Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

  Tρόπος δράσεως: Όλα τα αντιβιοτικά της β-λακτάμης αναστέλλουν την βιοσύνθεση του κυτταρικού τοιχώματος των μικροβίων συνδεόμενες με ειδικούς υποδοχείς, τις πενικιλλινοδεσμευτικές πρωτεΐνες (PBPs), οι οποίες εδράζονται στο κυτταρικό τοίχωμα.

ευρέως φάσματος πενικιλλίνες

παρενέργειες

Πενικιλλίνη G

αντισταφυλοκοκκικές πενικιλλίνες

Αμπικιλλίνη

Αμπικιλλίνη και σουλβακτάμη

Αμοξικιλλίνη

Αμοξικιλλίνη και κλαβουλανικό οξύ

αντιψευδομοναδικές πενικιλλίνες

Πιπεραακιλλίνη και ταζοβακτάμη

Κλινδαμυκίνη

κεφαλοσπορίνες

ευρέως φάσματος πενικιλλίνες

Στις ανθεκτικές στη β-λακταμάση πενικιλλίνη όπως οι  αντιψευδομοναδικές περιλαμβάνονται η αμπικιλλίνη, η Πιπερακιλλίνη και ταζοβακτάμη, η μεζλοκιλλίνη, η καρβενικιλλίνη, η αμοξικιλλίνη, και η τικαρσιλίνη. Όλες οι πενικιλλίνες, εκτός των ημισυνθετικών, των ανθεκτικών στην πενικιλλινάση αντισταφυλοκοκκικών, υδορλύονται από το ένζυμο β-λακταμάση, και δεν είναι δραστικές έναντι παθογόνων που παράγουν παρόμοια ένζυμα. Η πενικιλλίνη G είναι δραστική έναντι σταφυλοκκόκων που παράγουν μηβήτα-λακταμάση, του βακίλλου του άνθρακος, των εντεροκόκκων, του μηνιγγιτιδικόκκου,  του ακτινομύκητος, της σπειροχαίτης, κλωστριριδίων, και gram-uetik;vn στελεχών. Οι πενικιλλίνες είναι ευαίσυθητες στα παθογόνα που παράγουν β-λακταμάση. Στις πενικιλλίνες που ανθίστανται συμπεριλαμβάνονται η μεθκιλλίνη, η ναφκιλλίνη, και διάφορα ισοχαζιλυκέ ςπενικιλλίνες, όπως η οξακυλλίνη, η κλοξακυλίνη, και η δικλοξακυλλίνη. Οι κλινικές ενδείξεις για πενικιλλίνες ανθεκτικές στη β-λακταμάση είναι κατ΄αρχήν, βέβαια, οι παράγοντες β-λακταμάση σταφυλόκοκκοι, οι στρεπτόκοκκοι και οι πνευμονιόκοκκοι. 

παρενέργειες των πενικιλλινών

Οι παρενέργειες των πενικιλλινών συγκεφαλαιώνονται στον πίνακα 1.

Στις μειονεξίες της πενικιλλίνης G περιλαμβάνονται οι αντιδράσεις υπερευαισθησίας (που μπορεί να είναι απειλητικές για τη ζωή) , η ευαισθησία τους στις β-λακταμάσες (πενικιλλινάσες),  ο σχετικά βραδύς χρόνος δράσεως,  η επιρρέπεια στην οξέωση (όχι όλες) και η αδυναμία τους έναντι grma-αρνητικών παθογόνων. Οι αναφυλακτικές αντιδράσεις απρατηρούνται σπάνια, ~1-5 ανά 10000 εφαρμογές και διαμεσολαβούνται από την IgE, που μπορεί να συνοδεύοπνται, αλλά όχι απαραίτητα από ιστορικό αλλεργίας στην πενικιλλίνη, και αποβαίνουν θανατηφόρες σε ποσσοτό ~10% των περιπτώσεων. Αν και είναι δύσκολο να εκτιμηθεί η διασταυρούμενη αντίδραση μεταξύ μορφών πενικιλλίνης, κατανοείται ότι η υπερευιασθησλια σε μια μορφή καθιστά βέβαιη την υπερευαισθησλία σε όλες τις μορφές της ομάδας αυτής αντιβιοτικών. Στις συνηθέστερες αντιδράσεις υπερευαιθσίας (επίπτωση 0,7-10 %)  περιλαμβάνονται: βλατιδώδες εξάνθημα, κνίδωση, πυρετός, βρογχόσπασμος, αγγειΐτις, ορονοσία, αποφολιδωτική δερματίτιδα, ⇒σύνδρομο Stevens - Jones (τοξική επιδερμική νεκρόλυση -βλέπε φωτο), αναφυλαξία. Το σύνδρομο Stevens-Jones -αναγνωρίστηκε το 1992- είναι απειλητική για τη ζωή δερματολογική κατάσταση, κατά την οποία το δέρμα αποχωρίζεται της επιδερμίδας, μετά κυτταρική νέκρωση [απόπτωση κερατινοκυττάρων]. Οφείλεται σε φαρμακευτικές αντιδράσεις ή λοίμωξη.

☛Αγγειοίδημα Το κληρονομικό αγγειοίδημα, ΑΚ,  οφείλεται σε ανεπάρκεια του αναστολέως C1, που είναι πρωτεάση της σερίνης, όπως πολλοί ενεργοποιημένοι παράγοντες πήξεως. Πρόκειται για αυτοσωμική επικρατούσα διαταραχή που προσβάλλει τους ετεροζυγώτες. Εμφανίζονται με μειωμένη συγκέντρωση αναστολέως C1. Αρχικά, περιγράφηκε από τον Ossler 1888 (εισηγητού της διαγνωστικήβς μεθόδου, μέσω μειζόνων και ελασσόνων κροτηρίων) , αν και η ανεποάρκεια του υπεύθυνου ενζύμου αναγνωρίστηκε μόλις το 1963.
☛&: Παρόμοια κατάσταση μπορεί, σποραδικά, να εμφανιστεί και ως επίκτητη διαταραχή, γενικά, σε συνδυασμό με λεμφοπαραγωγικές κακοήθεις παθήσεις. Η απουσία του ενζύμου θεωρείται ότι προάγει την αγγειακή διαπερατότητα