπότε μπορεί να απιτηθεί απροχέευση. Η διαδερμική προώθηση καθετήρος έχει, σε περιορισμένοα ριθμό μελετών αποδειχθεί αποδοτική σε επιλεγμένους ασθενείς. Διενεργείται, υπό ακτινολογικό έλεγχο, αλλά η μέθοδος αυτή μπορεί να απολήξει σε επιμόλυνση της υπεζωκοτικής κοιλότητας, με δυσμενείς επιδράσεις στη νοσηρότητα και θνητότητα. Αν και η βρογχοσκόπηση είναι χρήσιμη στον καθορισμό ενδοβρογχικών ευρημάτων, ή την αναγνώριση ανθεκτικότητας, σε περιπτώσεις με πτωχή ανταπόκριση, ο ρόλος της βρογχοσκοπικής παροχετεύσεως παραμένει επιφυλακτικός , καθώς δεν απολήγει σε κλινική βελτίωση, ενώ αυξάνει τον κίνδυνο επεκτάσεως της λοινμώξεως σε άλλες ανατομικές περιοχές, στην ανάπτυξη ARDS, ακόμη και στον θάνατο. Τα δυσμενή αυτά ενδεχόμενα μείωσαν τον ενθουσιασμό της βρογχοσκοπικής παροχετεύσεως.   Πφόσφατα δεδομένα συνηγορούν ότι η ενδοβρογχική απροχέτευση, συνδυασμένη με με ενστλαλλαξη αντινικροβιακών, μέσω καθετήρος, μπορεί να αποτελούν μια βιώσιμη λύση σε επιλεγμένους ασθενείς, με ΠΑ του οποίου η λύση καθυστερεί.
Γενικά, οι περισσότεροι ασθενείς με ΠΑ εμφανίζουν βελτίωση με ήπια μέτρα, όπως η αντιμικροβιακή θεραπεία. Η χορήγηση κατάλληλων αντιβιοτικών συνεπάγεται μείωση της γενικής θνητότητας σε επίπεδα <10% ( επί πρωτοπαθώςν ή αποστημάτων κοινότητας <2%) και μειώνουν τις πνευμονικές επιπλοκές όπως η υποτροπιάζουσες λοιμώξεις τα επαναλαμβαν.ομενα αποστήαμτα, ή χρόνια βρογχίτις, και οι βρογχεκτασίες. Σύμπτωση των τοιχωμάτων του αποστήματος αναμένεται στο 90% των περιπτώσεων. Βελτίωση της καταστάσεως αναμένεται μετά 7-10 ημέρερς, αλλά η ακτινολογική βελτίωση καθυσερεί περίπου επί 4 εβδομάδες και η σύγκλειση του αποστήματος εμφανίζεται μετά 4 εβδομάδες, αλλά μπορεί να χρειαστούν και μερικοί μήνες. Ο ρόλος της φυσιοθεραπείας της παροχετεύσεως θώρακος και των βρογχοδιασταλτικών δεν έχει επιβεβαιωθεί.
Καθώς τα ΠΑ συνήθως απραοχετεύονται αυτόματα, η χειρουργική εξαίφρεση καθίσταται σπανίως αναγκαία,, σε ποσοστό <10-15% των περιπτώεων, στις οποίες περιλαμβάνονται περιπτώσεις αποτυχίας της συντηρητικής θεραπείας, ταχέως επειδεινούμενης καταστάσεως, αποστήματα οφειλόμενα σε ενδοβρογχική απόφραξη, μεγάλα ΠΑ >8 cm, διαμέτρου, ή αποστήματα οφειλόμενα σε ανθεκτικά μικρόβια, όπως η αεριογόνος ψευδομονάδα, το πνευμονικό έμφρακτο, μεγάλη έκπτωση της αναπνευστικής λειτορυγίας, και ταχέως επιδεινούμενο πνευμονικό απ΄σοτημα, επί ανοσοκατεσταλμένων ασθενών. Η χειρουργική επέμβαση, συνήθως, περιλαμβάνει πνευμονεκτομή, λοβεκτομή.
Το ΠΑ μπορεί να επιπλακεί με εμπύημα σε οσσοτό 30%, περίπου. Αυξημένη θνητότητα συνδέεται με την ηλικίωση, τις συστηματικές παθήσεις, την ανοσοκαταδτολή, τα αποστήματα που οφείλονται σε αερόβια παθογόνα, μεγάλα αποστήματαα >5 cm, εξελικτική πνευμονική νέκρωση, παρουσία αποφρακτικής, ενδοβρογχικής βλάβης, και καθυστέρηση στην διάθεση ιατρικής βοήθειας. Η θνητότητα μπορεί να υπερβεί το 65% σε περιπτώσεις ΠΑ που συνοδεύεται με απποφρακτική πνευμονοπάθειεα, διαταραχή της αμυντικής λειτορυγάίς, και νοσοκομειακή επιμόλυνση. Σημειώνεται, τέλος, ότι ποσοστό 10-15% των ΠΑ συνδέονται με ανάπτυξη νεοπλασιών.