Κάπνισμα

κάπνισμα: ιατροκοινωνική προσέγγιση.| το κόστος του καπνίσματος και της διακοπής του | επιδημιολογία πνευμονοπαθειών στην Ευρώπη, παρούσα κατάσταση - τάσεις |φυσιολογικές και ψυχολογικές επιδράσεις της νικοτίνης| ►αποφρακτικού τύπου διαταραχές, οφειλόμενες στο κάπνισμα | ►περιοριστικού τύπου διαταραχές, οφειλόμενες στο κάπνισμα | 'υγιής' έναντι 'πάσχοντος' καπνιστού |

Για το μεγαλύτερο διάστημα του 20ου αιώνα, το κάπνισμα θεωρείο ως κοινωνική "έξις" και ατομική επιλογή, πεποίθηση που εξακολουθεί ακόμη να συντηρείται από την πολική δομή, όχι χωρίς κάποια σκοπιμότητα. Και είναι μόνο τις τελευταίες δεκαετίς που έχει αρχίσει να ανδεικνύεται ο θεμελιώδης ρόλος της νικοτίνης, στη επιμονή του καπνίσματος, που έχει ευρέως καταστεί αποδεκτός. Πιστεύεται ήδη ότι το κάπνισμα είναι κατά βάση μια εκδήλωση της εξαρτήσεως από τη νικοτίνη και ότι οι καπνιστές έχουν εξατομικευμένες επιλογές για το επίπεδο της προσλήψεως νικοτίνης. Οι καπνιστές ρυθμίζουν τον τρόπο που ρουφάνε και εκπνέουνν το καπνό, προκειμένου να εξασφαλίσουν τα επίεπδα νικοτίνης που χρειάζονται. Η σχέση του καπνίσματος με τη νικοτίνη δεν υπονοεί ότι μόνοι τους, διάφοροι φαρμακολογικοί παράγοντες οδηγούν τη καπνιστική συμπεριφορά. Κοινωνικοί, οικονομικοί, πολιτικοί, προσωπικοί κ. ά., παράγοντες διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στη διαμόρφωση της επιπτώσεως της καπνιστικής συνήθειας στην κοινωνία και της προσδοκώμενης επιτυχίας ενός προγράμματος διακοπής του καπνίσματος.
φυσιoλογικές και ψυχολογικές δράσεις της νικοτίνης.
Η απορρόφηση του καπνού των τσιγάρων από τους πνεύμονες είναι ταχεία και πλήρης, παράγοντας με κάθε εισπνοή υψηλές συγκεντρώσεις bolus νικοτίνης στο αρτηριακό αίμα, που φτάνει στον εγκέφαλο σε 10-16 sec, ταχύτερα, παρ΄ό,τι επί ενδοφλεβίας χορηγήσεως. Ο χρόνος ακτανομής της νικοτίνης είναι 15-20 λεπτά, και ο τελικός χρόνος ημιζωής της 2 ώρες. Οι καπνιστές, επομένως, βιώνουν επαναλαμβανόμενους κύκλους παροδικών υψηλών συγκεντρώσεων νικοτίνης, που αποκαθσιτούν με νέα κατανάλωση τσιγάρου, καθ΄όλη τη δια΄ρκεια της ημέρας, προκειμένου οι συγκεντρώσεις να δθιατηρηθούν σταθερές. Κατα τη δια΄ρκεια του ύπνου,μ εν τούτοις, οι συγκεντρώσει νικοτίνης μειώνονται σε εκείνες των μη καπνιστβρογχιολίτις.  Ο ρόλος του καπνίσματος στις παθολογοανατομικές εξελίξεις στους μικρούς αεραγωγούς έχει τεκμηριωθεί ().
αγγειοπάθειες επί καπνιστών χωρίς ευρήματα ΧΑΠΈχει, εν τούτοις, πρόσφατα, δειχτεί (&) ότι οι ασθενείς με ΧΑΠ επιβαρύνονται επίπλέον, με αγγειοπάθειες, που δεν μπορούν να εξηγήθούν πλήρως, από το καπνιστικό ιστορικό, αλλά οι μηχανικές διασυνδέσεις μεταξύ αθηροσκληρύνσεως και πνευμονοπάθειας επί ΧΑΠ (βλέπε: ιστική αναγέννηση) δεν έχουν πλήρως αποτιμηθεί. Επιπλέον, δεν έχει αναζητηθεί ο επιπολασμός υποκλινικών πνευμονικών και αγγειακών παθήσεων παρ΄όλο ότι αναμένεται να είναι παρούσες, μεταξύ  πρώην καπνιστών, χωρίς ευρήματα περιορισμού της ροής.  Στην αναφερόμενη μελέτη παρατίθενται απεικονιστικά ευρήματα ήπιων παθολογικών ευρημάτων μικρών αεραγωγών και αθηροματικών πλακών στις καροτίδες πρώην καπνιστών, συγκριτικά με τους μη καπνιστές. 
το κάπνισμα ως προκλητικός απαράγοντας ισχαιμίας του μυοκαρδίου. Το κάπνισμα τσιγάρων είναι ο σπουδαιότερος παράγοντας  πρόωρης νοσηρότητας και θνητότητας. Το κάπνισμα δρα συνεργικά με άλλους παράγοντες κινδύνου και ο κ΄λινδυνος είν ααυστηρά δοσοεξαρτώμενος. Περίπου το 30% των θανάτων από στεφανιαία νόσο οφείλονται στο κάπνισμα κια το κάπνμισμα διπλασιάζει τον κίνδυμο ισχαιμικής εγκεφαλοπάθειεας. Η διακοπή του καπνίσματος μειώνει τον κίνδυνο θνητότητας κια νοσηρόττηας απόστεφανιαία νόσο και ΑΕΕ, με τη μείωση των δεικτών αυτών να αρχίζει πολύ σύηντγομα μετά την διακοπή του κπανίσματος. Οφελήματα μπορεί, εν τούτοις, να παραηρηθούν πολλά χρόνια μετά τη διακοπή του ακόμη και μετά την εμφάνιση παθήσεων από το κάπνισμα. Στην πραγματικότητα, η εμφάνιση κλινικών συνδρόμων συνιστά μια διδακτική ευκαιρία κατά τη διάρκεια της οποάις, οι ασθενείς τροποποιούν το τρόπο ζωής τους, Η διάθεση ενός πολυπαραγοντικού προγράμματος διακοπής του καπνίσματος με ή χωρίς φαρμακοθεραπεία, συνδέεται με μακροπερίοδη διακοπη (1 χρόνου ή πλέον) στο 50% των συμμετεχόντων καπνιστών, πουτ είχαν την εμπειρία νοσηλείας για για στεφανιαίο επεισόδιο, ενώ οι βασισμένες στην τηλεφωνική επικοινωνία συμβουλευτικές υπηρεσίες έχουν την δυναμική της μειώσεως κατά 70%. Υπάρχουν ενδείξεις που αποδεικνύουν τη βελτίωση των καρδιαγγειακών επιπτώσεων κια τα οφελήματα απότη διακοπή του καπνίσματος. Η συμβουλευτική συνεισφορά αυξλανβει σε σημαντικό βαθμό τη συχνόττηα της διακο0πής καπνίσματος, κια ακόμη κια η έλαχιστη παροχή της εξασφαλίζει πρόσθετο όφελος. Ιδιαίερα στους ασθενείς που ε΄χσουν την μεπειρία ενός κλινικού επεισοδίου ισχαιμιppa;ής νόσου.
βρογχιολίτιδες σχετιζόμενες με το κάπνισμα
Η αναζήτηση της σχέσεως αιτίου-αιτιατού, του καπνίσματος με τις επαγόμενες από αυτό βρογχιολίτιδες αποτελεί σχετικά νέο ερευνητικό ενδιαφέρον, καθώς αναγνωρίζεται βρογχιολίτιδα σχεδόν σε όλους τους καπνιστές, ακόμη και σε εκείνους, οι οποίοι δεν εμφανίζουν συμπτώματα. Η αναπνευστική βρογχιολίτιδα αποτελεί εντελώς ειδική παθοφυσιολογική αντίδραση καπνιστικής εκθέσεως και χαρακτηρίζεται από τη συγκέντρωση μακροφάγων (που εμπεριέχουν κιτρονοφαιά κυτοπλασματικά στίγματα - μακροφάγα των καπνιστών) στον αυλό των μικρών αεραγωγών, στους αναπνευστικούς πόρους μέχρι πλησίον των αεροχώρων, ανάλογα σε πυκνότητα με το καπνιστικό ιστορικό.  Η ILD-RB είναι όρος που αποδίδεται στους καπνιστές που εμφανίζουν συμπτώματα, λόγω βρογχιολίτιδας. Η αποφολιδωτική βρογχιολίτιδα αποτελεί συνέχεια της αναπνευστικής βρογιολίτιδας. Παρ΄όλο ότι οι δύο προηγούμενες μορφές εμφανίζουν πληθώρα κοινων χαρακτηριστικών, κλινικών, ιστοπαθολογικών και απεικονιστικών δεδομένων, διατηρείται η μεταξύ τους διάκριση για προγνωστικούς λόγους: Η θνητότητα από την αποφολιδωτική βρογχιολίτιδα είναι 6-30%, οι παροξύνσεις συχνές και η εξέλιξη προς ίνωση συχνότερη, αλλά ευτυχώς η δυσμενής εξέλιξη της αναπνευστικής βρογχιολίτιδας είναι ιδιαίτερα σπάνια. Στις περισσότερες των περιπτώσεων, η αποφολιδωτική βρογχιολίτιδα, οριζόμενη από την αθρόα προσέλευση ενεργοποιημένων μακροφάγων, θεωρείται ότι προάγει την εκ καπνίσματος ή εισπνοής σκόνης οφειλόμενη διάμεση πνευμονία.  Η σχετιζόμενη με αυξημένους τίτλους αντιπυρηνικών αντισωμάτων αποφολιδωτικές βρογχιολίτιδες, που παρατηρούνται σε περιπτώσεις καπνιστών και στο BAL και η παρατηρούμενη ηωσινοφιλία 
και ουδετεροφιλία επί μορφών DIP υποδηλώνουν ότι η παθογένεια μπορεί να διαμεσολαβείται ανοσολογικά. Η PLCH (ιστιοκύτωση Χ) είναι μια μη νεοπλασματική αντιδραστική εξέλιξη, ενεργοποιούμενη από το κάπνισμα. Χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό πολλαπλών κυτταρικών οζιδίων, που παράκεινται στου μικρούς αεραγωγούς. Προοδευτικά, εξελίσσονται και μεγενθύνονται ως αστεροειδούς σχηματισμού ίνωση με κυστικούς σχηματισμούς, προερχόμενοι από τις διατάσεις του αυλού των κατεστραμένων μικρών βρογχιολίων,  από τα κύτταρα Langerhans (). Η σχέση του καπνίσματος με τις RB-ILD, DIP και PLCH, που θεωρούνται διακριτές παθολογικές οντότητες, στην ομάδα των διάμεσων πνευμονοπαθειών, έχει τεκμηριωθεί επιδημιολογικά και έχει κατανοηθεί ότι οι τρεις αυτές κατηγορίες βρογχιολιτίδων φέρουν κλινικά, ακτινολογικά και παθολογοανατομικά χαρακτηριστικά που τις κατατάσσουν σε ξεχωριστές ομάδες διάμεσων νοσημάτων, σχετιζόμενων με το κάπνισμα.
►) . πνευμονικό εμφύσημα και πνευμονική ίνωση
Pi;ρόσφατα, περιγράφεται μια νέα παθολογική οντότητα, που αποτελεί συνδυασμό πνευμονικού εμφυσήματος και πνευμονικής ινώσεως (combined pulmonary fibrosis and emphysema, CPFE). Το σύνδρομο αυτό, που δεν έχει διεξοδικά συζητηθεί, αφορά ασθενείς που εμφανίζουν πνευμονικό εμφύσημα στους άνω λοβούς (δηλαδή κεντροβοτριδιακό εμφύσημα, οφειλόμενο στο κάπνισμα) και πνευμονική ίνωση που εδράζεται στις βάσεις, αναγνωρισμένη στη CT. Το σύνδρομο αυτό χαρακτηρίζεται από μείωση της ικανότητας αερισμού στους πνεύμονες (εκφραζόμενη με σοβαρή δύσπνοια και σχεδόν φυσιολογικούς πνευμονικούς όγκους) διαταραχές ανταλλαγής αερίων (υποξαιμία κατά την άσκηση), μεγάλη μείωση της ικανότητας διαχύσεως, χαρακτηριστικά απεικονιστικά ευρήματα, όπως κεντροβοτρυδιακό παραουλώδες πνευμονικό εμφύσημα στις κορυφές και πνευμονική ίνωση στις βάσεις, υψηλή επίπτωση πνευμονικής υπερτάσεως ήδη κατά τη στιγμή της διαγνώσεως και πολύ επιφυλακτική πρόγνωση ().
Η οξεία ηωσινοφιλική βρογχιολίτιδα είναι μια θορυβώδης απάντηση σε μικρή αναλογία νέων καπνιστών.
καρκίνος και κάπνισμα
Το κάπνισμα αποτελεί τη συχνότερη αιτία καρκίνου και ευθύνεται για το 30% των θανάτων από νεοπλάσματα. Συγκεκριμένα, το κάπνισμα ευθύνεται για το 70-90% των θανάτων από καρκίνο του πνεύμονος, το 75-85% των θανάτων από καρκίνο του λάρυγγος, το 50-70% των θανάτων από καρκίνο του στόματος, φάρυγγα και οισοφάγου, το 30-50% των θανάτων από καρκίνο της ουροδόχου κύστεως και των νεφρών, το 20-25% των θανάτων από καρκίνο του παγκρέατος. του στομάχου και μικρότερα ποσσοτά θανάτων από νεοπλάσματα άλλης εντοπίσεως. Η πιθανότητα προσβολής από καρκίνο του πνεύμονος είναι στους καπνιστές κατά 23.3 φορές μεγαλύτερη στους άνδρες και 12.7 μεγαλύτερη στις γυναίκες σε σχέση με τους μη καπνιστές. Αδρά, ο κίνδυνος του καρκίνου σχετίζεται ευθέως με τον αριθμό των κάθε ημέρα καπνιζομένων τσιγάρων. Έτσι, ένας καπνιστής των 30 τσιγάρων την ημέρα, είναι εκτεθειμένος σε κατά 30 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο να προσβληθεί από καρκίνο, συγκριτικά με τον μη καπνιστή (ΙΑΑRC 2002).
οι νικοτινικοί υποδοχείς και ο σχετιζόμενος με το κάπνισμα πνευμονικός καρκίνοςΠρόσφατα, το κάπνισμα του τσιγάρου προκαλεί περίπου 5-6 εκατομμύρια θανα΄τους από καρκίνο, το χρόνο, οι οποίοι καταφράφουντο 35% όλων των θανάτων από καρκίνο. Η νικοτίνη, που είναι το κύριο χαρακτηριστικό του καπνού και τα παράγωγά του, όπως οι καρκινογόνες νιτροζαμίνες (&), εισφέρουν στην πρόκληση του ΠΚ και την εξέλιξή του μέσω της ενεργοποιήσεως των νικοτινικών υποδοχέων ακτευλοχολίνης. (nAChR) (&)An external file that holds a picture, illustration, etc.Object name is nihms552758f1.jpgΠαρ΄όλο ότι ο ρόλος της νικοτίνης στην καρκινογένεση εξακολουθεί να αμφισβητείται (&) έχει πρόσφατα δειχθεί ότι η νικοτίνη επάγει βλάβες στο DNA (&) μέσω επαγωγής του οξειδωτικού stress στα βρογχικά επιθήλια (&). Επιπλέον, η νικοτίνη είναι δυνατόν να προκαλεί σαρκώματα στα πειραματόζωα Οι νικοτινικοί υποδχοείς ακετυλοχολίνης (nAChRs) επαριστούν πύλες λιγανδινών προς διαύλους ιόντων που ελέγχουν τιςμ κρίσιμες φυσιολογικές εξελίξεις, όπωβς η νευροδιαβίβαση και η καρκινογένεση. Οι υποδοχείς αυτοί ενεργοποιούνται από τον νευροδιαβιβαστή ακετυλοχολίνη και το αλκαλοειδές του καπνού, νικοτίνη. Πρόσφατα, οι γονιδιακές συστάδεις που κωδικοποιούν τις υποομάδες  alpha3, alpha5 και beta4 nAChR έχουν διαφωτιστεί ετά την ταυτοποίηση του πολυμορφισμού των νουκλεοτιδίων. που συνδέονται με την εκ νικοτίνης εξαρτωμένη καρκινογένεση. Δεν είναι, εν τούτοις, αποσαφηνισμένο εάν ο κίνδυνος για ΠΚ είνα άμεσος ή εξαρτώμενος από τη νικοτίνη, εκδοχή, για την οποία συντηρούνται περισσότερα σενάρια.