Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

 περιεχόμενα

ορισμός

ορολογία

ταξινόμηση

επιδημιολογία`

πρόγνωση

ταυτοποίηση και διάγνωση

κλινική προσέγγιση

ηλεκροκαρδιογραφικός έλεγχος

 αρρυθμίες| βραδυκαρδία| ταχυκαρδία|
παθοφυσιολογία

θεραπεία

ηλεκτρική, έναντι φαρμακευτικής ανατάξεως

-φαρμακευτική καρδιακή ανάταξη

-ηλεκτρική καρδιακή ανάταξη

-έλεγχος συχνότητας

-έλεγχος ρυθμού

- ηλεκτρική ανάταξη υπό διοισοφάγιο υπερηχοκαρδιογραφικό έλεγχο

 - ηλεκτρική ανάταξη με ταυτόχρονη χορήγηση   αντιαρρυθμικών φαρμάκων

αντιθρομβωτική θεραπεία για την ΚΜ

βαθμονόμηση κινδύνου για ΑΕΕ - CHADS₂  score

θεραπεία μόνιμης ΚΜ

θεραπεία παροξυσμικής ΚΜ

θεραπεία οξέως εγκατεστημένης κολπικής μαρμαρυγής

μετεγχειρητική κολπική μαρμαρυγή

αντιθρομβωτική θεραπεία

κίνδυνοι από μακροπερίοδη αντιπηκτική αγωγή

ορολογία

κολιπκή μαρμαρυγή και αποφρακτική υπνική άπνοια

βιβλιογραφία

συμπεράσματα

ορισμός

Η κολπική μαρμαρυγή, ΚΜ, είναι μορφή κολπικής ταχυκαρδίας, που χαρακτηρίζεται από αυτόνομη κολπική ενεργοποίηση με συνέπεια την επιδείνωση της μηχανικής λειτουργίας του κόλπου (&). Ακραία κατάσταση της κολπικής μαρμαρυγής είναι ο κολπικός πτερυγισμός και θα συζητηθεί από κοινού. ΗΚΓ-ικώς τα φυσιολογικά επάρματα Ρ έχουν αντικατασταθεί από ταχείες ταλαντώσεις ή νηματοειδή κύματα που ποικίλουν σε μέγεθος και χρονικά χαρακτηριστικά, και συνδέονται με ανώμαλη κοιλιακή ανταπόκριση, εάν κολποκοιλιακή αγωγή παραμένει άθικτη. Ο ασθενής αντιλαμβάνεται την ΚΜ ως αίσθημα παλμών, θωρακαλγία, ίλιγγο, ή στις ακραίες περιπτώσεις, απώλεια συνειδήσεως. Σε πολλές περιπτώσεις, διατρέχει ασυμπτωματικά.

Η κοιλιακή ανταπόκριση επί ΚΜ εξαρτάται από παράγοντες, όπως, οι ιδιότητες του κολποκοιλιακού κόμβου, το επίπεδο του συμπαθητικού και παρασυμαθητικού (πνευμονογαστρικό) τόνου, φάρμακα που επηρεάζουν το φλεβοκομβικό κόμβο, όπως οι β-αναστολείς, οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου που δεν ανήκουν στην ομάδα της διϋδροπυριδίνης (: ανταγωνιστές ασβεστίου), και οι καρδιοτονωτικές γλυκοσίδες. Εν τούτοις, συνήθους σχετικού κινδύνου παύσεις μπορεί να εμφανιστούν στο ΗΚΓ, π.χ., παρουσία αποκλεισμού συνδεόμενου με παθήσεις της αγωγής ή φαρμακοθεραπεία. Σε ασθενείς με οριστική κοιλιακή βηματοδότηση, η διάγνωση μπορεί να απαιτήσει την προσωρινή διακοπή προκειμένου να καταγραφεί η μαρμαρυγή. Η ταχεία, επίμονη, συνοδευόμενη από ευρύ σύμπλεγμα QRS μπορεί να υποδηλώνει ΚΜ με αγωγή μέσω βοηθητικών οδών. 

ταξινόμηση

Η ταξινόμηση της ΚΜ βασίζεται στον προσωρινό τύπο της αρρυθμίας και καταχωρείται στον πίνακα 1. 

πίνακας 1  ταξινόμηση των υποτύπων κολπικής μαρμαρυγής

ορολογία	κλινικά χαρακτηριστικά	τύποι
αρχικό -πρώτο- επεισόδιο	συμπτωματική, ασυμπτωματική, πρώτη εντόπιση, άγνωστος χρόνος εγκαταστάσεως	μπορεί να ή να μην, επανεμφανιστεί
παροξυσμική	αυτόματη παύση <7 ημέρες και, συχνότερα, <48 ώρες	υποτροπιάζουσα
επίμονη	δεν διακόπτεται αυτόματα, διαρκεί >7 ημλερες ή πριν την καρδιολογική απρέμβαση	υποτροπιάζουσα
οριστική 'αποδεκτή'	δεν αναστέλλεται, παύεται, αλλά επανέρχεται, χωρίς προσπάθειες καρδιολογικής παρεμβάσεως	εγκατεστημένη

Η ΚΜ θεωρείται 'υποτροπιάζουσα' όταν ο ασθενής υφίσταται δύο ή περισσότερα επεισόδια, 'παροξυσμικής ΚΜ', όταν τερματίζουν αυτόματα, εντός διαστήματος, κατά συμφωνία, 7 ημέρων, ή 'επίμονης' εάν η αρρυθμία απαιτεί ηλεκτρική ανάταξη ή φαρμακολογική επέμβαση, προκειμένου να τερματιστεί. Ο επιτυχής τερματισμός της ΚΜ δεν συνεπάγεται μεταβολή της ταξινομήσεως της περιπτώσεως ως επιμένουσα ΚΜ σε αυτούς τους ασθενείς. Παρατεταμένης διάρκεια; ΚΜ (εξ ορισμού >1 χρόνο), που δεν λύεται επιτυχώς μετά ιατρική παρέμβαση ή όταν δεν παρέχεται ιατρική παρέμβαση, τότε η ΚΜ θεωρείται οριστική.  Η παροξυσμική ΚΜ, όταν η συχνότητα των παροξύνσεων είναι χαμηλή, μπορεί να μεταπέσει είτε σε παροξυσμική ΚΜ με υψηλότερη συχνότητα ή σε επιμένουσα μορφή ΚΜ. Παρόμοια, η επίμονη ΚΜ μπορεί να μεταπέσει  σε οριστική ΚΜ. Παρά τον επιθετικό χαρακτηρισμό που θα της δοθεί, η μετάπτωση της οριστικής ΚΜ σε κανονικό φλεβοκομβικό ρυθμό είναι, επίσης πιθανή, ιδιαίτερα σε εκείνες των περιπτώσεων όπου η ΚΜ προκαλείται από υποκείμενη πάθηση, η οποία αντιμετωπίσθηκε επιτυχώς (π.χ., πάθηση του θυρεοειδούς), ή όπου η ειδική παρέμβαση πέτυχε να τροποπιήσει τις ηλεκτροφυσιολογικές ιδιότητες της καρδιάς. Χωρίς θεραπεία, η ΚΜ μπορεί, να απολήξει σε βαθμό αιμοδυναμικής αστάθειας, που, λαμβάνει χαρακτήρες κρίσιμης καταστάσεως, και απαιτεί άμεση αντιμετώπιση για την άρση των συμπτωμάτων της δύσπνοιας, της θωρακαλγίας, και απώλειας συνειδήσεως και την αποκατάσταση της αιμοδυναμικής σταθερότηtας.

Επιπροσθέτως, η κολπική μαρμαρυγή διακρίνεται σε τέσσερις τάξεις:

1. τάξη 1. Καταστάσεις για τις οποίες υάρχουν ενδείξεις/ομοφωνία ότι μια συγκεκριμένη παρέμβαση-θεραπεία θα μπορούσε να ήταν ωφέλιμη, χρήσιμη και αποδοτική
2. τάξη 2. Καταστάσεις για τις οποίες υπάρχουν επιφυλάξεις ή διχογνωμίαπερί της χρησιμότητας οποασδήποτε παρεμβάσεως 
3. τάξη 2α. Οι θετικές ενδείξεις βαρύνουν περισσότερο των αρνητικών, περί της χρησιμότητας ή αποδόσεως της εφαρμογής μιας θεραπείας.
4. τάξη 3. Ενδείξεις, ομοφωνία ότι οποιαδήποτε παρέμβαση εφαρμογή θεραπείας δεν πρόκειται να αποδόσει ωφέλιμα αποτελέσματα.

Η Ιατρική βασισμένη σε ενδείξεις.

επιδημιολογία

επίπτωση

Η ΚΜ συγκαταλέγεται στα συχνότερα αρρυθμιολογικά προβλήματα της καρδιολογίας. Η επίπτωσή της σχεδόν διπλασιάζεται ανά δεκαετία αυξήσεως της ηλικίας, από 0.5% στις ηλικίες 50-59 ετών, σε σχεδόν 9% στις ηλικίες 80-89 ετών. Αντίθετα, είναι πολύ σπάνια στα νήπια και τα παιδιά, στα οποία δεν αναγνωρίζονται σύφυτες καρδιοπάθειες. Στο επόμενο σχήμα, παρίστανται οι σχετικές, ανά δεκαετία ηλικιών επιπτώσεις της ΚΜ. 

σχήμα 1. Ο επιπολασμός (άνω ιστόγραμμα)  και η επίπτωση (κάτω) της ΚΜ  κατά τη μελέτη Renfrew–Paisley (1).

 

παράγοντες κινδύνου

Έχει εντοπισθεί σωρεία προκλητικών παργαγόντων, καθώς,όπως προειπώθηκε αναγνωρίζεται αύξηση της επιπτώσεως και του επιπλοασμού της Κμ. Στη μελέτη Framingham η ανάπτυξη ΚΜ συνδεόταν με την πάροδο της ηλικίας (σχετικός κίνδυνος 2.1 για τους άνδρες και 2.2 για τις γυναίκες. p<0.0001). Εκτός της ηλικίας, ο διαβήτης (1.4 για τους άνδρες και 1.6 για τις γυναίκες), η υπέρταση (1.5 για τους άνδρες και 1.4 για τις γυναίκες), και οι βαλβιδοπάθειες (1,8 για τους άνδρες και 3.4 για τις γυναίκες). Η ΚΜ, επίσης, συνδέεται με, και επιδεινώνει, την συφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και το ΑΕΕ. Η ΚΜ συχνά συντρέχει με παθήσεις της καρδιάς ή άλλων οργάνων, όπως φαίνεται στον πίνακα 2 (&).  

πίνακας 2. καρδιακά και εξωκαρδιακά αίτια ΚΜ

καρδιακά αίτια	εξωκαρδιακά αίτια
συνήθη καρδιολογικά αίτια	οξείες λοιμώξεις
ισχαιμία μυοκαρδίου, ρευματικές καρδιοπάθειες, υπέρταση, σύνδρομο νοσούντος φλεβόκομβου, σύνδρομα, όπως Wolf-Parkinson-White	ηλεκτρολυτικές διατααρχές
ασυνήθη καρδιολογικά αίτια	πνευμονικός καρκίνος
καρδιομυοπάθεια ή άλλες παθήσεις του μυοκαρδίου, περικαρδιακή συλλογή συμφυτική περικαρδίτις, έλλειμμα μεσοκολπικού διαφράγματος, κολπικό μύξωμα	άλλες ενδοθωρακικές παθήσεις, πχ., πλευριτική συλλογή,
ως συνέπεια (καρδιο)θωρακοχειρορυγικών επεμβάσεων ή παράκαμψη στεφανιαίας αρτηρίας.	πνευμονική εμβολή
	θυρεοτοξίκωση

 Η παρουσία της ΚΜ μετά από επεμβάσεις όχι μόνο συνεπάγεται παράταση του χρόνου νοσηλείας αλλά μπορεί να αυξήσει και τον κίνδυνο καρδιακής ανεπάρκειας, ΑΕΕ, ή θρομβοεμβολισμού κι έτσι, να προκαλέσει δραστική αύξηση του κόστους νοσηλείας. Η επίπτωση της μετεγχειρητικής ΚΜ εξαρτάται από πολλούς παράγοντες κινδύνου, πέραν του τύπου της επεμβάσεως,  όπως η ηλικία, η προεγχειρητική φυσιολογία και η ηλεκτρολυτική ισορροπία. 

Με την ΚΜ συνδέονται επίσης διατητικοί παράγοντες και ο τρόπος ζωής, όπως η μεγάλη κατανάλωση οινοπνεύμοτος και καφεΐνης, και οι συγκινησιακές και φυσικές επιβαρύνσεις. Στην περίπτωση του αλκοόλ, η ΚΜ μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα μεγάλης καταναλώσεως σε σχετικά βραχύ διάστημα, ή όπως ονομάζεται "η καρδιά των διακοπών, holiday heart). Σε μια σειρά νέων ασθενών, ηλικίας <65 ετών, με πρόσφατα εγκατασταθείσα ΚΜ, η κατανάλωση αλκοόλ προκάλεσε ή εισέφερε στην επίπτωση της παθήσεως σε ποσοστό 63% των περιπτώσεων (&).  

πρόγνωση

Οι επιπλοκές της ΚΜ είναι αποτέλεσμα

[α] των αιμοδυναμικών μεταβολών, που, με τη σειρά τους, οφείλονται στον ανώμαλο καρδιακό ρυθμό και,  [β] στα θρομβοεμβολικά επεισόδια, σχετικά με την προθρομβωτική κατάσταση που συνοδεύει ττην αρρυθμία.

Ο σχετικός κίνδυνος θανάτου από ΚΜ είναι 1.5 για τους άνδρες και 1.9, για τις γυναίκες, που δεν μεταβάλλεται με την ηλικία. Ο μέγιστος αριθμός των θανάτων λόγω ΚΜ, καταγράφεται σε σύντομο χρονικό διάστημα μετά τη διάγνωση της ΚΜ.

• Η εγκατάσταση τη ΚΜ ενδέχεται να απολήξει σε μείωση της καρδιακής εξωθήσεως κατά 10-20% ανεξάρτητα του κοιλιακού ρυθμού.
• Η παρουσία ταχέως κοιλιακού ρυθμού μπορεί να ωθήσει μια ήδη προβληματική κοιλία προς καρδιακή ανεπάρκεια.
• Η ανέκλεγκτη ΚΜ μπορεί να εισφέρει στην εγκατάσταση κρίσιμης καρδιακής ισχαιμίας.
• Η ΚΜ συνδέεται με μια πορθρομβωτική κατάσταση, λόγω ενδοκαρδιακής στάσεως, δομικών διαταραχών στην καρδιά, στα αγγεία, στα αιμοπετάλια, και σην ομοιστασία. Όλοι οι παραπάνω παράγοντες εισφέρουν στο σχηματισμό θρόμβων.
  • η προθρομβωτική κατάασταση προδιαθέτει σε θρομβοεμβολισμό και ΑΕΕ, κατά 5 φορες, περίπου, περισσότερο παρ΄ό,τι επί ατόμων χωρίς ΚΜ. Σε ασθενείς με ΑΕΕ, η συντρέχουσα ΚΜ συνδέεται με μεγαλύτερη ανικανότητα, παράταση του χρόνου νοσηλείας, και μείωση του αριθμού εξιτηρίων.
• Η επίπτωση του ΑΕΕ που σχετίζεται με ΚΜ, αυξάνεται από 1.59% στις ηλικίες 50-59 ετών, σε 23.5%στις ηλικίες 80-89. 
• Η ΚΜ ευθύνεται, επίση,ς για τη μείωση της ποιόττηας ζωής, μείωση της αντοχής στην άσκηση, και μείωση της αντιλήψεως. 

ταυτοποίηση και διάγνωση

Η ΚΜ εκδηλώνεται με ποικιλία καρδιακών κι εξωκαρδιακών ευρημάτων, ενώ, συχνά, διατρέχει ασυπτωματικά, ή μπορεί να συνοδεύεται από πληθώρα ασαφών, μη ειδικών συμπτωμάτων. Πολύ συχνά, εν τούτοις, αναγνωρίζεται επί ασθενών με σοβαρές επιπλοκές, όπως το ΑΕΕ, η θρομβοεμβολική νόσο και η καρδιακή ανεπάρκεια. Η αρχική διάγνωση της ΚΜ εξαρτάται  από την αναγνώριση συνοδών συμπτωμάτων, όπως δύσπνοια, αίσθμα παλμών και συσφίγξεως στο θώρακα, ίλιγγος /συγκοπή. Καθώς η ΚΜ συνήθως συντρέχει ως αποτελέσμα δράσεως παραγόντων κινδύνου, όπως η υπέρταση, ο σακχαρώδης διαβήτης, και η σιχαιμική καρδιοπάθεια, η μελέτη τωων ασθενών αυτών είναι απαραίτητη γα έλεγχο σιωπηρές, ιδιαίτερα, ενόσω οι ασθενείς αυτοί, συνήθως, παραπέμπονται για παρακολούθηση σε διατάξεις Α΄βάθμιας περιθάλψεως. Επίσης, ο ευρείας κλίμακος προσυμπτωματικός έλεγχος, σε ομάδες ασυμπτωματικών ασθενών ή επιβαρυμένων με παράγοντες κινδύνου μπορεί να απολήξεισ την ταυτοποίηση ασθενών με ΚΜ. Γενικά, στον επόμενο πίνακα καταχωρούνται τα συμπτώματα, κατά σειρά συχνότητας, που οδηγούν τους ασθενείς σε Ιατρικό έλεγχο, για ΚΜ. 

πίνακας 3. συμπτώματα που εγείρουν υπόνοιες για ΚΜ

μελέτη	Ν	δύσπνοια%	πλευρωδυνία%	αίσθημα παλμών%	ίλιγγος/συγκοπή%
Zarifis et al	248	47.1	19.9	16.2	16.2
LIp et al	170	51.8	34.1	25.9	18.8
Michael et al	289	7	10	78	9
Bouron et al	266	12	24	40	9

   Παρόμοια αποτελέσματα ανακοινώθηκαν και προκειμένου για ασθενείς με χρόνια (>7 ημερών, από την εγκατάσταση των συμπτωμάτων) και αμιγή ΚΜ. Σε μια μελέτη, η δύσπνοια, ήταν το συχνότερο σύμπτωμα, επί χρόνιας και πρόσφατης εγκαταστάσεως ΚΜ (46,8%), το αίσθημα παλμών ήταν το συχνότερα καταραφέν σύμπτωμα σε παροξυσμινλη ΚΜ (79.09%). 

πίνακας 4. συμπτώματα ΚΜ

σύμπτωμα	σύνολο	παροξυσμική ΚΜ	χρόνια	πρόσφατη
αίσθημα παλμών%	54.1	79	44.7	51.5
πλευρωδυνία%	10.1	13.2	8.3	11
δύσπνοια%	44.4	22.8	46.8	58
συγκοπή/ίλιγγος%	10.4	17.4	8	9.5
εξάντληση%	14.3	12.6	13.1	18
άλλο%	0.9	0	1.8	0
τίποτα%	11.4	5.4	16.2	7

Σε εκείνους με αδιαγνωστη ΚΜ μπορεί να οχρηγηθεί θεραπεία πρωιμότερα,, εάν λειτουργεί ένα σύστημα ανιχνεύσεως περιπτώσεων, σνήθως, με έρευνα των παλμών, μεταξύ των προσερχομένων με συμπτώματα συνδεόμενα με ΚΜ (&). Είναι, επομένως, καλή ιατρική πρακτική ο έλεγχος της αετηριακής πιέσεως και των παλμών, ψηλαφητικά, σε όλους τους ασθενείς που προσέρχονται με δύσπνοια, αίσθημα παλμών, ίλλιγγο/συγκοπή, πλευρωδυνία, Πολλοί ασθενείς, προσερχόμενοι με ΑΕΕ, επίσης αναγνωρίζονται ότι πάσχουν από ΚΜ, αναδεικνύοντας το γεγονός ότι δεν ταυτοποιήθηκε η προϋπάεχουσα Κμ τους, που απετέλεσε την αφορμή του ΑΕΕ, και την χορήγηση της κατάλληλης αντιθρομβωτικής αγωγής (&). 

Γενικά, στους ασθενείς που προσέρχονται με ένα από τα ακόλουθα, πρέπει να διενεργείται έλεγχος παλμών για την διαπίστωση ενός 'ανώμαλου' σφυγμού, που μποεί να υποκρύπτει ΚΜ. 

1. δύσπνοια

2. αίσθημα παλμών

3. συγκοπικά επεισόδια/ίλιγγος

4. αίσθημα δυσφορίας στον θώρακα

κλινική προσέγγιση

Περίπου το 1/3 των πασχόντων με ΚΜ διατρέχουν ασυμπτωματικά και ανακαλύπτονται σε ιατρικό έλεγχο, νε ακρόαση της καρδιάς ή ΗΓκφικό έλεγχο ή μελέτη Holter, που υποβάλλονται για άλλο λόγο. Ο ασθενής μπορεί να πρασέρχεται για  έλεγχο επιπλοκών, όπως καρδιακής ανεπάρκειας, ΑΕΕ ή θρμβομεβολισμού, οπότε αναγνωρίζεται και η συνυπάρχουσα ΚΜ. Η διάρκεια της ΚΜ μποφρεί να παραμείνει αδιευκρίνστη για τους ασθενείς της κατηγορίας, ώστε, εάν η ΚΜ είναι αίτιο ή αποτέλεσμα των παραπάνω συνοσυροτήτων, παραμένει αδιευκρίνιστο. Πολλοί ασθενείς, τέλος, με χρόνιες παθήσεις, όπως υπέρταση ή σακχαρώδη διαβήτη, τελούν υπό συστηματική ιατρική παρακολούθηση, στα πλαίσια της οποίας μπορεί να ανιχνευτεί κάθε νέα περίπτωση ΚΜ. 

Γενικά, το αίσθημα παλμών είναι το συνηθέστερο σύμπτωμα που εγείρει υποψίες για την παρουσία ΚΜ. Στον επόμενο πίνακα καταχωρούνται τα στατιστικά χαρακτηριστικά του συμπτώματος. 

πίνακας 5. διαγνωστική αξία του αισθήματος παλμών μεταξύ των φύλων και διαφορετικών ομάδων ηλικιών

	γυναίκες 75+	γυναίκες 65-74	άνδρες 75+	άνρες 65-74
ευαισθησία	93(66-100)	100(16-100)	95(75-100)	100(5-100)
ειδικότητα	71(66-77)	86(86-91)	71(65-77)	79(74-84)
ΘΔΑ	14(7-22)	8(1-25)	23(14-34)	12(4-23)
ΑΔΑ	99(97-100)	100(98-100)	99(96-100)	100(98-100)

  Στον επόμενο πίνακα, συγκρίνεται η διαγνωστική ακρίβεια τριών διαφοετικών μεθόδων προσυμπτωματικού ελέγχου για συνεχή ή διαλείπουσα ΚΜ, για διάατημα >20 secsσε πληθυσμό, ηλικία, >65 ετών. 

πίνακας 6. σύγκριση της διαγνωστικής ακρίβειας διαφορετικών μεθόδων προσυμπτωματικού ελέγχου των παλμών για την ανίχνευση ΚΜ. [α] ανίχνευση οποιασδήποτε αρρυθμίας, [β] ανίχνευση συχνών ή διαλειπόντων ανωμαλιών στο σφυγμό και [γ] ανίχνευση συνεχούς αρρυθμάις

	μέθοδος α	μέθοδος β	μέθοδος γ
ευαισθησία	91(82-97)	72(9-82)	54(41-66)
ειδικότητα	74(72-77)	94(93-96)	98(97-99)
ΘΔΑ	19(15-23)	4(35-54)	61(47-73)
ΑΔΑ	99(98-100)	98(97-99)	97(96-98)

 Η αναγνώριση άρρυθμου σφυγμού αναγνωρίσθηκε ως σημείο υψηλής ευαοσθησίας γα την παρουσία ΚΜ. Η θετική διαγνωστική αξία (ΘΔΑ) ήταν μεγαλύτερη, μεταξύ των ασθενών, ηλικίας >75 ετών, καθως είναι γνωστό ότι η συχνόττηα της ΚΜ είναι, επίση,ς μεγαλύτερη. Η αρνητική διαγνωστική αξία του ρυθμικού σφυγμού (>96%) ήταν επίσης αξιόλογη (&). 

ηλεκτροκαρδιογράφημα

Πολλοί ασθενείς με διαλείπουσα ΚΜ εμφανίζουν ασυμπτωματικούς παροξυσμούς, ώστε οι ασθενείς αυτοί τελούν υπό τον κίνδυνο επιπλοκών. Σε μια μελέτη διευκρινίσθηκε ότι μόνο 1 στους 12 παροξυσμούς διέτρεχε, πράγματι, ασυμπτωματικά. Κατά κλινική πρακτική, στους ασθενείς εφαρμόζεται holter 24ωρης καταγραφής του ρυθμού αν και αυτη η πρακτική εκθέτει τους ασθενείς με παροξύνσεις αραιότερες της μιας/24ωτρο. Στις περιπτώσεις αυτές, επιλέγεται ο διατηλεφωνικός ΗΚΓ έλεγχος, όπως και κάποιοα εμφυτεύσιμα συστήματα, που χρησιμοποιούντσαι συνήθως για την ανίχνευση /διάγνωση της ΚΜ. 

Σε ασθενείς με υπόνοια παροξυσμικής ΚΜ που δεν ανιχνεύεται με το συνήθη ΗΚΓ έλεγχο, προτείνεται: 

1. 24ωρη καταγραφή holter ρυθμού σε εκείνους με ασυμπτωματικά ή συμπτωματικά επεισόδια, με μεταξύ τους απόσταση μικρότερη του 24ώρου, 
2. απαιτείται ένα καταγεγραμμένο ΗΚΓικά επεισόδιο με χρονική απόσταση >24ώρου 

υπερηχοκαρδιογράφημα

Παρ΄όλο ότι οι περισσότεροι καρδιολόγοι διενεργούν διαθωρακικό υπερηχοκαρδιογράφημ, ΔΘΥ, σε ασθενείς με ΚΜ που παραπέμπονται σε καρδιολογική κλινική, το υπερηχοκαρδιογράφημα δεν διενεργείται σε όλους τους ασθενείς που προσέρχονται σε επίπεδο α'βάθμιας ή γενικής Ιατρικής. Η διενέργεια ΔΘΥ σε ασθενείς υπό υψηλό κινδυνο ΑΕΕ θεωρείται υποχρεωτική, προκειμένου να αποφαστεί η χορήγηση αντιπηκτικής αγώγής. Έχει, πράγματι αναγνωρισθεί ότι το ΦΘΥ ανίχνευσε μεγάλη αναλογία καρδιολογικών προβλημάτων, μεταξύ ασθενών με ΚΜ, αν και για τους περισσότερους ανεφέροντο άλλοι παράγοντες κινδύνου, για θρομβοεμβολισμό, και, σχνά, η διενέργεια ΔΘΥ δεν μετέβαλε τη θεραπευτική αγωγή (&). 

παθοφυσιολογία

Σε μια μελέτη (40) βρέθηκε διάταση του αριστερού κόλπου >50 mm ως  ο μόνος υπερηχοκαρδιογραφικά επισημαινόμενος σχετικός κίνδυνος ΚΜ (&).

θεραπεία

Η ΚΜ χαρακτηρίζεται από αυξημένη θνητότητα κια νοσηρότητα. Υπάρχουν δύο σχήματα θεραπευτικής στρατηγικής: ο έλεγχος συχνότητας και ο έλεγχος ρυθμού.

ηλεκτρική καρδιακή ανάταξη έναντι φαρμακευτικής

Η καρδιακή ανάταξη επιχειρείται ως μέρος των προσπαθειών αποτακταστάσεων του έλεγχου ρυθμού,με στόχο την επίτευξη φλεβοκομβικού ρυθμού. Εν τούτοις, δεν στέφονται από επιτυχία πόλες οι προσπάθειες ανατάξεως του καρδιακού ρυθμού, καθλως, στη διάρκεια του έτους, το 50% των αναταχθέντων περιπτώσεων ΚΜ σημειώνουν υποτροπή (&). 

Γενικά, περιγράφονται δύο τύποι ανατάξεως καρδιακού ρυθμού

τύποι ανατάξεως καρδιακού ρυθμού

α. ηλεκτρική ανάταξη, ΗΚΑ,  β. φαρμακευτική ανάταξη, ΦΚΑ

Η βέλτιστη τεχνική, όπως και υποδεικνυόμενα πρωτόκολλα έχουν εκτεταμένα αναλυθεί στη βιβλιογραφία (5, 6, 7, 8, 9).  Η ΦΚΑ επιχειρείται με τη χρήση διαφόρων αντιαρρυθμικών φαρμάκων, μερικά από τα οποία χρησιμοποιούνται, επίσης, για τη διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού, μετά από ηλεκτρική ανάταξη, ή ταυτόχρονα με ΗΚΑ. Κατά τηνκαθημερινή κλινική πράξη, η ΦΑ θεωρείται προτιμότερη, σε ασθενείς με πρόσφατα εγκατεστημένη ΚΜ (στη διάρκεια του τελευταίου 48ώρου), ενώ η ΗΚΑ θεωρείται προτιμότερη σε περιπτώσεεις πλέον παρατεταμένης ΚΜ. Σημειώνεται ότι δεν επιχειρείται καρδιακή ανάταξη, εάν προηγουμένως, δεν έχουν αποκατασταθεί όλα τα αίτια προκλήσεως αρρυθμίας, όπως η θυρεοτοξίκωση, λοίμωξη κλπ) και έχουν διρθωθεί όλες οι ηλεκτορλυτικές διαταραχές. 

Αποτελεί συνήθη κλινική πρακτική ότι στους σχετικά νεότερους ασθενείς, με ΚΜ χωρίς δομικές διαταραχές από την καρδιά, συχνά εντοπίζεται ένας υποκείμενος προκλητικός παράγοντας (π.χ., κατανάλωση αλοκόλ). Οι περιπτώσεις αυτές, συνήθως αποκαθίστανται αυτόματα, μετά την άρση του προκλητικού αιτίου, χωρίς την ανάγκη προσφυγής σε οπαδήποτε μέθοδο καρδιακής ανατάξεως.

Γενικά, σε ασθενείς με ΚΜ, χωρίς αιμοδυναμική αστάθεια, με ένδειξη για ανάταξη:

• τα πλεονεκτήματα και μειονεκτήματα τόσο της ΗΚΑ, όσο και της ΦΚΑ πρέπει να συζητιώνται με τον ασθενή, πριν την έναρξη οποιασδήποτε θεραπείας.
• έαν η εγκατάσταση της ΚΜ είναι πρόσφατη, εντός του προηγούμενου 48ώρου, πρέπει να επιχειρηθεί ένας τύπος ανατάξεως, είτε ΗΚΑ ή ΦΚΑ.
• σε εκείνους με ΚΜ μεγαλύτερης ηλικίας, δηλαδήπου εγκαταστάθηκε σε διάστημα πριν το τελευταίο 48ώρο, πρέπει να προτιμάται η ΗΚΑ (&).

φαρμακολογική καρδιακή ανάταξη

Στην κλινική πράξη (&), συνήθως χρησιμοποιούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα κατά την κατάταξη των Vaughan-Williams (τάξεως Ia, Ic και III αντιαρρυθμικών φαρμάκων, με την επιφύλαξη ότι οι παράγοντες αυτοί δεν είναι άμοιροι προκλήσεως προαρρυθμικών φαινομένων, παρουσία ηλεκτρολυτικών διαταραχών ή ισχαιμικών ή δομικών παθήσεων του μυοκαρδίου. Οι ταχέως δρώντες, ενδοφλεβίως χορηγούμενοι β-αποκλειστές, όπως η esmolol, έχει, επίσης, χρησιμοποιηθεί και φαίνεται ότι  εξασφαλίζει καλά αποτελέσματα. Αντίθιετα, η διγοξίνη έχει αποδειχθεί ανεπαρκής στην ΦΚΑ. Οιασθενείς, πρέπει να εισάγονται και να λαμβάνουν IV, τα αντιαρρυθμικά τους φάρμακα υπό συνεχή ΗΚΓική καταγραφή. Τα φάρμακα αυτά μπορούν να χοηρηγουν, επίση,ς από του στόματος, και έχει δειχθεί, ότι έχουν συγκρίσιμο αποτέλεσμα, με τα IV χορηγούμενα, σε 24ωρη βάση. Από του στόματος αντιαρρυθμικοί παράγοντες χορηγούνται στους ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ, περιπτώσεις, δηλαδή στις οποίες έχει αποδειχθεί η επωφελής δράση τους. Γενικά, στους ασθενείς με επίμονη ΚΜ, για τους οποίουςέχειληφθεί απόφαση εφαρμογής φαρμακολογικής ανατάξεως, ακολουθείται η εξής παρακτική: 

• απουσία δομικών διαταραχών του μυοκαρδίου χροηγείται ένα φάρμακο της τάξεως Ιc, όπως η φλεκαϊνίδη, ή η προπαφενόνη
• παρουσία δομικών διαταραχών, χορηγείται αμιοδαρόνη.

ηλεκτρική καρδιακή ανάταξη με ταυτόχρονη χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων

 

έλεγχος καρδιακής συχνότητας

Ο έλεγχος συχνότητας περιέχει χρονοτρόπα φάρμακα, ή ηλεκτροφυσιολογική/χειρουργική παρέμβαση για τη μείωση της καρδιακής συχνότητας, (της κοιλιακής συχνότητας) ππυ συχνά αναγνωρίζεται σε ασθενείς με ΚΜ. Παρ΄όλο ότι ο κόλπος συνεχίζει να μαρμαρυγεί, με αυτή της θεραπευτική στρατηγική, θεωρείται αποτελεσματική, καθώς βελτιώνει τα συμπτώματα και μειώνει τον κίνδυνο συνοσηρότητας. Εν τούτοις, με την παράταση της αρρυθμίας, παρατείνεται και ο κινδυνος των επιπλοκών, όπως του ΑΕΕ και των επεισοδίων θρομβοεμβολισμού. Ο κίνδυνος αίρεται με τη χορήγηση αντιθρομβοτικών φαρμάκων. 

Ο έλεγχος ρυθμού αφορά τη χρήση ηλεκτρικής ή φαρμακολογικής παρεμβάσεως ή ηλεκτροφυσιολογικής/χειρουργικής επεμβάσεως με σκοπό την μετατροπή της αρρυθμίας που συνοεύει την ΚΜ σε φυσιολογικό φλεβοκομβικό ρυθμό. Στους ασθενεις που έχουν υποστεί επιτυχή ηλεκτρική ανάταξη, συνήθως, χορηγούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα, προς παρεμπόδιση υποροπής της Κμ. Οι στρατηγικές ελέγχου του ρυθμού, προϋποθέτουν τη χορήγηση κατάλληλων αντιθρομβωτικών φαρμάκων προς μείωση του κινδύνου ΑΕΕ και θρομβοεμβοκικών επεισοδίων. 

Εν τιούτοις, παραμένουν αμφιβολίες αναφορικά με την επιλογή του καταλληλόγερου θεραπευτικού σχήματος, για κάθε ασθενή χωριστά. 

Γενικά, για τους ηλικιωμένους ασθενεί΄ς (>65 ετών) με στφανιαία νόσο, έχει δειχθεί ως καταλληλότερη η στρατηγική του έλεγχου συχνότητας, υπό όρους θνητότητας από κάθε αιτία. Για τους ασθενείς με συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια ή κλάσμα εξωθήσεως <50% η επιλογή ενός σχήματος ελέγχου της συχνότητας συνοδεύεται από χαμηλότερους δείκτες θνητότητας από κάθε αιτία. Σε άλλες μελέτες, πάντως (NYHA II) έχουν δειχθεί συγκρίσιμα αποτελέσματα, μεταξύ των δύο διακριτών στρατηγικών θεραπείας (ελέγχου ρυθμού vs ελέγχου συχνότητας). Σε ασθενείς με υποτροπιάζοντα επεισόδια ΚΜ, η θεραπεία ελέγχου της συχνότητας συνοδεύεται από μεγαλύτερη επίπτωση προαρρυθμικών επεισοδίων, παράταση του διαστήματος QT και επεισόδια βραδυκαρδίας, συγκριτικά με την θεραπευτική στρατηγική ελέγχου της συχνότητας. Σε ασθενείς με υποτροπιάζοντα επεισόδια ΚΜ, ο έλεγχος ρυθμού συνοδεύεται με μεγαλύγερη επίπτωση παρενεργειών από αναπνευστικό, το γασγρεντερικό σύστημα ή άλλες εξωκαρδιακές εστίες και μεγλύτερους χρόνους νοσηλείας, συγκριτικά με τους ασθενείς υπό έλεγχο συχνότητας (&).  Σε σθενείς με υποτροπιάζουσα ΚΜ δεν βέθηκε διαφορά, μεταξύ των δύο στρατηγικών (ελέγχου ρυθμού ή ελέγχου συχνότητας) αναφορικά με την ποιόγητα ζωής, τηνεπίπτωση του μυοκαρδιακού εμφράγματος, και την ανάπτυξη συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας. Σημειώνεται ότι έχει δειχθεί, αντίθετα, ότι και μ ετις δύο στρατηγικές θεραπείας βελτιώνεται η αντοχή στην άσκηση.

►σε ασθενείς ηλικίας>65 ετών, με νόσο των στεφανιαίων αρτηριών, χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια και αντενδείξεις στηλήψη αντιαρρυθμικών φαρμάκων, που, επίσης, δεν εκτιμήθκαν ως κατάλληλοι για ηλεκτρική ανάταξη

►είναι σχετικά νεότεροι και ασυμπτωματικοί, εμφανίζουν πρώγο επεισόδιο ΚΜ, χωρίς συνοσηρότητες, ή κείνους με συμφορητική ακρδιακή ανεπάρκεια ή ΚΜ δευεροπαθή σε θεραπεία υπλειπόμενης νόσου

Στις αντενδείξεις της ηλεκτρικής ανατάξεως, περιλαμβάνονται ασθενείς:

-αντένδειξη στην ηλεκτρική ανάταξη, δομικές αλλοιώσεις στην καρδιά (π.χ. μεγάλος αριστερός κόλπος (>55mm, στένωση μιροειδούς), που αποκλείουν την μακροπερίοδ αποκατάσταση φλεβοκομβικού ρυθμού -με παρατεταμένης διάρκειας ΚΜ (συνήθως >12 μήνες) ιστορικό πολλών προσπαθειών ηλεκρικής ανατάξεως, ή και ισγορικό υποτροπών, ακόμη και με ταυτόχρονη χορήγηση αντιαρρυθμικών φαμάκων ή μη φαρμακολογικών θεραπειών -εξελισσόμενη, αλλά ανασγέψιμη αιτία ΚΜ, όπως η θυρεοτοξίκωση

Θεραπείες που αποσκοπούν στον έλεγχο του ρυθμού

κλινικές δοκιμές

Σε περιπτώσεις επίμονης ΚΜ συνταγογραφούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα, με αντικειμενικό σκοπό την αύξηση της πιθανότητας διατηρήσεως φλεβοκομβικού ρυθμού, ως αποτέλεσμα ηλεκρικής ανατάξεως ή φαρμακοθεραπείας. Σε 2 μελέτες δεν βρέθηκε ουσιώδης διαφορά στα τελικά σημεία μεταξύ σοταλόλης (160  mg/Η) και προπαφενόνης στη διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθού, 1 μήνα μετά την εφαρμογή τους, αν και σε μια άλλη μελέτη, η προπαφενόνη υπερτέρησε έναντι της σοταλόλης στην εμφάνιση παρενεργειών ή υποτροπών (52 vs 81%). Η αμοοδαρόνη βρέθηκε αποδοτικότερη έναντι της προαφενόνης ή της σοταλόλης, σε μια μελέτη, στην οποία ως τελικό σημείο ορίσθηκε ο ρυθμός των επεισοδίων ΚΜ. Φαίνεται ότι, συγκριτικά με την σοταλόλη, η αμιοδαρόνη πετυχαίνει παρατεταμένη διάρκεια φλεβοκομβικού ρυθμού, μετά ηλεκτρική ανάταξη, ενώ εμφανίζει λιγότερες παρενέργειες. Δεν έχου  επισημανθεί διαφορές ως προς τη διάρκεια διατηρήσεως φλεβοκομβικου ρυθμού, μετά χορήγηση 160 mg/H σοταλόλης, έναντι χορηγήσεως β-αποκλειστών, όπως  η βισοπρολόλη (5 mg/H). Σε μια συγκριτική μελέτη μεταξύ φλεκαϊνίδης και αμιοδαρόνης δεν επισημάνθηκαν διαφορές, ως προς το ρυθμό επανόδου των επεισοδίων ΚΜ, για περίοδο 3 μηνών. Η αμιοδαρόη εμφάνισε μικρότερη συχνότητα παφενεργειών, που απαιτπυσαν διακοπή του φαρμάκου, συγκριτικά με τη σοταλόλη ή την προπαφενόνη.   

  Γενικά, παρέχονται οι εξής κατευθυντήριες οδηγίες:

πίνακα 7. κατευθυντήριες οδηγίες για τη θεραπεία της ΚΜ

►α, γενικά, δεν  χορηγείται ένα αντιαρρυθμικό φάρμακο, για τη διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού, σε ασθενείς με ΚΜ ενόσω έχει αντιμετωπιστεί ο προδιαθεσικός παράγων (όπως πυρετός ή λοίμωξη του αναπνευστικού) και η ανάταξη έχει επιχειρηθεί επιτυχώς, επειδή πιστεύεται ότι δεν υπάρχουν, πλέον, παράγοντες κινδύνου. ►β. Σε ασθενείς με επίμονη ΚΜ, για την οποία απαιτείται η θεραπεία με αντιαρρυθμικά, προς διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού και στους οποίους αναγνωρίζεται δομική καρδιολογική διαταραχή (π.χ., στεφανιαία νόσος, η αριστερή καρδιακή δυσλειτουργία), η θεραπεία αρχίζει με συνήθη β-αναστολέα. Εάν το φάρμακο αποδειχθεί ατελέσφορο, αντενδείκνυται ή δεν γίνεται ανεκτό από τον ασθενή, πρέπει να αντικατασταθεί με αμιοδαρόνη. ►γ. σε ασθενείς με επίμονη ΚΜ, για την οποία απαιτείταιη χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων για τη διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού και στους οποίους δεν αναγνωρίζονται δομικές καρδιοπάθειες, χορηγείται ένας β-αναστολέας. Εάν ο β-αναστολέας αποδειχθεί ατελέσφορος αντενδείκνυται ή δεν γίνεται καλά ανεκτός από τον ασθενή, πρέπει να αντικασταθεί με ένα φάρμακο της τάξεως Ic ή σοταλόλη (προοδευτικά τιτλοποιούμενη, από 80 mg Χ2 Η, μέχρι 240 mg X2 H). Εάν, για τους παραπάνω λόγους απορριφθούν και τα φάρμακα αυτά, πρέπει να χορηγηθεί αμιοδαρόνη.

ηλεκτρική ανάταξη υπό διοιοσοφάγειο υπερηχογραφικό έλεγχο

 Η ηλεκτρική ανάταξη τη ΚΜ  συνοδεύεται απο μεγαλύτερο κίνδυνο ΑΕΕ και θρομβοεμβολικών παθήσεων. Προκειμένου να ελαχιστοποιηθεί ο κίνδυνος, χορηγούνται αντιπηκτικά, το,λιγότερο για 3 εβδομάδες, πριν και κατά την ανάταξη και επί 4, τουλάχιστον εβδομάδες, μετά. Παρ΄όλο ότι το πριν την ηλεκτρική ανάταξη διοιοσοφάγειο υπερηχοκαρδιογράφημα, συνήθως, δεν επισημαίνει την ύπαρξη ενδοκολπικού θρόμβου (αν και αυτό εξαρτάται -σε μεγάλο βαθμό- από την επειρία του χειριστή), μερικοί ασθενείς εμφανίζουν θρομονοεμβολή, μετά την ηλεκτρική ανάταξη, ιδίως, εάν δεν έχουν καλυφθεί με αντιπηκτικά. Μιά μέθοδος αποφυγής του ορομβωτικου ενδεχομένου είναι η διενέργεια της ηλεκτιρκής ανατάξεως υπό τον επεγχο μδιοιοσοφάγειο υπερηχοκαρδιογραφήματος, για την επισήμανση ενδοκαρδικού θρόμβου (&). Απουσία θρόμβου, χορηγείτα, συνήθως, ηπαρίνη, αμπεσως πριν τη διενέργεια τοης ανατάακεως. Ακολούθως, χορηγείται βαρφαρίνη, για διάστημα 4 εβδομάδων. Οι ασθενείς, στους οποίους ταυτοποιείται ενδοκαρδιακός θρόμβος, μέσω του διοιοσοφάγειου υπερηχοκαρδιογραφήματος, θεωρούνται ασθενείς υψηλού κινδύνου για θρομβωτικά επεισόδια, μετά την ανάταξη, και συνήθως θεραπεύονται με συμβατικά αντιπηκτικά, για 3-4 εβδοάδες, πριν την επανάληψη του διοιοσφάγειου υπερηχοκαρδιογραφήματος.

Στον επόμενο διάγραμμα ροής, εμφανίζεται η τακτική διαχειρίσεως των ασθενών αυτών.

σχήμα 1. πρόληψη θρομβοεμβολικών επεισοδίων διοισοφαγικού

Γενικά, για ασθενείς με ΚΜ, εγκατεστημένης από 4 ωρών και πλέον, η εκλεκτική ανάταξη είναι επιβεβλημένη. Τόσο η ηλεκτρική ανάταξη, όσο και η συμβατική είναι εξ ίσου αποτελεσματικές (επίπεδο τεκμηριώσεως Β), -όταν διενεργούνται από έμπειρο προσωπικό και σε Εργαστήριο που διαθέτει τον απαραίτητο εξοπλισμό, και  -όταν  (D) αποιφασίζεται μικρή περίοδος θεραπείας με αντιπηκτικά, λόγω επιλογής του ασθενούς ή κινδύνου αιμορραγιών. 

ηλεκτρική ανάταξη με ταυτόχρονη χορήγηση αντιαρρυθμικών φαρμάκων

Η ηλεκτρική ανάταξη δεν είναι, πάντα, επαρκής για τη διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού και σε μερικές περιπτώσεις, 25%, αναγνωρίζεται αποτυχία  της ηλεκτρικής ανατάξεως, να επιφέρει φυσιολογικό ρυθμό (πλήρης αποτυχία shock ή μη ανάταξη), ενώ σε άλλες, διατηρείται φυσιολογικός ρυμός για μόλις μερικά λεπτά, πριν επανεμφανιστεί η ΚΜ. Σε άλλες, η επανεμφάνιση της ΚΜ καθυστερεί από 1 ημέρα, μέχρι 2 εβδομάδες, (υποξεία ή πρώιμη υποτροπή, 25%) και σε άλλες, η επανεμφάνιση της ΚΜ επανέρχεται μετά μερικές εβδομάδες (όψιμη υποτροπή).  Στους ασθενείς αυτούς, με αποτυχία της ανατάξεως, ή υποτροπή της ΚΜ, κι ενώ τελούν υπό αντιαρρυθμική αγωγή, τους επιχειρείται μια ακόμη προσπάθεια ηλεκτρικής ανατάξεως. Στον επόμενοπίνακα, καταχωρούνται συγκριτικές μελέτες, με εικομνικό φάρμακο, με τις οποίες ελέγχεται η αποτελεσματικότητα της εφαρμογής ηλεκτρικής ανατάξεως (&).

πίνακας 8. σύγκριση δοαφόρων αντιαρρυθμικών φαρμάκων με διάφορα φάρμακα ελέγχου της αποδόδεως της ηλεκτρικής ανατάξεως

δοκιμασία/φάρμακο ελέγχου	Ν	δοκιμασία %Ν	έλεγχος %	p
τιλτιαζέμη/διοξίνη	76	67	76	ΜΣΣ
φλεκαϊνίδη/εικον	54	73	82	ΜΣΣ
προκαϊναμίδη/εικον	100	83	78	ΜΣΣ
προπαφενόνη/εικον	100	84.4	82.4	ΜΣΣ
προπαφενόνη/εικον	35	73	74	ΜΣΣ
βεραπαμίλη/διγοξίνη	100	67	89	<0.05

στον επόμενο πίνακα 8, καταχωρείται η σύγκριση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων με φάρμακα ελέγχου ως προς την επανεμφάνιση ΚΜ , μερτά την ηλεκτρική ανάταξη

πίνακας 9. αποτελεσματικότητα αντιαρρυθμικών φαρμάκων μετά ηλεκτρική ανάταξη

φάρμακο/έλεγχος	Ν	περίοδος	δοκιμασία %	έλεγχος %	p
αμιοδαρόνη/τιλτιαζέμη	61	24 ώρες	5	10	ΜΣΣ
αμιοδαρόνη/διγοξίνη	74	24 ώρες	3	12	ΜΣΣ
τιλτιαζέμη/διγοξίνη	76	24 ώρες	12	2	<0.001
αμιοδαρόνη/τιλτιαζπέμη	90	24 ώρες	3	2	ΜΣΣ
προπαφενόνη/εικον	100	48 ώρες	12.2	35.8	<0.05
φλεκαϊνίδη/εικον	54	4 εβδομ	55	52	ΜΣΣ
βεραπαμίλη/διγοξίνη	100	8 εβδομ	84	63	0.03
βεραπαμίλη/διγοξίνη	100	12 εβδ	91	72	0.03

Γενικά, η αμιοδαρόνη και η σοταλόλη αυξάνουν την πιθανότητα επιτυχούς ηλεκτρικής ανατάξεως, συγκριτικά με άλλα φάρμακα, στις διάφορες κλινικές δοκιμές. Σημειώνεται, ότι, από ιστορικά δεδομένα, αναφορικά με το πόσον της ενέργειας που χορηγείται κατά τη διάρκεια ηλεκτρικής ανατάξεως δεν φαίνεται να αντιστοιχεί με τις τρέχουσες τακτικές. Στις μελέτες εκείνες, χιρηγούνταν χαμηλής ενέργειας shock που αναβαθμιζόταν, προοδευτικά. Επομένως, δεν μπορεί να διευκρινιστεί, εάν η χορήγση αντιαρρυθμικών φαρμάκων συνεπάγεται μείωση του ποσού της διοχετευμένης ενέργειας. Επιπλέον, οι μέθοδοι διφασικής απινιδώσεως, με τις οποίες χορηγούνται χαμηλότερα δυναμικά, χρησιμοποιούνται ολοένα ευρύτερα.

Γενικά, οι ενδείξεις συνηγορούν:

-το ίδιο αντιαρρυθμικό φάρμακο χορηγείται μετά επιτυχή ανάταξη για την μακροπερίοδη διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού ή

-η τακτική φορτίσεως πριν την ανάταξη -που εν τούτοις, δεν έχει μελετηθεί σε κλινικές μελέτες.

αντιθρομβωτική θεραπεία για την επίμονη κολπική μαρμαρυγή

 Όπως προειπώθηκε, οι ασθενείς με  επίμονη ΚΜ θεραπεύονται είτε με φάρμακα ελέγχου (καρδιακού) ρυθμού ή με φάρμακα ελέγχου συχνότητας (των επεισοδίων ΚΜ).  Εάν επιλεγεί ένα φάρμακο ελέγχου ρυθμού υπάρχει ανάγκη κατάλληλης χορηγήσεως αντιθρομωτικών φαρμάκων, προς απόσειση κινδύνου θρομβωτικών επιπλοκών, ΑΕΕ, που μποορεί να παρατηρηθούν κατά τη διάρκεια ή αμπέσως μετά την ηλεκτιρκή ανάταξη. Εάν επιλεγεί ένα φάρμακο ελέγχου της συχνότητας, ο ασθενής θεραπεύεται, όπως περιγράφηκε προηγούμενα (βλέπε θεραπεία με φάρμακα ελέγχου συχνότητας και θεραπεία της ΚΜ). είναι γνωστό ότι η ΚΜ αυξάνει τον κίνδυνο θρομβοεμβολικών επεισοδίων και δεν έχει διευκρινισθεί, εάν ο κίνδυμος αυτός μειώνεται με την εφαρμογή ηλεκτρικής ανατάξεως (ECV ή PCV).

Γενικά, προτείνονται οι επόμενες κατευθυντήριες οδηγιες.

►Στους ασθενείς με ΚΜ, πριν την ηλεκτρική ανάταξη, επί 3 εβδομάδες, και μετά επιτυχή ηλεκτρική ανάτασξη επί τουλάχιστον 4 εβδομάδες, χορηγούνται θεραπευτικές δόσεις βαρφαρίνης (INR: 2.50, εύρος: 2.0-3.0).  ►Στους ασθενείς με επίμονη ΚΜ, στους οποίους η ηλεκτρική ανάταξη δεν εξασφαλίζει πλήρη προστασία, χορηγείται ηπαρίνη και διενεργείται ηλεκτιρκή ανάταξη. Ακολούθως χορηγείται βαρφαρίνη, για τουλάχιστον 4 εβδομάδες, μετά την ανάταξη

Η αντιπηκτική αγωγή πρέπει να συνεχίζεται στους ασθενείς με ΚΜ οι οποίοι έχουν υποστεί ηλεκτρική ανάταξη, αλλά τελούν υπο υψηλό κίνδυμο υποτροπής ή σε εκείνους υπό κίνδυνο γαι ΑΕΕ. Αντίθετα,

σχήμα 2. καθορισμός κινδύνου θρομβωτικών επεισοδίων και μέτρα προλήψεως.

 

 

 

 

 

σε ασθενείς με ΚΜ συγκεκρριμένης διάρκειας <48 ωρών, που υπέστησαν επιτυχή ηλεκτρική ανάταξη, δεν χρειάζεται να καλυφθούν με αντιπηκτικά. Οι ασθενείς με κολπικό πτερυγισμό, πρέπει να λαμβάνουν αντιπηκτική αγωγή με τον ίδιο τρόπο, όπως και εκείνοι με ΚΜ.

• στους παράγοντες που εκθέτουν στον κίνδυνο υποστροπής ΚΜ συμπεριλαμβάνονται: 
  • ιστορικό μη επιτυχούς προσπάθειας ανατάξεως
  • δομικές καρδιοπάθειες, όπως στένωση μιτροειδούς, αριστερή κοιλιακή δυσλειτουργία ή διόγκωση του δεξιού κόλπου
  • παρατεταμένο ιστορικό ΚΜ >12 μηνών
  • προηγούμενη υποτροπή ΚΜ.

θεραπεία της  μόνιμης κολπικής μαρμαρυγής

Ο σκοπός του ελέγχου συχνότητας είναι να μειώσει τα συμπτώματα που συνδέονται με ταχείς καρδιακούς ρυθμούς, και να αναστείλουν την εκ της ταχυκαρδίας προκαλούμενη μυοκαρδιοπάθεια. Σε μια πρόσφατη ομοφωνία, έχει συμφωνηθεί ότι το όριο του καρδιακού ρυθμού ηρεμίας πρέπει να κινείται μέχρι 90/λεπτό και ασκήσεως μέχρι 180/λεπτό. Ιστορικά, οι γλυκοσίδες όπως η διγοξίνη, αλλά η χρήση της περιορίζεται στα υπεραδρενεργικά σύνδρομα, όπως επί θυρεοτοξικώσεως, πυρετού, οξείας απώλειας όγκου, μετεγχειρητική κατάσταση και κατά τη διάρκεια κοπώσεως. Από πρακτικής απόψεως, η διγοξίνη ως μονοθεραπεία, είναι επαρκής μόνο στους ηλικιωμένους, καθιστικούς ασθενείς. Μεταξύ άλλων παραγόντων για τον έλεγχο συνχότητας, συγκαταλέγονται, οι β-αποκλειστές, και οι μειούντες τη συχνότητα, μη διυδρουπυριδινικοί αποκλειστές των διαύλων ασβεστίου ("ανταγωνσιτές ασβεστίου") όπως η τιλτιαζέμη  και η βεραπαμίλη. Τα φάρμακα αυτά χρησιμοποιούνται για τον έλεγχο της συχνότητας, τόσο κατά την ηρεμία, όσο και κατά την άσκηση και, πιστεύεται ότι, είναι αποδοτικότερα στους βαριά ασθενείς. Η τιλτιαζέμη είναι προτιμότερη της βεραπαμίλης, εν όψει της αρνητικής ινότροπης δράεως της τελευταίας, και των ενδεχόμενων αντεπιδράσεων με τη διγόξίνη. Οι β-αποκλειστές και οι ανταγωνιστές ασβεστίου μπορε, να επιδεινώσουν την, υφιστάμενη, καρδιακή ανεπάρκεια. Ο βραχείας διάρκειας β-αποκλειστής, esmolol, είναι αποδοτοική εναλλακτική επιλογή, όταν δεν μπορούν να χορηγηθούν από του στόματος ή όταν υπάρχει αβεβαιότητα επί της ανοχής στους στους β-αποκλειστές.

 Μερικές φορές, ο έλεγχος συχνότητας δεν μπορεί να επιτευχθεί με ένα μόνο φάρμακο και είναι απαραίτητη η χορήγηση συνδυασμού. Συνδυασμένη θεραπεία, πχ., με διγοξίνη με β-αποκλειστή, ή ανταγωνιστή ασβεστίου καθίσταται, μερικές φορές, απαραίτητη για την αντιμετώπιση της ΚΜ,  που δεν ελέγχεται με ένα, μόνο, φάρμαμκο. Εάν οι δύο αυτές τάξεις φαρμάκων αποδειχθούν αναποτελεσματικές ή δεν γίνονται ανεκτές από τον ασθενή. μπορεί να δοκιμαστεί ένας συνδυασμός με αμιοδαρόνη ή τιτλτιαζέμη+β-αποκλειστή, ως τρίτης επιλογής θεραπευτικό σχήμα. Εναλλακτικά, μη φαρμακολογική προσέγγιση, όπως διατομή του κολποκοιλιακού κόμβου, συνδυασμένη με τοπποθέτηση βηματοδότη, αν και οι θεραπείες αυτές παραμένουν στην αποκλειστική αρμοδιότητα ειδικών.

Γενικά, σε ασθενείς με εγκατεστημένη οριστικά ΚΜ, για τους οποίους απαιτείται θεραπεία ελέγχου της συχνότητας, δοκιμάζονται, κατά σειρά:

• β-αποκλειστές ή περιορίζοντες τη συχνότητα ανταγωνιστές του ασβεστίου, ως μονοθεραπεία.
• η διγοξίνη προτείνεται ως μομνοθεραπεία σε καιστικούς ασθενείς

σε ασθενείς με μόνιμη ΚΜ, στους οποίους η μονοθεραπεία αποδεικνύεται ανεπαρής

• για τον έλεγχο του ρυθμού της καρδιάς, μόνο κατά τη δια΄ρκεια φυσιολογικών δραστηριοτήτων: β-αποκλειστές, ή ανταγωνιστές ασβεστίου, με διγοξίνη
• για τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού τόσο κατά τη διάρκεια συνήθους δραστηριότητας, όσο και κατά την άσκηση χροηγούνται ανταγωνιστές ασεστίου με διγοξίνη

και στις δύο πιό πάνω κατηγορίες χορηγούνται, επίσης

• προσαρμοσμένη δόση βαρφαρίνης με στόχο, INR=2.5 (2.0-3.0)
• εάν υπάρχουν αντενδείξεις ή δυσανοχή στη βαρφαρίνη, χορηγείται ασπιρίνη 75-300 mg Η,
• εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις, χορηγείται βαρφαρίνη χωρίς να πριστίθεται ασπιρίνη, απλώς ως αντιθρομβοτική προφύλαξη, επειδή ο συδυασμός τους δεν έχει αθροιστική επίδραση

φαρμακολογική θεραπεία για τον έλεγχο ρυθμού, επί ΚΜ

τάξη 1.

1. Μέτρηση του καρδιακού ρυθμού, σε ηρμεία και έλεγχος του ρυθμού είτε με ένα β-αποκλειστή ή με έναν μηδιϋδροπυριδινούχο αποκλειστή ασβεστίου, στις περισσ΄τοερες περιπτώσεις, σε ασθενείς με επίμονη ή οριστική ΚΜ (επίπεδο ενδείξεως Β).
2. απουσία προδιεγέρσεως,  χροηγείται ενδοφλεβίως,

θεραπεία παροξυσμικής ΚΜ

Γενικά, τίθενται τρεις θεραπευτικοί στόχοι, στην αντιμετώπιση της παροξυσμικής ΚΜ.

έλεγχος καρδιακού ρυθμού, κατά την ΚΜ

η καταστολή των παροξύνσεων και η παρατεταμένη διατήρηση φλεβοκομβικού ρυθμού ο έλεγχος του καρδιακού ρυθμού, κατά τη διάρκεια της παροξυσμικής ΚΜ, όταν αυτή προκύπτει. την αποτροπή επιπλοκών συνδεομένων με την ΚΜ δηλαδή της έλευση ΑΕΕ και της εκ της ταχυκαρδίας πρόκλήσεως καρδιομυοπάθειας

 Μεγάλη αναλογία ασθενών με παροξυσμική ΚΜ είνια ιδιαλιτερα συμπτωματικοί. Οι επίμονοι παροξυσμοί της ΚΜ, δηλαδή που διαρκούν επί διάστημα μεγαλύτερο των 7 ημερών, προγραμματίζονται για ηλεκτρική ανάταξη προς αποκατάσταση φλεβοκομβικού ρυθμού. Η μείωση των συμπτωμάτων της ΚΜ δεν σημαίνει μείωση των επεισοδίωντης KM per se, καθώς η επβράδυνση του καρδιακού ρυθμού μπορεί να μειώσει τον αριθμό, ή την ένταση των συμπτωμάτων, αλλά επιτρέπει τη συνέιση των ασυμπτωματικών παροξυσμικών επεισοδίων ΚΜ. Οι ασθενείς με συμπτωματικές υποτροπές ΚΜ, διενεργείται καταγραφή μέσω Holter. Εάν τ συμπτώματα αρθούν με τη θεραπεία, διενεργείται επανειλμμ΄νος πέλεγχος Holter για να επιβεβαιωθεί η απάληψη ασυμπτωματικών, παροξυσμικών επεισοδίων ΚΜ. Εάν τα επεισόδια παροξυσμικής ΚΜ είναι συχνά, η χρόνια προφύλαξη επειχείρειται με φάρμακα μειώσεως της καρδιακής συχνότητας, μετά την άρση των προκλητικών παραγόντων, όπως η καφεΐνη το αλκοόλ, η καταπόνηση, και ηπεαρκής θεραπεία των υποκείμενων παθολογιών, όπως η ισχαιμία του μυοκαρδίου, η θυρποτοξίκωση και η καρδιακή ανεπάρκεια. Εάν τα επεισόδια της ΚΜ είναι σποραδικά, πρέπει να ελεγχθεί η πιθανότητα χροηγήσεως θεραπείας 'διασώσεως' με από του στόματος φάρμακα (pill - in -the- pocket). Μακροπρόθεσμα, μικρή αναλογία ασθενών απαλάσσονται τελείως από την παροξυσμική ΚΜ. Στην καθημερινή πράξη, χορηγούνται β-αποκλειστές, ή σοταλόλη σε χαμηλές δόσεις, ως πρώτης γραμμής θεραπεία, και, εάν ο ασθενής αναφέρει ακόμη επεισόδια παροξυσμικής ΚΜ, χρησιμοποιούνται φάρμακα τάξεως Ic (φλεκαϊναμίδη,π προπαφαινόνη) και III ανάλογα μ ετις υποκείμενες συνοσηρότητες και την παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας.

Γενικά,

κατευθυντήριες οδηγίες διαχειρίσεως ασθενών με παροξυσμική ΚΜ

►[α] εάν οι ασθενείς αναφέρουν αραιά παροξυσμικά επεισόδια, και περιορισμένα συμπτώματα, ή εάν τα συμπτώματα επάγονται από γνωστούς προκλητικούς παράγοντες, όπως το αλκοόλ, η καφεΐνη  κλπ., δεν χορηγείται θεραπεία, ή διατίθενται φάρμακα ΄δαισώσεως΄σε αναμονή, και καθοδήγούνταιοι ασθενείς για την αποτροπή δράεων προκλητικών παραγόντων. ►[β] Σε ασθενείς με συμπτωματική παροξυσμική ΚΜ, με ή χωρίς δομικές καρδιοπάθειες, όπως η στεφανιαιία ανεπάρκεια, χορηγείται ένας β-αποκλειστής. ►[γ] Σε ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ χωρίς δομικές καρδιακές παθολογίες, εάν δεν επιτυγχάνεται άρση των συμπτωμάτων με έναν β-αποκλειστή, τότε χρησιμοποιείται ένας παράγων τάξεως Ic, όπως η φλεκαϊναμίδη, ή η προπαφενόνη, ή σοταλόλη. ►[δ] Εάν δεν επιτυγχάνεται άρση των συμπτωμάτων με φάρμακα, όπως πορηγούμενης περιπτώσεως, γ, τότε χορηγείται αμιοδαρόνη, ή ο ασθενεής προωθείται για μη φαρμακευτική ανάταξη. ►[ε] σε ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ και ισχαιμία μυοκαρδίου, στους οποίους η συνήθης αγωγή με β-αποκλειστές, δεν αποδίδει άρση των συμπτωμάτων, χροηγείται σοταλόλη, και επι αποτυχίας, τότε χορηγείται αμιοδαρόνη, ή προωθείται για μη φαρμακευτική ανάταξη. ►[στ] Σε ασθενείς με παροξυσμική ΚΜ και δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, εφόσον ήδη χορηγούνται συνήθεις β-αποκλειστές, για τη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας και της καταστολής των παροξύνσεων, τότε δεν απαιτούνται πρόσθετες χορηγήσεις για τις παροξύνσεις, αλλ΄εάν η χορήγηση β-αποκλειστών δεν επιτυγχάνουν ικανοποιητική άρση των παροξύσνεων, τότε, χορηγείται αμιοδαρόνη ή ο ασθενής προωθείται για μη φαρμακευτική, ηλεκτρική ανάταξη.   ►Τέλος, οι ασθενείς σε μακροπερίοδη θεραπεία για παροξυσμική ΚΜ πρέπει να τίθενται υπό συχνό έλεγχο για την εκτίμηση της ανάγκης συνεχίσεως της αγωγής, και την ανάπτυξη παρενεργειών.

θεραπεία οξέως εγκατεστημένης κολπικής μαρμαρυγής

1. επί αιμοδυναμικής αστάθειας

Παρ΄όλο ότι η ΚΜ διατρέχει χωρίς αιμοδυναμικές διαταραχές, υπάρχει μια μικρή ομάδα ασθενών που εμφανίζουν σημαντικές επιπλοκές εκ της ΚΜ. Στους ασθενείς αυτούς απαιτείται άμεση εισαγωγή στο Νοσοκομείο,και επείγουσα αντιμετώπιση προς αποτροπή περαιτέρω δυσμενών συνεπειών. Σε εκείνους σε υψηλό κίνδυνο αιμοδυναμικής αστάθειας προκαλούμενης από ΚΜαναγνωρίζεται  [α] πολύ υψηλή καρδιακή συχνότητα (>150/min), [β] αυξανόμενης εντάσεως πλευρωδυνία, [γ] κρίσιμα επίεπδ αιματώσεως. 

Στις συνθήκες αυτές, η επλογή άμεσης αντιμετωπίσεως, χωρίς να προηγηθεί αντιπηκτική αγωγή και υπερηχοκαρδιογραφία πρέπει συσχετίζεται με την ανάγκη παροχής επείγουσας θεραπείας. Πρέπει άμεσα να αντιμετωπίζεται ενδεόμενη υποξαιμία, ανεπάρκεια της αριστερής κολίας, οξεία ισχαιμία, πυρεξία, και λεκτρολυτικές διαταραχές.

Γενικά, επί ΚΜ που συνοδεύεται με αιμοδυναμικές διαταραχές, ο συνυπάρχων υπερθυρεοειδισμός καθιστά ακατάλληλο κάθε θεραπευτικό σχήμα πριν την αποκατάστασή του. Η διγοξίνη, επίσης, δεν είναι κατάλληλη, λόγω της βραδείας ενάρξεως της δράσεώς της και  συνύπαρξη συνδρόμου Wolff–Parkinson–White, WPW), συνιστά ιδιαίτερα βαρειά κατάσταση (&), λόγω του κινδύνου προκλήσεως μεγάλης ταχυκαρδίας (>200/λεπτό). Η θεραπείαμε αποκλειστές του κολποκοιλιακού κόμβου (αδενοσίνη, διγοξίνη, βεραπαμίλη, τιλτιαζέμη), θα αποκαλύψουν ή επιδεινώσουν μια γρήγορη ΚΜ λόγω του υποκεπίμενου WPW και, επομένως, αντενδείκνυνται στους ασθενείς αυτούς. Πρωταρχικό μέλημα στους ασθενείς με ΚΜ και ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση, η αντιμετώπιση απευθύνται στον έλεγχο του ρυθμού, αλλά σε εκείνους από τους ασθενείς, με αποδεκτό κοιλιακό ρυθμό, των οποίων η καρδιακή λειτουργία έχει επηρεασθεί από την ΚΜ, στο έδαφος συμπαρομαρτούντων καρδιοπαθειών (υπερτασική καρδιοπάθεια, βαλβιδοπάθεια), ο έλεγχος ρυθμού δεν αναμένεται να αποδώσει κλινική βελτίωση και πρωταρχικό μέλημα είναι η αποκατάσταση φλεβοκομβικου ρυθμού. Στην κλινική πράξη, η αμιοδαρόνη είναι ο συνηθέστερος παράγων για τη διαχείριση ασθενών με ΚΜ και αιμοδυναμική αστάθεια, καθώς έχει δειχθεί ότι ασκεί ταχεία  μείωση του ρυθμού. Εναλλακτικά, η χορήγηση esmolol, ενός IV χορεηγούμενου β-αποκλειστού, με μικρό χρόνο ημιζωής, με τον οποίο μπορεί να επιτευχθεί ακριβής τιτλοποίηση.

Γενικά, στους ασθενείς με απειλητική για τη ζωή επιδείνωση της αιμοδυναμικής σταθερότητας, μετά οξεία εγκατάσταση ΚΜ (&), επιβάλλεται επείγουσα ηλεκτρική ανάταση ανεξάρτητα της διάρκειας της ΚΜ. Στους ασθενείς χωρίς απειλητικη αιμοδυναμική αστάθεια, μετά την οξεία εγκατάσταση ΚΜ, πρέπει να: [α] χορηγηθεί ηλεκτρική ανάταξη, και μέχρις ότου ολοκληρωθούν οι απαραίτητες προετοιμασίες για την εφαρμογή, να χορηγηθεί, IV, αμιοδαρόνη, ενώ, [γ] στους ασθενείς με συνύπαρξη συνδρόμου WPW μπορεί να χρησιμοποιηθεί φεκαϊναμίδη, ως εανλλακτικό σχήμα, στο εγχείρημα ΦΚΑ. [δ] παράγοντες αναστέλλοντες τον κολποκοιλιακό κόμβο, όπως τιλτιαζέμη, βεραπαμίλη, ήδιγοξίνη), γενικά, δεν συνιστώνται. στους ασθενείς με οριστική ΚΜ κυρίως, λόγω ανεπαρκους ελέγχου του κοιλιακού ρυθμού, πρέπει να χρησιμοποιηθούν παράγοντες ελέγχου του ρυθμού. Εάν απαιτούνται φαρμακολογικοί παράγοντες ελέγχου ρυθμού, πρέπει να χορηγούνται ενδοφλεβίως, β-αποκλειστές, ή αναστέλλοντες τον ρυθμό αναγωνιστές του ασβεστίου, ή αμιοδαρόνη, εάν ποι β-αποκλειστές ή οι ανταγωνιστές ασβεστίου αντενδείκνυνται ή αποδεικνύονται ανεπαρκείς. 

αντιπηκτική αγωγή επί οξέως εγκατεστημένης ΚΜ

Η εγκατάσταση ΚΜ επισύρει σειρά θρομβοεμβολικών επεισοδίων, αλλά η ανάπτυξη ενδοκολπικών θρόμβων και ο άμεσος κίνδυνος θρομβοεμβολής, για τις επόμενες 48 ώρες, φαίνεται ότι είναι μικρός (&).  Πάντως, η παρουσία προϋπαρχούσας ΚΜ καθορίζει και την ένδειξη χορηγήσεως αντιπηκτικής αγωγής (12).

Στους ασθενείς με οξέως εγκατασταθείσα Κμ, που δεν λαμβάνουν αντιπηκτικά, τίθενται σε ηπαρίνη, εφόσον δεν υπάρχουν αντενδείξεις, αμέσως με την πρώτη προσέλευση, η οποία συνεχίζεται μέχρι την ολοκλήρωση της έρυνας, και την μετακύληση σε αντιθρομβωτική θεραπεία, με βάση την διαβάθμιση κινδύνου (βλ. σχήμα 1, 2).

Σε ασθενείς με πρόσφατα εγκατασταθείσα ΚΜ (σε διάστημα <48ώρου) πρέπει να χορηγούνται από του στόματος αντιπηκτικά, εφόσον: [α] δεν έχει αποκατασταθεί σταθερός φλεβοκομβικός ρυθμός, εντός του αυτού 48ώρου, [β] εμντοπίζονται παράγοντες υψηλού κινδύνου, για υποτρροπή της ΚΜ, ή [γ[ υποδεικνύεται από την διαβάθμιση του κινδύνου για ΑΕΕ (βλ. σχήμα 2). Σε ασθενείς, στους οποίους δεν προσδιορίζεται με βεβαιότητα ο χρόνος εγκαταστάσεως του οξέος επεισοδίου, χορηγούνται από τουσ τόματος αντιπηκτικά, όπως επί επίμονης ΚΜ. Σε περιπτώσεις οξείας ΚΜ όπου οι ασθενείς είναι αιμοδυναμικά ασταθείς, πρέπει επειγόντως μα υποβάλλονται σε διεξοδική έρευνα, αλλά η έναρξη θεραπείας με αντιπηκιτικά δεν πρέπει να καθυστερεί μέχρι την ολοκλήρωση της έρευνας. σε ασθενείς με οξεία εγκατάσταση ΚΜ, αλλά άγνωστου χρόνου ενάρξεως, χορηγούνται αντιπηκτικά, όπως στην περίπτωση της επίμονης ΚΜ.

μετεγχειρητική κολπική μαρμαρυγή

Η μεταγχειρητική ΚΜ (μΚΜ), μετά από καρδιοθωρακοχειρουργικές επεμβάσεις, αποτελεί σημαντικο πρόβλημα που επιπίπτει στο ~33% των  ασθενών μετά από επεμβάσεις στα στεφανιαία της καρδιάς. Η επίπτωση μετά από επεμβάσεις βαλβδοπαθειών είναι ακόμη υψήλοτερη. Η μΚΜ συνδέεται με ενίσχυση της μετγχειρηιτκής νοσηρότητας/θνητότητας, και αύξηση του κινδύνου ΑΕΕ και θρομβοεμβολισμού, και επιβάλλουν τη θεραπείαμε αντιπηκτικά, εφόσον η μΚΜ διαρκεί >48ώρες. Παρ΄όλο ότι η μΚΜ μπορεί να είναι παροδική και να υφίεται αυτόματα, στους ασθενείς με επίμονα συμπτώματα, αιμοδυνανική αστάθεια, και καρδιακή ισχαιμί,α ήκαρδιακή ανεπάρκεια πρέπει να χορηγείται αντιαρρυθμική θεραπεία. Στην συμβατική θεραπεία π-εριλαμάνεται ΕΚΑ, τοποθέτηση προσωρινού βηματοδότη, φάρμακα ελέγχου ρυθμού, και αντθρομβωτιή θεραπεία.

Η αντιμετώπιση των συνοσηροτήτων, πχ., υποξαιμία, και διόρθωση των υφιστάμενων ηλεκτρολυτικών διαταραχών, ιδίως, Κ⁺ (>4-4.5 nmol/l) και Mg⁺⁺ είναι απόλυτα αναγκαία, για την πρόληψη μΚΜ. Σε μια πρόσφατη μεταανάλυση (&, &), αναγνωρίσθηκε ότι η χορήγηση Mg είνα σημαντικό προφυλακτικό μέτρο, αν και δεν μείωσε το χρόνο μετεγχειρητικής νοσηλείας και δεν απέληξε σε τροποποιήσεις της θεραπευτικής στρατηγικής.

προφυλακτική αγωγή της μΚΜ

Γενικά, στα πλαίσια προληπτικής μετεγχειρητικής αγωγής, μετά καρδιθοθωρακοχειρουρικές επεμβάσεις λαμβάνονται τα παρακάτω μετρα:

[α] κατάλληλη αντιθρομβωτική αγωγή και διόρθωση των προλητικών παραγόντων για μΚΜ, όπως η διαταραχή ηλεκτρολυτών και η υποξία.

[β] ο κίνδυνος μΚΜ μπορεί να περιοριστεί με τη χορήγηση αμιοδαρόνης, β-αποκλειστών, σοταλόλης, ανταγωνιστών ασβεστίου. Δεν πρέπει να χορηγείται διγοξίνη.

[γ] Στους ασθενείς υπό προεγχειρητική λήψη β-αποκλειστών συνεχίζεται ημετεγαιρητική τους χορήγηση, εκτός και ένα πέχουν προκύψει αντενδείξεις, όπως βραδυκαρδία ή υπόταση.

[δ] εκτός αντενδείξεων, η μετεγχειρητική αγωγή  αποσκοπεί στον έλεγχο του ρυθμού, μετά καρδιοθωρακοχειρουργικές επεμβάσεις. Επί μη καρδιοθωρακοχειρουργικών επεμβάσεων, η εμφάνιση μΚΜ αντιμετωπίζετι ως οξεία εισβολή ΚΜ και αντιμετωπίζεται ως προηγουμένως, εφόσον, προηγουμένως, διορθωθεί κάθε προκλητιός παράγων (υποξαιμία, ηλεκτρολυτικές διαταραχές).

αντιθρομβωτική θεραπεία

 Η ΚΜ είναι ανεξάρτητος παράγοντς κινδύνου για ΑΕΕ, με ετήσια επίπτωση, 5-6 φορές μεγαλύτερη, συγκριτικά με ασθενείς υπό φλεβοκομβικό ρυθμό. Εντούτοις, ο κίδυνος δεν είναι ομοιογενής κυμαινόμενος από ετήσιο κίνδυνο 1% μεταξύ ασθενών, ηλικίας >1 έτους, χωρίς επιβάρυνση με παράγοντες κινδύνου, σε >12% σε ασθενείς με ιστορικό προηγούμενου ΑΕΕ, παροδικού ισχαιμικού επεισοδίου ή θρομβοεμβολισμού. Δεν αποτελεί μόνο η ΚΜ παράγοντα κινδύνου  για θρομβοεμβολικό επεισόδιο, αλλά τα ΑΕΕ που συνδέονται με ΚΜ, συνδέονται με αυξημένη ανικανότητα, νοσηρότητα και θνητότητα και παράταση του χρόνου νοσηλείας, συγκριτικά με ασθενείς με ΑΕΕ, χωρίς ΚΜ. Τα ωφελήματα της αντιπηκτικής αγωγής σε ασθενείς με ΚΜ έχουνκαταδειχθεί σε μεάλη σειρά κλινικών δοκιμών, οιπερισσότερες από τις οποίες καταλήγουν στο συμπέρασμα της καλύψεως των ασθενών με από του στόματος βαρφαρίνης,  για ασθενείς υψηλού κινδύνου.  Ε τούτοις, παρατηρείται ευρεία διακύμανση στη δοιαχείριση των ασθενών αυτών. Στους ηλικίας >65 ασθενείς που τελούν υπό μεγάλο κίνδυνο ΑΕΕ. θα ωφεληθούν περισσότερο από θεραπείες θρομβοποροφυλάξεως, αλλ΄εν τούτοις, οιμασθενείς αυτοί επιβαρύνονταιμε άλλες συνοσηρότητες, για τις οποίες χορηγούνται θεραπείες που αποκλείουν τη λήψη αντιπηκτικών. Γενικά, έχουν ομφωνηθεί οι επόμενες κατευθυντήριες οδηγίες:

[α] σε όλουςτουςασθενείς με ΚΜ που έχουν υποστεί ΑΕΕ, η ενδεχόμενα ανέλεγκτη υπέρταση μαντιμετωπίζεται πριν την χορήγηση αντιθρομβωτικών.

[β] σε ασθενείς με ΚΜ και πρόσφατα εγκατασταθέν ΑΕΕ, διενεργείται απεικονσιτικός έλεγχος, (CT ή MRI)προς αποικλεισμό εγκεφλικής αιμορραγίας. Απουσία αιμορραγίας, η αντιπκτική θεραπεία πρέπει να αρχίσει 2 εβδομάδες μετά το επεισόδιο, αλλά παρουσία αιμορραγίας, αποκλείει την χορήγηση αντιθρομβωτικών. Η παρουσία εκτεταμένου εγκεφαλικού εμφράκτου η έναρξη της αντιπηκτικής αγωγής πρέπει να επιβραδυνθεί. 

κίνδυνοι από την μακροπερίοδη αντιπηκτική αγωγή

Προκειμένου να εξασφαλιστεί επαρκής αντιπηκτική κάλυψη με ελάχιστο κίνδυνο αιμορραγίων, κατά την τρέχουσα κλινική πρακτική, επιδιώκεται στόχος INR μεταξύ 2.0-3.0. Τιμές μεγαλύτερες ενέχουν κίνδυνο αιμορραγίων, ενώ μικρότερες, κίνδυμνο ΑΕΕ. Σε μια μετανάλυση, ο ετήσιος κίνδυνος ήταν 1% στους μάρτυρεςς και 1.3% μεταξύ εκείνων υπό βαρφαρίνη, που αντιστοιχούσε σέ 2 επεισόδια εγκεφαλικής αιμορραγίας/έτος, μεταξύ 1000 ασθενών. Ακόμη και σε χαμηλές όσεις χορηγούμενη ασπιρίνη, ενέχει τον κίνδυνο να μείζονος αιμορραγίας, στο διπλάσιο, ιδιαίτερα σε καταστάσεις με ενέλγκτη αρτηριακή υπέρταση.  Στην πραγαμτικότητα, ο συστηματικος έλεγχος τηςυπερτάσεως, και των άλλων συνοσηροτήτων, είναι πρωταρχικ΄ς σημασίας καθώς μειώνει τον κίνδυο αιμορραγιών, σε ασθενείς υπό προφυλακτική χορήγηση βαρφαρίνης.

Η πλέον δυσάρεστη επιπλοκή, επί ασθενών υπό  προφυλακτική αγωγή με βαρφαρίνη είναι η εγεφαλική αιμορραγία, που αποτελεί ιδιαίτεροπρόβλημα στους ηλικιωμένους, στους οποίους η αδυναμία, η περιορισμένη κινητικότητα, η αμνησία, η περιορισμένη ανοχή στα φάρμακα και οι αντεπιδράσειςμε συγχορηγούμενα για άλλες αιτίες φάρμακα, και τέλος οι συχνές πρώσεις, μπορείνα μεριορίζουν τα ωφελήματα από την βαρφαρίνη. Οι παράγοντες αυτοί, συχνά, εμφανίζονται ως λόγοι αποτροπής χορηγήσεως βαρφαρίνης, στουςηλικιωμένους, ενώ η ωφέλεια εμφανίζεται μεγαλύτερη εν όψει των επαπειλούμενων κινδύνων.

Υπάρχουν ενδείξεις ατά τις οποίες η συχγορήγηση βαρφαρίνης με αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες, όπως η ασπιρίνη και η κλοπιδογρέλη, συνεπάγονται αύξηση του κινδύνου αιμορργιών, μεγαλύτερη, παρ΄ ό,τι του κάθε φαρμάκου χωριστά. 

Γενικά, εντοπίζονταιοι επόμενοι παράγοντες κινδύνου αιμορραγίας σε ασθενείς με ΚΜ.

[α] ηλικία, >75 ετών,

[β] χρήση αντιαιμοπεταλιαών παργόντων

[γ] ανέλεγκτη αρτηριακή υπέρταση

[δ] ιστορικό αιμορραγίας ή ΑΕΕ

[ε] αναιμία

[στ] πολυφαρμακία, όπως η συγχορήγηση αντιθρομβωτικών αντιαιμοπεταλιακών παραγόντων, NSAID κλπ.

Γενικά, προτείνονται οι εξής κατευθυντήριες οδηγίες.

κατευθυντήριες οδηγίες

►α. τα ωφελήματα από την αντιθρομβωτική θεραπεία και οι πιθανόί κίνδυνοι από την αιμορραγία πρέπει να διευκρινίζονται στους ασθενείς και το περιβάλλον τους. ►β. η εκτίμηση του κινδύνου αιμορραγίας αποτελεί μέρος της κλινικής εκτιμήσεως του ασθενούς, πριν την έναρξη αντιπηκτικής αγωγής. Με ιδιαίτερη προσοχή αντιμετωπίζονται ασθενείς, ηλικίας >75 ετών, λαμβάνουν αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα, όπως ασπιρίνη ή κλοπδογρέλη, ή μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη ή διάφορα άλλα φάρμακα (πολυφαρμακία), έχουν ανέλεγκτη αρτηριακή υπέρταση, έχουνιστορικό αιμορραγίας, όπως πεπτικό έλκος ή εγκεφαλική αιμορραγία, έχουν ιστορικό χαμηλού επιπέδου αντιπηκτικής αγωγής.

 

ορολογία

βιβλιογραφία

1. Stewart S, Hart CL, Hole DJ et al. Population prevalence, incidence,
and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/Paisley study. Heart (British Cardiac Society) 2001;86:516–21.

2. Zarifis J, Beevers G, Lip GY. Acute admissions with atrial fibrillation in a British multiracial hospital population. British Journal of Clinical Practice. 1997;51(2):91–96.

3. Lip GY. Does atrial fibrillation confer a hypercoagulable state? Lancet. 1995;346(8986):1313–1314

4. Michael JA, Stiell IG, Agarwal S et al. Cardioversion of paroxysmal atrial fibrillation in the emergency department. Annals of Emergency Medicine. 1999;33(4):379–387.

5. Burton JH, Vinson DR, Drummond K et al. Electrical cardioversion of emergency department patients with atrial fibrillation. Annals of Emergency Medicine. 2004;44(1):20–30.

6. Conway D. Cardioversion of persistent atrial fibrillation. In: Lip GY, Godfredsen J (eds), Cardiac arrhythmias: a clinical approach, Edinburgh: Mosby, 2003: 299–318.

7. Rashba EJ, Gold MR, Crawford FA et al. Efficacy of transthoracic cardioversion of atrial fibrillation using a biphasic, truncated exponential shock waveform at variable initial shock energies. American Journal of Cardiology. 2004;94(12):1572–1574.

12. Stoddard MF, Dawkins PR, Prince CR et al. Left atrial appendage thrombus is not uncommon in patients with acute atrial fibrillation and a recent embolic event: a transesophageal echocardiographic study. Journal of the American College of Cardiology. 1995;25(2)  : 452–459.

8. Adgey AA, Walsh SJ. Theory and practice of defibrillation: (1) atrial fibrillation and DC conversion. Heart. 2004;90(12):1493–1498.

9. Lip GY. Cardioversion of atrial fibrillation. Postgraduate Medical Journal. 1995;71(838):457–465.

10. Weigner MJ, Caulfield TA, Danias PG et al. Risk for clinical thromboembolism associated with conversion to sinus rhythm in patients with atrial fibrillation lasting less than 48 hours. Annals of Internal Medicine. 1997;126(8):615–620.

11. Wolf PA, Kannel WB, McGee DL et al. Duration of atrial fibrillation and imminence of stroke: the Framingham Study. Stroke 1983;14(5) :664–667.

12. Stoddard MF, Dawkins PR, Prince CR et al. Left atrial appendage thrombus is not uncommon in patients with acute atrial fibrillation and a recent embolic event: a transesophageal echocardiographic study. Journal of the American College of Cardiology. 1995;25(2) :452–459.

13. Auer J, Weber T, Berent R et al. Serum potassium level and risk of postoperative atrial fibrillation in patients undergoing cardiac surgery. Journal of the American College of Cardiology. 2004;44(4):938–939.

14. Miller S, Crystal E, Garfinkle M et al. Effects of magnesium on atrial fibrillation after cardiac surgery: a meta-analysis. Heart (British Cardiac Society). 2005;91(5):618–623.

15. Levy S, Camm AJ, Saksena S et al. International consensus on nomenclature and classification of atrial fibrillation; a collaborative project of the Working Group on Arrhythmias and the Working Group on Cardiac Pacing of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Europace. 2003;5(2):119–122.

16. Lok N-S, Lau C-P. Presentation and management of patients admitted with atrial fibrillation: A review of 291 cases in a regional hospital. International Journal of Cardiology. 1995;48(3):271–278.

17. Levy S, Maarek M, Coumel P et al. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists. Circulation. 1999;99(23): 3028–3035.

18. Lin H, Wolf PA, Benjamin EJ et al. Newly diagnosed atrial fibrillation and acute stroke: the Framingham Study. Stroke. 1995, 26(9):1527–1530.