Επί χρονίας βρογχίτιδας, παρατηρούνται:
[α] φυσιολογική ΤLC με μικρή αύξηση της FRC και του RV.
[β] μικρού βαθμού μείωση της εκπνευστικής και εισπνευστικής ροής, επειδή η στένωση των αεραγωγών είναι ανατομικά (υπερτροφία, οίδημα) σταθερή.
[γ] Η μείωση της ροής δεν βελτιώνεται σημαντικά αμέσως μετά τη χορήγηση βρογχοδιασταλτικών.
[δ] καταγράφεται φυσιολογική πνευμονική ενδοτικότητα και η καμπύλη πίεση-όγκου είναι φυσιολογική
[ε] καταγράφονται σημαντικές διαταραχές στην ανταλλαγή αερίων που απολήγουν σε υποξαιμία λόγω ανατροπής της σχέσεως αερισμού αιματώσεως. Οι περιοχικές σταθερές χρόνου είναι διαταραγμένοι.
[στ] καταγράφεται φυσιολογική ικανότητα διαχύσεως στους πνεύμονες
Αντίθετα, με τη χρονία βρογχίτιδα, το πνευμονικό εμφύσημα, ορίζεται με παθολογοανατομικούς όρους. Κατά τον ευρέως αποδεκτό ορισμό της ATS, εμφύσημα διαγιγνώσκεται όταν αναγνωρίζονται ανατομικές μεταβολές στους αεροχώρους, μετά τα τελικά βρογχιόλια που συνοδεύονται από καταστροφή των κυψελιδικών τοιχωμάτων. Επομένως, το αμιγές πνευμονικό εμφύσημα είναι παρεγχυματική βλάβη (των αεροχώρων) στο οποίο οι βρόγχοι δεν εμπλέκονται. Τελευταία, η υψηλής αναλύσεως αξονική τομογραφία χρησιμοποιείται προκειμένου να αποτυπωθούν αλλοιώσεις στο πνευμονικό παρέγχυμα.
Παθολογοανατομικά, το πν. Εμφύσημα χαρακτηρίζεται από κατάτμηση των κυψελιδικών τοιχωμάτων και τη διαμόρφωση ευρύτερων αεροχώρων, μέσω των οποίων η ανταλλαγή αερίων έπιβραδύνεται, επειδή τα μόρια των αερίων έχουν να διατρέξουν μεγαλύτερη απόσταση μέχρι να συναντήσουν την κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη.
Η βλάβη εντοπίζεται στο βοτρύδιο, την ανατομική μοίρα μετά το τελικό βρογχιόλιο που ενσωματώνει τα τελικά βρογχιόλια, τους κυψελωτούς πόρους, σάκκους και κυψελίδες. Ανάλογα με την εντόπιση της βλάβης στο βοτρύδιο, το εμφύσημα διακρίνεται σε κεντροβοτρυδιακό, όπου το κεντρικό τμήμα του βροτρυδίου βλάπτεται (επί εισπνοής κόνεων, καπνού κλπ) και το πανβοτρυδιακό, όταν ολόκληρο το βοτρύδιο καταστρέφεται (επί α1Ατ ανεπάρκειας). Κλινική περιγραφή του πνευμονικού εμφυσήματος δεν υπάρχει. Αν πρέπει να ορισθεί κάποιος ορισμός θα μπορούσε να περιγραφεί ως δύσπνοιας κοπώσεως. Η δύσπνοια κοπώσεως είναι απότοκη της πνευμονικής υπερδιατάσεως, λόγω της οποίας οι αναπνευστικοί μύες τίθενται σε μηχανικό μειονέκτημα (διατείνονται) και λόγω των μεγάλων σταθερών χρόνου).
Από φυσιολογικής απόψεως, το εμφύσημα χαρακτηρίζεται από:
[1] αύξηση των πνευμονικών όγκων FRC, RV, RV/TLC. Συχνά αυξάνεται και η TLC. Κατά τα πρώιμα στάδια της παθήσεως η VC μπορείμ να διατηρείται φυσιολογική, λόγω ταυτόχρονης αυξήσεως της TLC και του RV, ενώ στα επόμενα στάδια, η VCμπορεί να μειώνεται ανάλογα με την αύξηση του RV. Οι μετρήσεις αυτές είναι καλύτερα να διενεργούνται στο πληθυσμογράφο σώματος, επειδή στις τεχνικές διαλύσεως He ή εκπλύσεως Ν2 μπορεί να υποεκτιμούν τους πνευμονικούς όγκους επί εμφυσήματος (air tapping).
[2] καταγράφεται σημαντική εκπνευστική απόφραξη, ενώ, αντίθετα, με τη χρόνια βρογχίτιδα, οι εισπνευστικές ροές διατηρούνται πλησίον του φυσιολογικού. Ταν ευρήματα αυτά καταδεικνύονται εναργώς με εκπόνηση της καμπύλης ροής-όγκου στην οποία φαίνεται φυσιολογική εισπνευστική ροή και δραστικά μειωμένη η εκπνευστική.
[3] η εκπνευστική απόφραξη δεν αίρεται ευχερώς ή επιμένει και μετά χορήγηση επαρκούς βρογχοδιαστολής.
[4] η πίεση ελαστικής επαναφοράς είναι χαμηλή- καθώς διαπιστώνεται χαμηλή υπεζωκοτική πίεση στο επίπεδο της ΤLC ή άλλους ορισμένους όγκους, ενώ η διατασιμότητας είναι αυξημένη μικρές μεταβολές της υπεζωκοτικής πιέσεως συνοδεύουν μεγάλες μεταβολές στους πνευμονικούς όγκους. Τα ευρήματα αυτά αποτελοπυν συνέπειες της καταρτρακώσεως των κυψελιδικών τοιχωμάτων, της απώλειας της ακτινωτής υποστηρίξεως των τοιχωμάτων των αεραγωγών και παριστούν παθογενετικά ευρήματα επί πνευμονικού εμφυσήματος.
[5] Η ανταλλαγή αερίων διατηρείται φυσιολογική, παρά τις εκσημασμένες μεταβολές των σπιρομετρικών τιμών.
[6] η ικανότητα διαχύσεως μειώνεται δραστικά.
βλέπε:
ΧΑΠ: διαταραχές αερισμού-αιματώσεως | Η επίδραση της αιχμής οξυγόνου παλμού, Ο2Π σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια.