H ανίχνευση των ιδιαίτερα υψηλής ευαισθησίας και ειδικότητας ANCA είναι αναγκαία για τη διάγνωση των ANCA-θετικών αγγειΐτιδων (►), δεδομένου ότι έχει γνωστεί ότι διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο στην παθογένεια της παθήσεως. Έχει συγκεντρωθεί πληθώρα πειραματικών δεδομένων επί της εμπλοκής των ANCA στην παθογένεια αγγειΐτιδων, και, στον άνθρωπο, η πάθηση έχει γνωστεί μετά τη γέννηση παιδιού από πάσχουσα μητέρα, το οποίο ανέπτυξε πνευμοννεφρικό σύνδρομο, με τίτλους ANCA 48 ώρες μετά τη γέννηση του, μεταφρθέντες διαπλακονιικά (►). Το βρέφος αντιμετωπίσθηκε με κορτικοειδή και πλαμαφαίρεση και σύντομα, ανένηψε. Είναι γνωστό, ότι όταν τα ουφετερόφιλα ενεργοποιούνται από παράγοντες της φλεγμονής όπως ο TNF-a και μικροβιακά προϊόντα, in vitro, στην επιφάνειά τους εκφράζουν πρωτεϊνάση 3 και μυελοπεροξειδάση (►), αλλά ο τρόπος με τον οποίο ενεργοποιούνται, n vivo, τα ουδετρόφιλα δεν πλήρως κατανοητός, αν και πιθανολογείται ότι αυτό συμβαίνει κατά τη διάρκεια λοιμώξεων ή άλλης φλεγμονώδους εξεργασίας (►). Έχει πράγματι αναγνωρισθεί ότι σε ποσοστό 63% των ασθενών με ΑΝCA-θετική αγγειΐτιδα είναι ρινικοί φορείς χρυσίζοντος σταφυλοκόκκου, συγκριτικά με 20% των μαρτύρων, ενώ η λαθροβίωση του μικροβίου στη ρινική κοιλότητα συνδέεται με τις υποτροπές της παθήσεως (►).Τα ΑNCA έχουν την ικανότητα να ενεργοποιούν ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα συνεδόμενα απ΄ευθείας μετα αντιγόνα τους που εκφράζονται στις επιφάνειες τους. με αποτέλεσμα την ενίσχυση της συγκολλήσεώς τους στα ενδοθηλιακά κύτταρα, προς απελευθέρωση λυτικών ενζύμων, όπως ελαστάσες, πρωτεϊνάση 3 και μεταλλοπρωτεάσες και ρίζες οξυγόνου, καταστρέφοντας, έτσι, το τοίχωμα των αγγείων (►, ►, Savage CO. Vascular biology and vasculitis. APMIS 2009; 117: Suppl. 127, 37-40).