Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Χρόνια βρογχίτις

πνευμονικό εμφύσημα

νόσος των μικρών αεραγωγών

Η ΧΑΠ φαίνεται ότι διαφέρει από το άσθμα (βλέπε: ΧΑΠ, άσθμα: ομοιότητες και διαφορές), με επιφανέστερη διαφορά εκείνη της αξισημείωτης ηωσινοφιλίας και της παχύνεσεως της βασικής μεμβράνης των αεραγωγών που χαρακτηρίζει το άσθμα και λείπει από τη ΧΑΠ. Έχει αναγνωρισθεί, όμως, ότι επί (λοιμώδους) παροξύνσεως, στο μεν άσθμα, αυξάνεται ο αριθμός των ουδετεροφίλων, που δεν είναι εύρημα επί ηπίων ή σταθεροποιημένων μορφών, στη δε ΧΑΠ, αυξάνουν τα ηωσινόφιλα. Ηωσινόφιλα στα πτύελα, επίσης, αναγνωρίζονται σε περιπτώσεις "ηωσινοφιλικής βρογχίτιδας", δηλαδή επί αποφρακτικών ασθενών, χωρίς ιστορικό άσθματος και χωρίς βρογχική υπεραντιδραστικότητα. Επιπλέον, σε ασθενείς με ήπια ΧΑΠ, ο αριθμός των ιστικών ηωσινόφιλων είναι αξιοσημείωτα αυξημένος, σε περιόδους με παρόξυνση βρογχίτιδας, οριζόμενης από την προσφυγή του ασθενούς σε ιατρική βοήθεια, λόγω επιδεινώσεως της δύσπνποιας ή αυξήσεως της ποσόττηας ή επιδεινώσεως της ποιότητας των αποβαλλομένων πτυέλων. Σε αυτές τις ήπιες περιπτώσεις ΧΑΠ, η παρόξυνση συνοδεύεται από αύξηση των χυμοελκυστών ηωσινοφίλων, ιδιαίτερα των RANTES (: regulated on activation normal T-cell expressed and secreted).
κρίσιμα παθολογοανατομικά στοιχεία
1. υπερπλασία (αύξηση του αριθμού τους) των τραχειοβρογχικών αδένων ιδίως στους μεγαλύτερους αεραγωγούς, αλλά και υπερτροφία (αύξηση του μεγέθους τους) και μεταπλασία (εμφάνιση εκεί όπου φυσιολογικά δεν υπάρχουν) στους μικρότερους. παθολογικής συστάσεως, υπερβολική έκκριση βλέννης, που προκαλεί χρόνο, παραγωγικό βήχα.
2. Μεταπλασία πλακώδους επιθηλίου: αντικατάσταση του φυσιλογικού κυβοειδούς κροσσωτού εποθηλίου από πλακώδες επιθήλιο. Απώλεια κροσσών από τα κροσσωτά κύτταρα: μείωση της βλεννοκροσσωτής καθάρσεως, πο αποτελεί αίτιο παραγωγικού βήχα.
3. Χρόνια φλεγμονή και ίνωση των μικρών αεραγωγών, την οποία χαρακτηρίζει η παρουσία CD8 λεμφοκυττάρων, τα ενεργοποιημέναμακροφάγα, και η διήθηση από ουδετερόφιλα (στις παροξύνσεις εμφανίζονται ηωσινόφιλα). Παράγονται προφλεγμονωδεις κυτοκίνες. Υποτροπιάζουσες λοιμώξεις επάγουν τη χρόνια φλεγμονή.Η ΧΑΠ καθορίζεται από άλλοτε άλλης εντάσεως μείωση της εκπνευστικής ροής, που δεν είναι πλήρως αναστρέψιμη. Δύο χαρακτηριστικά της την καθιστούν μη πλήρως αναστρέψιμη.
1ον. Ότι εν μέρει οφείλεται σε

βρογχοστένωση, απότοκη μειώσεως της εγκάρσιας επιφάνειας των αεραγωγών, λόγω [α] περιβρογχικής ινώσεως, [β] ενδοβρογχικού οιδήματος, υπερτροφίας των καλυκοειδών κυττάρων, των βλεννογονίων αδένων, και [γ] καταπλημμυρίσεως του αυλού από παθολογικής συστάσεως τραχειοβρογχικές εκκρίσεις (βρογχικός παράγων).
  2ον, Ότι εν μέρει οφείλεται στην μείωση της ακτινωτής υποστηρίξεως που φυσιολογικά παρέχει το παρέγχυμα στα τοιχώματα των μικρών, ιδίως, αεραγωγών, λόγω της οποίας οι αεραγωγοί συγκλείνουν πρωιμότερα και η εκπνευστική ροή μειώνεται (παρεγχυματικός παράγων).
  Η μείωση της εκπνευστικής ροής είναι, συνήθως, εξελικτική και συνοδεύεται από παθολογικές φλεγμονώδεις απαντήσεις των πνευμόνων σε τοξικά εισπνεόμενα σωματίδια ή ερεθιστικά αέρια και δομικές μεταβολές που εισφέρουν στην έκπτωση της εκπνευστικής ροής.
   Παρατηρείτασι διαταραχή της λειτουργίας της βλεννοκροσσωτής συσκευής
    Για την αποδοχή διαγνωστικών κριτηρίων, επομένως, πρέπει να ληφθούν υπόψη παρατηρήσεις από τον παθολογοανατόμο, τον φυσιολόγο αναπνοής και τον κλινικό πνευμονολόγο. Η εισφορά του τελευταίου, μάλιστα, ιδιαίτερα βαρύνουσα, θα εισφέρει στη διευκρίνιση των αντιστοιχιών των παθολογοανατομικών και παθοφυσιολογικών ευρημάτων με τις κλινικές εκδηλώσεις της παθήσεως, κατά τα διάφορα στάδια της εξελίξεώς της. Κι αυτό, επειδή, μετά την αρχική ενεργοποίηση της φλεγμονής, επισυμβαίνει συνεχής ανατροφοδότηση και αέναη αναζωπύρωση των φλεγμονωδών φαινομένων, ακόμη και μετά την άρση του αρχικού ερεθίσματος που πυροδότησε τις αρχικές φλεγμονώδεις αλλοιώσεις. Η μείωση της ροής στους αεραγωγούς εγκαθίσταται βαθμιαία, σε διάστημα πολλών ετών, και αποτελεί αποκλειστική συνέπεια μιας φλεγμονώδους εξεργασίας, η οποία άρχεται σχετικά αθόρυβα και εκδηλώνεται ως παραγωγικός βήχας ή/και δύσπνοια στην κόπωση που αποδίδεται και οφείλεται στο κάπνισμα και τους λοιπούς αιτιοπαθογενετικούς παράγοντες της παθήσεως. Τα φλεγμονώδους προελεύσεως συμπτώματα αυτά είναι αρχικά διαλείποντα, ήπιας εντάσεως και ενσωματώνονται στο βιολογικό προφίλ του πάσχοντος, χωρίς ο ίδιος ή το περιβάλλον του να τους αποδίδουν ιδιαίτερη σημασία. Υπό τις συνθήκες αυτές, η υποκείμενη υπεύθυνη φλεγμονή εξελίσσεται ανέλεγκτα και, προοδευτικά συνεπάγεται μόνιμες ανατομικές ή λειτουργικές αλλοιώσεις στο τραχειοβραογχικό δένδρο, το παρέγχυμα, το πνευμονικό αγγειακό δίκτυο ή και ολόκληρο τον οργανισμό. Η διάγνωση τίθεται σε κάποιο από τα εξελιγμένα στάδια της παθήσεως, όταν η χρόνια δράση της φλεγμονής έχει εν τω μεταξύ προκαλέσει οριστικά μη αναστρέψιμες ιστικές και λειτουργικές μεταβολές. Στα στάδια αυτά η θεραπευτική απόδοση ισχυρών φαρμακολογικών παραγόντων είναι πολύ περιορισμένη, η αποκατάσταση ανέφικτη, και τα διατιθέμενα θεραπευτικά σχήματα αποβλέπουν στην ανακουφιστική αντιμετώπιση της αναπνευστικής ανεπάρκειας.
  Ο έλεγχος της μη αναστρεψιμότητας αποσκοπεί μόνο στη διαγνωστική τεκμηρίωση εξελιγμένων σταδίων, στην ικανοποίηση επιδημιολογικών ενδιαφερόντων, το σχεδιασμό ερευνητικών πρωτοκόλλων και δεν υποβοηθά την οργάνωση θεραπευτικών δράσεων. Ως θεραπευτικός στόχος πρέπει να επιδιώκεται η αναχαίτιση της φλεγμονώδους εξελίξεως της παθήσεως και η αναστολή της ιστικής αναδιαμορφώσεως.