Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

import_contactsΓενικά, η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία των μικρών πνευμονικών αρηριών είναι πρώιμο εύρημα, στις φλεγμονώδεις εξελίξεις επί ΧΑΠ, καθώς αναγνωρίζονται όχι μόνο από τα πρώιμα στάδιά της, αλλά, ακόμη και στους χωρίς σπιρομετρικά ευρήματα, καπνιστές (►). Έχει από μακρού αναγνωρισθεί ότι  οι διαταραχές αυτές εντοπίζονται στη διαδορμή της βιοσνθέσεως του ΝΟ από την L-αργινίνη, που πιθανόν εμπλέκει την Νο-συνθετάση, η φυσιολογική λειτουργία της οποίας παραβλάπτεται σε υποξικό περιβάλλον (►). Η εκ του ενδοθηλίου εξαρτωμένη χάλαση των πνευμονικών αρτηριών, in vitro, ασθενών με εξελιγμένη ΧΑΠ. Η δυσλειτουργία αυτή μπορεί να εμπλέκεται στην ανάπτυξη πνευμονικής υπερτάσεως επί χρονίων υποξικών πνευμονοπαθειών (►). Γενικά, στις μεταβολές των πνευμονικών αγγείων, επί ΧΑΠ, περιγράφονται: [α] υπερπλασία του έσω χιτώνος των μικρών πνευμονικών αρτηριών, απότοκη πολλαπλασιασμού μεσεγχυματικών κυττάρων, [β] εναπόθεση ελαστικών και κολλαγονικών ινών και, [γ[] δυσλειτουργία του ενδοθηλίου. Συνοπτικά, καταγράφεται απορρύθμιση των εκ του ενδοθηλίου ποροσεχομένων μεσολαβητών της φλεγμονής και των παραγόντων αναπτύξεως, φλεγμονώδεις διεργασίες που υπόκεινται της ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας και ιστική αναδιαμόρφωση των αγγείων.Έχει γνωστεί ότι παράγωγα του καπνίσματος πυροδοτούν αλλοιώσεις στο έσω τοίχωμα των αγγείων, στους ασθενείς με ΧΑΠ, ακόμη και στους καπνιστές χωρίς σπιρομετρικά.κλινικά ευρήματα ΧΑΠ, και, στις εξελιγμένες περιπτώσεις, η υποξία, μπορεί να ενισχύσει τις δυσμενείς επιδράσεις του καπνίσματος στα πνευμονικά αγγεία. Πρόγονα κύτταρα, προερχόμενα από τον μυελό των οστών εισφέρουν στην ιστική αναδιαμόρφωση των πνευμονικών αγγείων, εξέλιξη που φαίνεται ότι προάγεται από τον αυξητικό μεταμορφωτικό παράγοντα -β (transforming growth factor-β) (►Ιαν., 2013). 

Παρ΄όλο ότι η πάχυνση του χιτώνος των πνευμονικών αρτηριών, κυρίως λόγω εναποθέσεως ελαστικών και κολλαγονικών ινών, παριστά πρώιμο εύρημα επί ΧΑΠ,  δεν έχουν καταστεί γνωστά οι (έξω)κυτταρικές διεργασίες που εμπλέκονται στην σημαντική διαταραχή. Η ελαστίνη, κρίως, και, σε μικρότερο βαθμό το κολλαγόνο, είναι χαρακτηριστικά ευρήματα από το εξωκυτάριο δίκτυο, αλλά το ποσόν του κολαγόνου σχετιζόταν καλύτερα (p<0.001) με το πάχος του έσω χιτώνος των πνευμονικών αρτηριών (►). Έχει γνωστεί ότι η πλειονότητα των κυττάρων στον πεπαχυσμένο έσω χιτώνα των μυικού τύπου πνευμονικών αρτηριών επί ΧΑΠ, εκφράζουν δείκτες ειδικών λείων μυικών κυττάρων και δεν πρόκειται για μεταβολές του ενδοθηλίου ή εναπόθεση ινοβλαστών. Ικανή αναλογία λείων μυικών κυττάρων δεν χρωματίζονται για δεσμίνη, γεγονός που υποδηλώνει την παρουσία ικανής ετερογένειας στον πληθυσμό αυτό. Από τα ευρήματα αυτά μπορεί να συμπερανθεί η αναδιαμόρφωση σε επίπεδο πνευμονικών αρτηριών, επί ΧΑπ σχετίζεται με πολλαπλασιασμό λείων μυικών κυττάρων και εναποθέσεως ελαστικών και κολλαγονικών ινών, που ενέχονται στην παρατηρούμενη πάχυνση του έσω τοιχώματος των αγγείων, επί ΧΑΠ, αλλά και επί κπανιστών, χωρίς σπιρομετρικά ευρήματα συμβατά με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Τα ευρήματα συνηγορούν στην πεποίθηση ότι οι διαταραχές στο τοίχωμα των πνευμονικών αρτηριών άρχοντι στα πολύ πρώιμα στάδια των εκ του καπνίσματος επαγομένων πνευμονοπαθειών (►, ►).    

ιστική αναδιαμόρφωση έσω χιτώνςο μυικού τύπου μικρών πνευμονικών αρτηριών επί ΧΑΠ (►)

χαρακτηριστικά αναδιαμορφώσεως μικρών πνευμονικών αρτηριών, μυικού τύπου, με πεπαχυσμένο έσω τοίχωμα. Η πάχυνση οφείλεται στην εναπόθεση αφθονίας κυττάρων που ιστοχημικά χρωματίζονται με αντισώματα α-ακτίνης λείων μ. κυττάρων.	φωτογραφία α
εικόνα από ηλεκτορνικό μικροσκόπιο, της ενδοθηλιακής επιφάνειας πνευμονικών αρτηριών. Στοςυ ασθενείς με ΧΑΠ αναγνωρίζονται αποκολλήσεις μεταξύ των ενδοθηλιακών κυττάρων
διήθηαη του έσω χιτώνος από λεία μυικά κύτταρα, και την απόκτηση μυικού τύπου φαινότυπου, επί ασθενών με ΧΑΠ.

|ΧΑΠ: φλεγμονή |ΧΑΠ: ιστική ναδιαμόρφωση αρτηριδίων|ιστική αναδιαμόρφωση στις χρόνιες βρογχοπάθειες|-άσθμα. |ιστική αναδιαμόρφωση στο άσθμα]|