Πνευμονικό Εμφύσημα: Παθοφυσιολογία

Τα παθοφυσιολογικά ευρήματα επί ΠΕ, δηλαδή ο περιορισμός της εκπνευστικής ροής και η ελάττωση της ανταλλαγής αερίων στους πνεύμονες, είναι απότοκα της ιστικής καταστροφής και της μειώσεως της πιέσεως ελαστικής επαναφοράς. Η μείωση της πιέσεως ελαστικής επαναφοράς στους πνεύμονες συνεπάγεται ελάττωση της, οδηγούσης την εκπνευστική ροή, κυψελιδικής πιέσεως, αύξηση της πνευμονικής διατασιμότητας, ενώ καθιστά τους περιφερικούς αεραγωγούς επιρρεπέστερους σε σύγκλειση, που επιτελείται πρώιμα, κατά τη διάρκεια της εκπνοής, με αποτέλεσμα παγίδευση αέρος και αύξηση του υπολειπομένου όγκου, της λειτουργικής υπολειπομένης χωρητικότητας και της ολικής πνευμονικής χωρητικότητας. Η καταστροφή των κυψελιδικών τοιχωμάτων και μεγάλου μέρους της πνευμονικής τριχοειδικής κοίτης συνεπάγεται δραστική ελάττωση της επιφάνειας ανταλλαγής αερίων (της τριχοκυψελιδικής μεμβράνης), με αποτέλεσμα την ελάττωση της ικανότητας διαχύσεως και τη διάταση των αεροχώρων, με αποτέλεσμα την αύξηση της αποστάσεως που πρέπει να διανύσουν τα μόρια των αναπνευστικών αερίων μετακινούμενα -εντός των αεροχώρων με παθητική κατά Brown κίνηση- από περιοχές μεγαλύτερης προς περιοεχές μικρότερης μερικής πιέσεως. Και οι δύο αυτές διαταραχές απολήγουν στην ελάττωση της ανταλλαγής αερίων. Παρατηρείται υποξαιμία, που διεγείρει τον αερισμό και δευτεροπαθής υποκαπνία (λόγω της ταχύπονοιας). Όταν η βλάβη εξελιχθεί περαιτέρω ή όταν πρόκειται περί μικτής διαταραχής, στην οποία συνυπάρχουν και βλάβες Χρονίας βρογχίτιδας, μεγάλο μέρος της αυξήσεως του αερισμού δαπανάται σε αερισμό νεκρού χώρου και ο κυψελιδικός αερισμός μειώνεται. Η μείωση του κυψελιδικού αερισμού απολήγει στην αύξηση  του CO2, που στην αρχή εκδηλώνεται ως αναίρεση της εκ του υπεραερισμού υποκαπνίας και, στη συνέχεια, ως αληθής υπερκαπνία. Η μεγάλη αύξηση της διατασιμότητας, καθώς επίσης και οι διαταραχές της σχέσεως αερισμού-αιματώσεως, προκαλούν αύξηση του έργου αναπνοής, που εκδηλώνεται κλινικά ως δύσπνοια.  

Επί ΠΕ αναγνωρίζεται σημαντική αύξηση της πνευμονικής διατασιμότητας και μεγάλη ελάττωση της πιέσεως ελαστικής επαναφοράς στους πνεύμονες. Καθώς η πίεση ελαστικής επαναφοράς αυξάνεται μόνο με αύξηση  του πνευμονικού όγκου, στους ασθενείς με ΠΕ αναγνωρίζεται αύξηση της ολικής πνευμονικής χωρητικότητας (TLC). Η πρώιμη έλευση της εκπνοής συνεπάγεται αύξηση του υπολειπομένου όγκου (RV), της λειτουργικής υπολειπομένης χωρητικότητας (FRC) και της ολικής πνευμονικής χωρητικότητας (TLC). Λόγω της μειώσεως της πιέσεως ελαστικής επαναφοράς και -ενδεχομένως- του οιδήματος του βλεννογόνου των βρόγχων, διαπιστώνεται αύξηση των αντιστάσεων και ελάττωση των εκπνευστικών ροών, της FVC, του FEV1 και του δείκτη Tiffenau (FEV1/FVC%). Αναγνωρίζεται σημαντική ελάττωση της διαχυτικής ικανότητας στους πνεύμονες, που οφείλεται στην ελάττωση της αναπνευστικής επιφάνειας και της τριχοειδικής πνευμονικής κοίτης.

Η δυναμική υπερδιάταση επί πνευμονικού εμφυσήματος

ο ρόλος της φλεγμονής στην παθοφυσιολογία της ΧΑΠ
Η φλεγμονή διδραματίζει παθογενετικό ρόλο στην παθοφυσιολογία της ΧΑΠ. Η έκθεση στον καπνό επάγει την στρατολόγηση κυττάρων της φλεγμονής στους αεραγωγούς που διεγείρουν σύμφυτους και προσαρμοσμένους αμυντικούς μηχανισμούς. Η φλεγμονή εμπλέκεται στην παχυνση των βρογχικών τοιχωμάτων, στην αύξηση της μάζας (υπερτροφία, υπερπλασία και μεταπλασία)  και του τόνου των λείων μυικών ινών, στην αύξηση παθολογικής συστάσεως τραχειοβρογχικών εκκρίσεων, και την απώλεια πιέσεως ελαστικής επαναφοράς, λόγω μειώσεως των ελαστικών δομών του πνευμονικού παρεγύχματος. Το ξειδωτικό stress βλάπτει την ακεραιότητα του πνευμονικού παρεγχύματος επιταχύνει την ηλικίωση του πνεύμονος και μειώνει την απόδοση των κορτικεοιδών μειώνοντας τις συγκεντρώσεις της αποακετυλάσης 2 της ιστόνης. Η ανατροπή της ισορροπίας πρωτεασών-αντπρωτεασών βλάπτει τους ιστούς και εμπλέκεται στις εξελίξεις της φλεγμονής. Η φλεγμονή αφορά και τα πνευμονικά αρτηριακά πρέμνα και μπορεί, επεκτεινόμενη να σχετίζεται με τις παρατηρούμενες συνοσηρότητες.