Υπερνατριαιμία

αιτιολογία

Η βασική αιτία της περίσσειας Na+ είναι η υπερβολική πρόσληψη και η νεφρική κατακράτηση περίσσειας Na+ και νερού. Γενικά, η κατακράτηση Na+ και νερού και ο σχηματισμός οιδήματος (πίνακας 18-2) οφείλεται σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια (η μειωμένη καρδιακή εξώθηση συνεπάγεται μείωση της σπειραματικής διηθήσεως και κατακράτηση∙ ενώ η φλεβική απόφραξη προκαλεί οίδημα), σε αύξηση της διαπερατότητας των τριχοειδών (λόγω τραύματος, φλεγμονής, λοιμώξεως, εγκαυμάτων, αλλεργικών αντιδράσεων, ARDS), σε λεμφαγγειακή απόφραξη ή, τέλος, σε μειωμένη ωσμωτική πίεση πλάσματος, λόγω υπολευκωματιναιμίας (με λευκωματίνη πλάσματος < 2.0 gr/dl).

 

      Παθήσεις που προκαλούν κατακράτηση Na+

α. νεφρική κατακράτηση Na+

 1. απάντηση σε stress (shock, τραύμα, εγχείρηση,

 αναπνευστική ανεπάρκεια, αναισθησία, λοιμώ-

 ξεις)

 2. συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια

 3. φάρμακα: κορτιζόνη, οιστρογόνα, αναστολείς

 διαύλων Ca, NSAIDS

 β. φλεβική απόφραξη

  1. κίρρωση
  2. πνευμονικό οίδημα
  3. απόφραξη μεσαίων και μεγάλων φλεβών

 γ. αυξημένη διαπερατότητα τριχοειδών

  1. τραύμα
  2. φλεγμονή
  3. λοίμωξη
  4. εγκαύματα
  5. αλλεργικές αντιδράσεις
  6. ARDS

 δ. απόφραξη λεμφαγγείων

  1. νεοπλασματική επινέμηση λεμφαδενών
  2. λεμφαδενεκτομή
 συμπτώματα και σημεία

Από το ιστορικό του ασθενούς περιγράφονται οιδήματα σφυρών, αύξηση σωματικού βάρους ή αυξημένη πρόσληψη Na+. Τα κλινικά σημεία και συμπτώματα οφείλονται στα συνεπακόλουθα της εκπτύξεως του όγκου του ΕΚΥ (του διαμέσου χώρου και του ενδαγγειακού όγκου), δηλαδή στο οίδημα, τις κυκλοφορικές διαταραχές και την αύξηση του σωματικού βάρους. Η κατακράτηση νερού εκτιμάται από την αύξηση του σωματικού βάρους σε Kq (καθώς 1 Ι νερού ισούται με 1 Kg).

 

 συγκέντρωση υγρού στο διάμεσο χώρο

Διακρίνεται από το σχηματισμό οιδήματος στις εξαρτώμενες από τη βαρύτητα περιοχές∙ στα σφυρά και τους μηρούς, επί ορθίας ή καθιστής θέσεως του ασθενούς, στη ράχη και στους μηρούς επί παρατεταμένης κατακλίσεως. Ασκιτικό υγρό μπορεί να συγκεντρωθεί, ως αποτέλεσμα ηπατική κιρρώσεως, αποφράξεως των λεμφαγγείων της ηπατικής κάψας, αποφράξεως των ηπατικών φλεβών ή συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Πνευμονικό οίδημα μπορεί να εγκατασταθεί, απότοκο συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Πλευριτική συλλογή ή άλλες εντοπίσεις συγκεντρώσεως ισοτόνου υγρού, ως αποτέλεσμα εγχειρητικών επεμβάσεων, ειλεού, φλεγμονωδών εξεργασιών (παγκρεατίτις, περιτονίτις) και κακώσεων, συμπεριλαμβανομένων των εγκαυμάτων ιδίως 2ου βαθμού, που συνεπάγονται συγκέντρωση υγρού στον υποδόριο χώρο, συνιστούν κατακράτηση και περίσσεια Na+ στον καλούμενο ‘τρίτο χώρο’.

 διάγνωση

Το ιστορικό και η φυσική εξέταση αποτελούν τα μόνα αναγκαία μέσα διακριβώσεως της εκτπύξεως του όγκου του ΕΚΥ, απότοκη κατακρατήσεως Na+ και νερού. Από το ιστορικό αναγνωρίζεται η πρόσληψη μεγάλων ποσοτήτων Na+ από του στόματος ή παρεντερικώς. Κύρια αίτια κατακρατήσεως νερού και Na+ αποτελούν παθήσεις, όπως συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, κίρρωση, νεφρωτικό σύνδρομο, φλεβική απόφραξη και αύξηση του όγκου του ‘τρίτου χώρου’, καθώς επίσης, η λήψη φαρμάκων, όπως τα κορτικοειδή, τα μη κορτικοειδικά αντιφλεγμονώδη φάρμακα, τα οιστρογόνα, οι αναστολείς διαύλων Ca κλπ. Η διάγνωση της κατακρατήσεως Na+ οριστικοποιείται με την αναγνώριση της αυξήσεως του σωματικού βάρους, του σχηματισμού οιδήματος (είτε περιφερικού, εξαρτώμενου οιδήματος ή ασκιτού, πλευριτικής συλλογής ή πνευμονικού οιδήματος) και των κυκλοφορικών διαταραχών. Η έκπτυξη του όγκου του ενδαγγειακού υγρού που προκύπτει με την αύξηση του φορτίου Na+ συνεπάγεται ταχυκαρδία, υπέρταση, και διάταση των σφαγιτίδων φλεβών.

 θεραπεία

Στα γενικά μέτρα περιλαμβάνονται: Διακοπή/μείωση της προσλήψεως/χορηγήσεως Na+, κινητοποίηση και μετατόπιση του περιφερικού οιδήματος στον ενδαγγειακό χώρο και αποβολή του από τους νεφρούς, αντιμετώπιση των αιτιών που προκαλούν νεφρική κατακράτηση ωερού και Na+ και, τέλος, προαγωγή των μηχανισμών αποβολής Na+ και νερού είτε με χορήγηση καθαρτικών προς πρόκληση διάρροιας ή με χορήγηση διουρητκών12. Η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια πρέπει να αντιμετωπισθεί με ινότροπα (πχ., δακτυλίτιδα), εάν οφείλεται σε χαμηλή καρδιακή εξώθηση∙ με θυροειδικές ορμόνες, εάν οφείλεται σε υποθυρεοειδισμό, με εξαίρεση του θυροειδούς ή καταστολή της λειτουργίας του, εάν οφείλεται σε υπερθυρεοειδισμό.

 a. χορήγηση διουρητικών

Τα διουρητιικά δρουν ενισχύοντας την αποβολή νερού και Na+ από τα νεφρικά σωληνάρια και μειώνοντας τον όγκο πλάσματος. Η μείωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος αντικαθίσταται, στη συνέχεια, με τη μετακίνηση υγρού από το διάμεσο χώρο (οίδημα). Ο στόχος, επομένως, με τη διούρηση είναι η βαθμιαία μετακίνηση του οιδηματικού υγρού στο μέτρο ελαττώσεως του όγκου αίματος, χωρίς να προκληθεί σημαντική μείωση του όγκου αίματος. Η μετακίνηση του μοιδηματικού υγρού στον ενδαγγειακό χώρο είναι ανάλογη της ενδοφλέβιας χορηγήσεως υγρών∙ μεταβάλλεται μόνο ο ρυθμός, με τον οποίο το οιδηματικό υγρό αναπληρώνει τον απωλεσθέντα με τη διούρηση όγκο αίματος και αυτό συμβαίνει ταχύτερα επί συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, αλλά πολύ βραδύτερα επί ασκιτού (μόνο 750 ml/ημέρα). Εάν η διούρηση είναι ταχεία και μαζική απολήγει στη δραστική μείωση του ενδαγγειακού όγκου, τη μείωση της φλεβικής επαναφοράς, την ελάττωση της καρδιακής εξωθήσεως και τη μείωση της συστηματικής πιέσεως. Ετσι, διεγείρεται η απελευθέρωση ορμονών, όπως της ρενίνης, της αλδοστερόνης, της νορεπινεφρίνης και της ADH που επάγουν τη νεφρική κατακράτηση Na+ και αναστέλλουν τη νεφρική απάντηση στα διουρητικά. Η προκαλούμενη από την έντονη διουρητική αγωγή υποογκαιμία συνεπάγεται ελάττωση της ιστικής αιματώσεως, μάλιστα του νεφρού, με αποτέλεσμα την έκπτωση της αποτελεσματικότητας των διουρητικών.

Ο καλύτερος τρόπος εκτιμήσεως της νεφρικής αιματώσεως είναι ο έλεγχος της ουρίας και κρεατινίνης αίματος και ο λόγος ουρίας-προς-κρεατινίνη, που φυσιολογικά είναι 10:1. Εάν οι τιμές τους παραμένουν στα ίδια επίπεδα, η διούρηση δεν έχει προκαλέσει σημαντική μείωση του ενδαγγειακού, που στον ίδιο ρυθμό αντικαθίσταται από το μετακινούμενο οιδηματικό υγρό, ώστε δεν υπάρχει αρνητική επίδραση στην αιμάτωση των νεφρών. Εάν η σχέση ουρίας -προς- κρεατινίνη αυξάνεται, η νεφρική αιμάτωση έχει μειωθεί και ασκείται αρνητική επίδραση στη σπειραματική διήθηση. Τα διουρητικά πρέπει να διακοπούν προσωρινά, μέχρις ότου αποκατασταθεί ικανοποιητικός ενδαγγειακός όγκος, δια μετακινήσεως οιδηματικού υγρού από το διάμεσο στον ενδαγγειακό χώρο ή δια χορηγήσεως αγγειοδιασταλτικών και ινότροπων φαρμάκων προς βελτίωση της καρδιακής εξωθήσεως.

 i. ωσμωτικά διουρητικά

Με τα διουρητικά της κατηγορίας αυτής, όπως η μανιτόλη, επάγεται η απέκκριση νερού, καθώς διηθείται, αλλά δεν επαναρροφάται στα νεφρικά σωληνάρια. Η μανιτόλη χρησιμοποιείται σε καταστάσεις με περίσσεια νερού και/ή σε ολιγουρικούς ασθενείς, προς επαγωγή της διουρήσεως. Η συνήθης δόση είναι 25 grανά 6-8 ώρες, IV.

 ii. διουρητικά που αναστέλλουν την επαναρρόφηση Na+

Τα διουρητικά της κατηγορίας αυτής διακρίνονται σε διουρητικά αγκύλης (ισχυρώτερα, όπως η φουροσεμίδη και η βουμετανίδη), στα διουρητικά που δρουν στα άπω εσπειραμένα σωληνάρια (λιγότερο αποτελεσματικά, όπως η χλωροθειαζίδη και η χλωρθαλιδόνη) και σε εκείνα που δρούν στον εκφορητικό πόρο (ακόμη λιγότερο δραστικά, όπως η σπειρολακτόνη και η αμιλορίδη). Τα διουρητικά αγκύλης εμφανίζουν άμεση δράση και προκαλούν μαζική απέκκριση Na+ και νερού, αλλά και Κ+ και Ca. Τα διουρητικά τύπου θειαζίδης δρουν στα άπω εσπειραμμένα σωληνάρια και προκαλούν μαζική απέκκριση νερού, Na+ και Κ+. Τέλος, τα καλιοπροστατευτικά διουρητικά προκαλούν απέκκριση νερού και Na+ και επαναρρόφηση Κ+ και Η+, ώστε να μπορεί να προκαλέσουν επικίνδυνη υπερκαλιαιμία και μεταβολική οξέωση. Η σπειρολακτόνη (=ανταγωνιστής αλδοστερόνης) χρησιμοποιείται σε καταστάσεις με πρωτοπαθή ή δευτεροπάθη υπεραλδοστερονισμό και αναστέλλει τη στην αλδοστρόνη οφειλομένη επαναρρόφηση Na+ και απέκκριση Κ+. Ο πρωτοπαθής αλδοστερονιμσός οφείλεται σε αδένωμα των επινεφριδίων, ενώ ο δευτεροπαθής παρατηρείται σε καταστάσεις με ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης

 ασβέστιο, Ca++ και φώσφορος, Ρ

Το Ca++ αποτελεί το αφθονότερο κατιόν του οργανισμού, καταλαμβάνοντας το 2% του σωματικού βάρους ή περίπου 1400 mg., από τα οποία το 99.4% χρησιμοποιείται για την δομική οργάνωση των οστών και των δοντιών. Η συγκέντρωση του στον ορό κυμαίνεται από 8.5-10.5 mg/dl, όπου διακρίνεται σε ιονισμένη (50%) και αδιάστατη μορφή, συνδεδεμένη με πρωτεΐνες (50%), ανάλογα με το επίπεδο της οξεοβασικής καταστάσεως. Ετσι, επί οξεώσεως, το ιονισμένο ασβέστιο αντιπροσωπεύει ποσοστό μεγαλύτερο του 50% του συνολικού σωματικού φορτίου∙ επί αλκαλώσεως, μικρότερο. Μόνο η ιονισμένη του μορφή μπορεί να χρησιμοποιηθεί στον οργανισμό για ουσιώδεις λειτουργίες, όπως η σύσπαση των μυών, η καρδιακή λειτουργία, η απόδοση των νευρικών ώσεων και η πήξη του αίματος. Το ποσοστό της δεσμευμένης του μορφής με πρωτεΐνες εξαρτάται από τη συγκέντρωση των λευκωμάτων∙ ελάττωση των λευκωματινών στον ορό επιφέρει μείωση του δεσμευμένου Ca++, χωρίς αντίστοιχη, όμως, μεταβολή της ιονισμένης κορφής.  Περίπου το 85% του συνολικού σωματικού φορτίου Ρ ευρίσκεται συνδεδεμένο με Ca++, στα οστά. Το υπόλοιπο ευρίσκεται στα κύτταρα. Το πλείστον του Ρ στο αίμα ανιχνεύεται ως φωσφορικές ρίζες (ΡΟ4) ή εστέρες. 90% περίπου ευρίσκεται υπό την ιονισμένη του μορφή και μόνο 6-20% συνδεδεμένο με πρωτεΐνες. Η συγκεντρωση του στον ορό κυμαίνεται περί τα 3.5±1 mg/dl. Εχει μεγάλη βιολογική σημασία για τη μεταβίβαση ενέργειας.