Αερίων διαταραχές, στις πνευμονοπάθειες

Παθήσεις που προσβάλλουν τους πνεύμονες αναμένεται να προκαλέσουν: [α] διαταραχή στη διάχυση αερίων· [β] διεύρυνση της κυψελιδοαρτηριακής διαφοράς Ο2 και, [γ] πρόκληση υποξαιμίας, ορισμένης ως μείωση της ΡaO2 <60 mmHg ή SaO2 <90%. Μια οξεία απάντηση στην υποξαιμία είναι ο υπεραερισμός, που απολήγει στη μείωση της ΡaCO2 και, σύμφωνα με την εξίσωση του κυψελιδικού αέρα, μικρή αύξηση της ΡΑO2. Μια περισσότερο έκδηλη συνέπεια της υποξαιμίας είναι η πολυκυταραιμία, που οφείλεται στην αύξηση παραγωγής ερυθροποιητίνης από τους νεφρούς. Η περιεκτικότητα σε Ο2 του αρτηριακού αίματος (à979), συγκριτικά με την ΡaO2 και την SaO2, ενσωματώνει όλους τους δυνατούς μηχανισμούς μεταφοράς Ο2 με το αίμα κιαι αποδίδει τομποσόν του Ο2 που μεταφέρεται. Καταστάσεις που επηρεάζουν τη συγκέντρωση της Hb  ή τη δεσμευτική της ικανότητα, προκαλούν μείωση της περιεκτικότητα σε Ο2 του αρτηριακού αίματος ακόμη και με φυσιολογική ΡaO2.  Στην εικόνα φαίνονται οι καμπύλες της περιεκτικότητας Ο2 για Hb = 150 gr.L -1 (15 mg /dl αίματος), φυσιολογική τιμή, και Hb 100 gr.L -1 (10 mg /dl αίματος), που παριστά ήπιο βαθμό αναιμίας.

Μειώσεις στην καρδιακή εξώθηση, στη [Hb] και στον SaO2 έχουν ανάλογες συνέπειες με τη μείωση της DA-aO2, αλλά προκαλούν διαφορετικές συστηματικές απαντήσεις. Ίσως, ως εξελικτική απάντηση στην απώλεια αίματος, το ανθρώπινο είδος φαίνεται ότι ανέχεται μειώσεις στην [Hb] καλύτερα, παρ΄ό,τι ισοδύναμες μειώσεις στην  καρδιακή εξώθηση ή τον SaO2. Ενόσω διατηρείται ικανοποιητική ποσότητα κυκλοφορούντος αίματος, το ανθρώπινο είδος ανέχεται ικανοποιητικά οξείες μειώσεις κατά 50%  της [Hb], δηλαδή 70 gr L-1με αξιοσημείωτη ευχέρεια, αλλά μειώσεις στον κορεσμό ή την καρδιακή εξώθηση μέχρι 50% των φυσιολογικών τους τιμών, μπορεί να αποβούν θανατηφόρες.

Εγείρονται επιφυλάξεις, για το αποτέλεσμα της διορθώσεως της DA-aO2 σε βαριά ασθενείς, καθώς κατά μια στρατηγική, η αύξηση της CaO2 με αύξηση είτε της [Hb] ή του κορεσμού, συναντά δυσκολίες που οφείλονται στη βραδύτητα της de novo παραγωγής νέας αιμοσφαιρίνης, ενώ η μετάγγιση μπορεί να προκαλεί επιπλοκές σε σειρά βαριά πασχόντων ασθενών. Επίσης, η αύξηση της CaO2 με αύξηση της εισπνεομένης  FiO2 είναι σχεδόν αδύνατον να επιτευχθεί δεδομένης της επιπεδώσεως της καμπύλης διαστάσεως της Ηb, εκτός και εάν ο ασθενής τεθεί σε θάλαμο υπερβαρικού Ο2. Μια συνηθέστερη στρατηγική είναι η αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως μέσω χορηγήσεως ινοτρόπων φαρμάκων όπως η doputamine. Τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές, εν τούτοις, δεν έχουν αποφέρει ενθαρρυντικά αποτελέσματα, αλλά υποστηρίζουν ότι καλύτερα αποτελέσματα, στη μείωση της θνητότητας, έχει ή όσο το δυνατό έγκαιρη εφαρμογή μεθόδων αναζωογονήσεως.

Η υποξία αναφέρεται στη μείωση της παροχής Ο2 στους ιστούς, σε βαθμό που να αναστέλλεται η απρόσκοπτη εξέλιξη του αερόβιου μεταβολισμού. Η μείωση της τοπικής ιστικής οξυγονώσεως και η ιστική υποξία  μπορούν να εντοπισθούν με μετρήσεις του φλεβικού κορεσμού και της συγκεντρώσεως γαλακτικού οξέος, αν και με τις μεθόδους αυτές δεν διασφαλίζεται ο έλεγχος της περιοχικής ιστικής υποξίας. Μεταξύ άλλων, λιγότερο πρακτικών, μεθόδων μετρήσεως ενδοκυττάριας συγκεντρώσεως Ο2, περιλαμβάνουν  τη χρήση επιφανειακών πολλαρογραφικών ηλεκτροδίων, μικροηλεκτροδίων Ο2, κρυοφασματομετρία μυοσφαιρίνης, τεχνικές ριαδιοσημάνσεως, και μαγνητική οξυμετρία. Οι μέθοδοι αυτές παρέχουν περιορισμένες πληροφορίες, αναφορικά με τα μιτοχονδιακά επίπεδα Ο2, του οποίου η μέτρηση είναι δυσχερής καθώς κυμαίνεται σε όρια 0.1 – 4 mmHg (σημείο Pasteur). Επιπλέον, επί κυταροπαθητικής υποξίας, τα κύτταρα δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν το διατιθέμενο σ΄αυτά Ο2, λόγω διαταραχής των βιονεργητικών τους μηχανισμών.