αντιουδετεροφιλικά, κυτοπλασματικά αντισώματα, Antineutrophil cytoplasmic antibodies ΑΝCΑ

 H ανίχνευση των ιδιαίτερα υψηλής ευαισθησίας και ειδικότητας ANCA είναι αναγκαία για τη διάγνωση των ANCA-θετικών αγγειΐτιδων (), δεδομένου ότι έχει γνωστεί ότι διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο στην παθογένεια της παθήσεως. Έχει συγκεντρωθεί πληθώρα πειραματικών δεδομένων επί της εμπλοκής των ANCA στην παθογένεια αγγειΐτιδων, και, στον άνθρωπο, η πάθηση έχει γνωστεί μετά τη γέννηση παιδιού από πάσχουσα μητέρα, το οποίο ανέπτυξε πνευμοννεφρικό σύνδρομο, με τίτλους ANCA 48 ώρες μετά τη γέννηση του, μεταφρθέντες διαπλακονιικά (). Το βρέφος αντιμετωπίσθηκε με κορτικοειδή και πλαμαφαίρεση και σύντομα, ανένηψε. Είναι γνωστό, ότι όταν τα ουφετερόφιλα ενεργοποιούνται από παράγοντες της φλεγμονής όπως ο TNF-a και μικροβιακά προϊόντα, in vitro, στην επιφάνειά τους εκφράζουν πρωτεϊνάση 3 και μυελοπεροξειδάση (), αλλά ο τρόπος με τον οποίο ενεργοποιούνται, n vivo, τα ουδετρόφιλα δεν πλήρως κατανοητός, αν και πιθανολογείται ότι αυτό συμβαίνει κατά τη διάρκεια λοιμώξεων ή άλλης φλεγμονώδους εξεργασίας (). Έχει πράγματι αναγνωρισθεί ότι σε ποσοστό 63% των ασθενών με ΑΝCA-θετική αγγειΐτιδα είναι ρινικοί φορείς χρυσίζοντος σταφυλοκόκκου, συγκριτικά με 20% των μαρτύρων, ενώ η λαθροβίωση του μικροβίου στη ρινική κοιλότητα συνδέεται με τις υποτροπές της παθήσεως ().Τα ΑNCA έχουν την ικανότητα να ενεργοποιούν ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα συνεδόμενα απ΄ευθείας μετα αντιγόνα τους που εκφράζονται στις επιφάνειες τους. με αποτέλεσμα την ενίσχυση της συγκολλήσεώς τους στα ενδοθηλιακά κύτταρα, προς απελευθέρωση λυτικών ενζύμων, όπως ελαστάσες, πρωτεϊνάση 3 και μεταλλοπρωτεάσες και ρίζες οξυγόνου, καταστρέφοντας, έτσι, το τοίχωμα των αγγείων (, , Savage CO. Vascular biology and vasculitis. APMIS 2009; 117: Suppl. 127, 37-40).