Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Ο όρος «θεωρία της υγιεινής» χρησιμοποιήθηκε το 1982 από το David Strachan για να εξηγήσει την παρατήρηση ότι 'ο πυρετός εκ χόρτου' εμφανίζεται σπανιότερα στις πολυμελείς οικογένειες. Έκτοτε πολλές επιδημιολογικές μελέτες επισημαίνουν την προστατευτική δράση του περιβάλλοντος και του τρόπου ζωής στην εμφάνιση αλλεργικών νοσημάτων κι έχει δειχθεί ότι τα παιδιά που εκτίθενται σε λοιμώξεις προστστεύονται από μεταγενέστερο κίνδυνο ατοπίας. Χαμηλά επίπεδα λοιμώξεων κατά τη βρεφική ηλικία, από κοινού με βελτίωση της δημόσιας υγείας, στερεί το αμυντικό σύστημα των Th1 ερεθισμάτων που φυσιλογικά εξισορροπεί την επικράτηση των Th2 κατά τη νεογνική ζωή. Η 'ασυγκράτητη' απάντηση Th2, πιστεύεται ότι, προδιαθέτει στις αλλεγικές αντιδράσεις.
Το γεγονός ότι  παιδιά που μεγάλωσαν σε αστικό περιβάλλον εμφανίζουν αλλεγίες μπορεί να υποδηλώνει ότι η έκθεση σε βακτηριακές ενδοτοξίνες μπορεί να διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αντοχής σε κοινά αλλεργιογόνα. Εν τούτοις, η υψηλή επίπτωση άσθματος που αναγνωρίζεται στην έκθεση στις κατσαρίδες, στις αστικέ ςπεριοχές στις ΗΠΑ, κια η ταυτόχρονη αύξηση των Th1 διαμεσολαβούμενων παθήσεων, όπως ο τύπος 1 σακχαρώδους διαβήτη, καθορίζει ότι η κατανόησή μας της σχέσεως μεταξύ περιβαλλοντικής εκθέσεως και παθήσεων δεν είναι επαρκής.
Η ποιότητα ζωής στις Δυτικές χώρες έχει τροποποιηθεί τα τελευταία χρόνια, όσον αφορά την αφθονία υλικών αγαθών και την έλλειψη φτώχειας, τη δυνατότητα μετακίνησης, την παροχή κοινωνικών υπηρεσιών και υπηρεσιών υγείας, την έλλειψη ακραίων συνθηκών ζωής και την απαιτητική εκπαίδευση για την ανεύρεση απασχόλησης. Οι περισσότεροι άνθρωποι ζουν σε μεγάλες πόλεις με αυξημένη ρύπανση στην ατμόσφαιρα από τα μέσα μεταφοράς και τα βιομηχανικά και χημικά λύματα. Οι οικογένειες είναι ολιγομελείς, ακολουθούν πρότυπα «έτοιμης και γρήγορης» διατροφής, με περιορισμένο χρόνο έκθεσης στο φυσικό περιβάλλον και με ελαττωμένη φυσική δραστηριότητα. Τα περισσότερα παιδιά, τα πρώτα χρόνια τις ζωής τους μεγαλώνουν σε ένα «αποστειρωμένο» περιβάλλον με υπερβολική καθαριότητα. Ο ελεύθερος χρόνος για παιχνίδι στην ύπαιθρο είναι περιορισμένος και περνούν τις περισσότερες ώρες τους μπροστά στην τηλεόραση και τον υπολογιστή. Ο έντονος και απαιτητικός τρόπος ζωής των γονιών τους επιδρά στην ψυχολογία τους και μεγαλώνουν χωρίς παρέα. Ο τρόπος αυτός ζωής με αφθονία υλικών αγαθών και πολλαπλών διαφορετικών ερεθισμάτων από το περιβάλλον διαφέρει από τα παλαιότερα χρόνια. Η μεταβολή αυτή εκτός από τα ευεργετικά αποτελέσματα που έχει στην ποιότητα ζωής των ανθρώπων φαίνεται ότι σχετίζεται και με την αύξηση της συχνότητας ορισμένων νοσημάτων της παιδικής ηλικίας, και συγκεκριμένα των αλλεργικών και αυτοάνοσων νοσημάτων. Οι περιβαλλοντικές μεταβολές και η αλλαγή στον τρόπο διαβίωσης εκθέτουν τα παιδιά σε αντιγονικούς, χημικούς και μικροβιακούς παράγοντες, διαφορετικούς από το παρελθόν. Η αύξηση της συχνότητας των αλλεργικών και αυτοάνοσων νοσημάτων, σύμφω- να με τη θεωρία της υγιεινής, οφείλεται στην έλλειψη έκθεσης σε κάποιον προστατευτικό παράγοντα από το περιβάλλον τα πρώτα χρόνια της ζωής. Όπως είναι γνωστό, η ειδική ανοσολογική απάντη- ση του βοηθητικού CD4 λεμφοκυττάρου μετά από τη διέγερσή του από κάποιο αντιγόνο χαρακτηρίζεται τύπου TH1, όταν διεγείρει τα Β λεμφοκύτταρα για την παραγωγή ανοσοσφαιρινών και την παραγωγή ΙΝF-γ, και τύπου ΤΗ2 όταν διεγείρει τα μακροφάγα και Β λεμφοκύτταρα για την παραγωγή των κυττα- ροκινών IL-4, IL-5 και IL-13 και IgE ανοσοσφαιρίνης. Τα συστήματα αυτά βρίσκονται σε ισορροπία με αρνητικά συστήματα παλίνδρομης αλληλορύθμισης (σχήμα 1). Κατά τη διάρκεια της κύησης και τους πρώτους 3 περίπου μήνες της ζωής η κατεύθυνση της ανοσολογικής απάντησης είναι τύπου ΤΗ2, ενώ η ωρίμανση μετά από την επαφή με τα αντιγόνα εξισορροπεί την ανοσολογική απάντηση προς ΤΗ1 κατεύθυνση (σχήμα 2). Η ρύθμιση της ισορροπίας της ανοσολογικής απάντησης, εκτός από τους αρνη- τικούς παλίνδρομους μηχανισμούς, προϋποθέτει τη δράση και ρυθμιστικών κυττάρων, όπως τα CD4CD25 (TREgs) και TH-17 (σχήμα 3). Η διαδικασία ωρίμανσης του ανοσολογικού συστήματος επηρεάζεται από το γενετικό υπόστρωμα του ατόμου και από την έκθεση σε μικρόβια και αλλεργιογόνα σε δύο φάσεις ωρίμανσης, από τον 3ο μήνα έως τον 1ο χρόνο, όπου αναπτύσσεται η ισορροπία ΤΗ1-ΤΗ2 και μετά τον 1ο χρόνο, όπου υπάρχει η διαδοχική έκθεση σε υψηλής λοιμογόνου δύναμης μικρόβια και ιούς. Η ανεπαρκής εκπαίδευση του ανοσολογικού συστήματος μέχρι τον 1ο χρόνο σε γενετικά προδιαθετιμένα άτομα, επάγει την εμβρυϊκού τύπου ΤΗ2 ανισορροπία της ανοσολογικής απάντησης και συνδέεται με την ατοπία. Η εκπαίδευση αυτή επιτυγχάνεται με ενεργοποίηση των αντιγονοπαρουσιαστικών κυττάρων μέσω υποδοχέων της επιφανείας τους, όπως οι Toll. Πολυμορφισμοί των γονιδίων, κυρίως των υποδοχέων Toll, συνδέονται με την ανοσολογική ανοχή, αποτελούν τη γέφυρα της ειδικής και μη ειδικής άμυνας και συντελούν στην εκπαίδευση του ανοσολογικού συστήματος στα πρότυπα πρωτεϊνών της επιφάνειας των μικροοργανισμών (λιποπολυ- σακχαριδική ενδοτοξίνη, πεπτιδογλυκάνη, τειχοϊκό οξύ). Η μαζική έκθεση σε λοιμογόνους παράγοντες και αλλεργιογόνα μετά τον 1ο χρόνο, σε άτομα με ανεπαρκώς εκπαιδευμένο ανοσολογικό σύστημα κατά την 1η φάση, διατηρεί την τύπου ΤΗ2 απάντηση, η οποία σε συνδυασμό με διαφορετικούς γενετικούς παράγοντες που αναστέλλουν τοπικούς κατασταλτικούς μηχανισμούς του πνεύμονα, οδηγούν στην ανάπτυξη άσθματος. Επομένως η ατοπία και το άσθμα αποτελούν διαφορετικά νοσήματα της ίδιας κλινικής οντότητας. Οι λοιμώξεις και η έκθεση σε αλλεργιογόνα δρουν είτε προστατευτικά ή βλαπτικά, ανάλογα με το είδος τους και το χρόνο δράσης τους. Η αύξηση της συχνότητας του σακχαρώδη διαβήτη είναι παράλληλη με αυτήν του άσθματος, και όπως φαίνεται από μελέτες συνδέεται με την εμφάνιση αυτοάνοσων παθολογικών αντιδράσεων. (ΤΗ1/ΤΗ2 ισορροπία) 

 Η συχνότητα του άσθματος τα τελευταία χρόνια, όπως φαίνεται από διαφορετικές μελέτες, αυξάνει σε πολλές δυτικές χώρες 50% ανά δεκαετία και παίρνει το χαρακτήρα επιδημίας (πίνακας 1). Ενδιαφέρον παρουσιάζει η παρατήρηση, ότι η ευαισθητοποίηση είναι 50 φορές μικρότερη σε παιδιά που μεγαλώνουν σε χωριά και προάστια πόλεων, σε σχέση με αυτά που μεγαλώνουν στην πόλη, και αυξάνεται αντίστοι- χα όταν αυτά μετακινηθούν στην πόλη. Ενδιαφέρον παρουσιάζουν επίσης παραδείγματα περιοχών με τον ίδιο γενετικά καθορισμένο πληθυσμό, ίδιας γεω- γραφικής θέσης και με ίδιες κλιματολογικές συνθήκες, που έχουν διαφορετική συχνότητα ατοπίας και ά- σθματος, ανάλογα με τον τρόπο ζωής των κατοίκων τους (όπως η Ανατολική και Δυτική Γερμανία, η Κίνα και το Χονγκ Κονγκ). Το ενδιαφέρον της επιδημιολογίας του άσθματος στρέφεται στην αναγνώριση των παραγόντων, που έχουν σχέση με την παθογένεση της νόσου, και τη στροφή της αντιμετώπισης στην πρόληψη. Παράγοντες ήδη από το χρόνο της κύησης, που έχουν σχέση με τη διατροφή της μητέρας και την έκθεση σε χημικούς παράγοντες της ατμόσφαιρας, προδιαθέτουν για την ανάπτυξη ατοπίας μέσω επιγενετικής τροποποίησης γονιδίων. Αύξηση της συχνότητας προκαλούν η ελαττωμένη πρόσληψη βιταμίνης Ε, D, Β12, φυλλικού οξέως και ψευδαργύ- ρου, η κατανάλωση ξηρών καρπών και το αυξημένο στρες της μητέρας, η έκθεση σε ξενοβιοτικά υλικά, ενδοκρινικούς μεταβολίτες και χαμηλή ακτινοβολία. Αντίθετα, προστατευτικά δρουν η μεσογειακή δίαιτα και η αυξημένη κατανάλωση ψαριού. Είναι γνωστό, ότι το κάπνισμα κυρίως κατά την κύηση, και όχι αμέσως μετά, συνδέεται με αύξηση των επεισοδίων συρίττουσας αναπνοής μέχρι το 2ο χρόνο ζωής. Τα παιδιά που μεγαλώνουν σε χωριό με τον πιο παραδοσιακό τρόπο ζωής εμφανίζουν μικρότερη συχνότητα αλλεργικών νοσημάτων, γιατί έρχονται σε επαφή με ζώα, με ξύλα που είναι υλικά αυξημένης έκθεσης σε μικρόβια, με το χώμα, που αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα οικοσυστήματα και πολύ- πλοκο βιο-υλικό και εκτίθενται σε ποικίλου εύρους μικρόβια, που τα περισσότερα βρίσκονται σε αδρανή φάση. Τα μικρόβια αυτά είναι κυρίως Gram-θετικά βακτήρια και μυκοβακτηρίδια, μύκητες (στρεπτο- μύκητες, ακτινομύκητες) και κορυνοβακτήρια, που αποτελούν σαπρόφυτα και χαμηλής λοιμογόνου δύναμης μικροοργανισμούς. Το μη χλωριωμένο νερό από τις λίμνες και τα ποτάμια, σε σχέση με αυτό που χρησιμοποιείται στα σπίτια των πόλεων, περιέχει χαμηλής λοιμογόνου δράσης μικρόβια. Η δίαιτα, επίσης, περιλαμβάνει λαχανικά που εκτίθενται σε ζώα. Αντίθετα, τα παιδιά της πόλης μεγαλώνουν σε ολιγομελείς οικογένειες με υπερβολικές συνθήκες καθαριότητας και προστασίας από μικρόβια. Οι διαιτητικές τους συνήθειες περιλαμβάνουν αύξηση της κατανάλωσης αλατιού, έλλειψη αντιοξειδωτικών βιταμινών, στοιχειακών μετάλλων και ελαττωμένη πρόσληψη πολυακόρεστων λιπαρών οξέων από την κατανάλωση ψαριού. Οι συνήθειες αυτές αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης αλλεργικών νοσημάτων. Αντίθετα, η παρακολούθηση παιδικού σταθμού πριν από τον πρώτο χρόνο της ζωής, εξαιτίας της αυξημένης έκθεσης σε μικρόβια και ιούς στη διάρκεια αυτής της χρονικής περιόδου, ωριμάζει φυσιολογικά το ανοσολογικό σύστημα. Ο μεγάλου εύρους μικροβιακός πληθυσμός, που φυσιολογικά αναπτύσσεται στους βλεννογόνους και το γαστρεντερικό σύστημα του ανθρώπου, πιέζεται από την αθρόα χρήση αντιβιοτικών και τους κανό- νες ατομικής και δημόσιας υγιεινής. Τα αντιβιοτικά δημιουργούν χαμηλής δυνατότητας εκπαίδευση στο περιβάλλον για το ανοσολογικό σύστημα, ιδιαίτερα όταν χρησιμοποιούνται ανεξέλεγκτα κατά τον 1ο χρόνο της ζωής. Μετά τον 1ο χρόνο ζωής, η αποφυγή αλλεργιογό- νων και ατμόσφαιρας με υψηλή στάθμη χημικών, η μέτρια άσκηση και η σωστή διατροφή βοηθούν στην πρόληψη του άσθματος. Η χρήση εισπνεόμενων κορτικοειδών για την αντιμετώπισή του έχει βοη- θήσει σημαντικά, γιατί προάγει την τοπική ανοσο- καταστολή με τη δράση κυτταροκινών και σταματά τη χρόνια φλεγμονώδη αντίδραση στον πνεύμονα, που φαίνεται ότι έχει ευοδωτικό ρόλο στο άσθμα. Η χρήση των λακτομυκήτων, που θεωρείται ότι έχουν ανοσοτροποποιητική δράση, χρησιμοποιείται προφυλακτικά για την ατοπία. Αντίστοιχος προβληματισμός υπάρχει για την ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων, την εμφάνιση των οποίων φαίνεται ότι προάγουν οι ίδιοι περιβαλ- λοντικοί παράγοντες με το άσθμα. Το πιο εντυπωσιακό παράδειγμα είναι η αύξηση του σακχαρώδη διαβήτη στον παιδικό πληθυσμό. Μεγάλες μελέτες στην Ευρώπη δείχνουν αυξημένη πιθανότητα εμφάνισης, ιδιαίτερα τα τελευταία χρόνια, στη Σαρδηνία (37.7/100.000/χρόνο το 1989 έως 49.3 το 1999) και τη Φιλανδία (45/100.000/χρόνο). Αύξηση κατά 3.2%/χρόνο την περίοδο 1989-1998 παρατηρείται κυρίως στην κεντρική και Ανατολική Ευρώπη, σε παιδιά μικρότερα από 5 ετών. Αντίστοιχα αποτελέσματα παρατηρούνται και στις Ην. Πολιτείες, με αύξηση 83% την περίοδο 1966-1989, ειδικά στους αφρικανικής καταγωγής Αμερικανούς. Ο νεανικός σακχαρώδης διαβήτης είναι αυτοάνοσο νόσημα, που αφορά κυρίως το κυτταρικό σκέλος της άμυνας και το Τ λεμφοκύτταρο. Η γενετική προδι- άθεση καθορίζεται κυρίως από το μείζον σύστημα ιστοσυμβατότητας και τις γενετικές περιοχές DR3 και 4. Από τους ανθρώπους που φέρουν αυτό το γονότυπο, μόνο το 10% θα νοσήσει από σακχαρώδη διαβήτη, που αποδεικνύει ότι οι περιβαλλοντικοί παράγοντες ευοδώνουν την εμφάνιση της νόσου. Η δράση ορισμένων ιών, όπως εντεροϊών και κυρίως των ιών Coxsackie, της ερυθράς, της παρωτίτιδας και του κυτταρομεγαλοιού, έχει ενοχοποιηθεί στην παθογένεια της νόσου. Η δράση τους είναι μέσω «μοριακής μίμησης» ή μέσω της κυτταροτοξικής δράσης του ίδιου του ιού στα β-νησιδιακά κύτταρα. RNA εντεροιών ανιχνεύεται στο 33% των ασθενών σε σχέση με το 3% των μαρτύρων. Τα πιο πιθανά παθογόνα που υποστηρίζουν την υπόθεση της υγιεινής στην ανάπτυξη νεανικού σακ- χαρώδη διαβήτη είναι τα προβιοτικά του εντέρου (Enterobius, pinworms, helminthes, Helicobacteur pylori) και τα παράσιτα. Τα προβιοτικά και τα πα- ράσιτα εκπαιδεύουν σταδιακά τόσο τα αντιγονοπα- ρουσιαστικά όσο και τα ρυθμιστικά Τ λεμφοκύτταρα, όταν έρθουν σε επαφή με τους βλεννογόνους και το δέρμα στον 1ο χρόνο της ζωής. Ο χρόνος έκθεσης, επομένως, σε αυτά έχει ιδιαίτερη σημασία. Οι περισσότερες μελέτες, όσον αφορά το διαβήτη, είναι σε NOD ποντίκια, όπου έχει διαπιστωθεί ότι η επαφή με παράσιτα ενεργοποιεί την ΤΗ1 απάντη- ση και έχει χρησιμοποιηθεί και θεραπευτικά στην πρόληψη του διαβήτη τύπου Ι. Ανάλογα αποτελέ- σματα έχουν βρεθεί σε πειραματικά μοντέλα για την αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα ή νόσο του Graves, όπου παρατηρείται καταστολή της ΤΗ1 απάντησης έναντι του TSH υποδοχέα από τον έλμινθα Schistosoma mansoni και τον εμβολιασμό με BCG. Ειδικοί παράγοντες που έχουν συνδεθεί με το νεανικού τύπου διαβήτη είναι η διατροφή με γάλα αγελάδος και η διακοπή του μητρικού θηλασμού πριν τον 6ο μήνα, που έχει σχέση με την ανάπτυξη της φυσιολογικής χλωρίδας του εντέρου, η έναρξη διατροφής με γλουτένη πριν τον 4ο μήνα, το αυξη- μένο βάρος γέννησης και η παχυσαρκία. Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου οφείλεται σε γενετικούς προδιαθεσικούς παράγοντες, που περιλαμβάνουν τα γονίδια NOD2, IL-23, ATG16. Η αυξανόμενη συχνότητα της ελκώδους κολίτιδας και της νόσου του Crohn που παρατηρείται τα τελευ- ταία χρόνια οφείλεται κυρίως σε περιβαλλοντικούς παράγοντες και διαταραχές της ανοσολογικής απά- ντησης, αντίστοιχες με αυτές που περιγράφηκαν στο σακχαρώδη διαβήτη. Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες που συνδέονται ειδικά με τα αυτοάνοσα νοσήματα του εντέρου είναι η λοίμωξη από Helicobacter pylori και οι έλμινθες. Η λοίμωξη δρα προστατευτικά με την ενεργοποίηση άλλων παραγόντων, όπως η έκκριση βλέννης και νερού στον αυλό του εντέρου, που ρυθμίζουν την επίδραση των μικροβίων και των προϊόντων τους με το εντερικό επιθήλιο και επηρεάζουν την κινητι- κότητα του εντέρου. Προφυλακτικά για την εμφάνιση φλεγμονώδους νόσου του εντέρου δρα ο μητρικός θηλασμός μέσω ελαττωμένης έκθεσης σε αλλεργιογόνα τους πρώτους μήνες της ζωής και της παροχής λακτοφερί- νης, που ελαττώνει τη διαθεσιμότητα του σιδήρου στο έντερο, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη «υγιών» βακτηρίων. Η χρήση των αντιβιοτικών που δρουν στη μικροβιακή χλωρίδα έχει συσχετισθεί με την αύξηση της συχνότητας της νόσου και αποτελεί αντικείμενο συστηματικής μελέτης. Παρατηρείται αύξηση της συνταγογράφησης αντιβιοτικών 1-2 χρόνια πριν από την εμφάνισή της (71% έναντι 58% των μαρτύρων). Λιγότερες μελέτες υπάρχουν για άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η πολλαπλή σκλήρυνση και η ρευ- ματοειδής αρθρίτιδα. Η αύξηση της συχνότητας της πολλαπλής σκλήρυνσης σε ορισμένους πληθυσμούς συνδέεται με μακροπεριβαλλοντικούς παράγοντες, όπως η μετανάστευση, η ελάττωση της έκθεσης στο ηλιακό φως και η αλλαγή σε δυτικού τύπου ζωή. Περιβαλλοντικοί παράγοντες, που έχουν ενοχοποι- ηθεί ότι αυξάνουν τον κίνδυνο για την εμφάνιση ρευματοειδούς αρθρίτιδας, αποτελούν το κάπνισμα, σε αντίθεση με την κατανάλωση αλκοόλ, η ελαττωμένη κατανάλωση γάλατος (βιταμίνη D), η δίαιτα πλούσια σε κόκκινο κρέας και φτωχή σε λαχανικά, η χρήση αντισυλληπτικών, το αυξημένο βάρος γέννησης, το μορφωτικό επίπεδο και ο τόπος γέννησης. Στην Ευρώπη παρατηρείται πτωτική διακύμανση από Βορρά προς Νότο, που δεν έχει σχετισθεί με σαφήνεια με γενετικούς ή περιβαλλοντικούς παράγοντες. Αρκετές μελέτες υποστηρίζουν την κυκλική εμ- φάνιση ρευματοειδούς αρθρίτιδας στον πληθυσμό κάθε 3-5 χρόνια, με αύξηση της συχνότητας την άνοιξη και τους καλοκαιρινούς μήνες που συνδέεται με λοιμώδεις παράγοντες, όπως το μυκόπλασμα, οι λοιμώξεις από πνευμονιόκοκκο και εντεροϊούς. Ο ρόλος στρεσογόνων παραγόντων φαίνεται ότι εμπλέκεται στην παθογένεια της νόσου. Στις λίγες επιδημιολογικές μελέτες που υπάρχουν φαίνεται ότι παράγοντες κινδύνου είναι το ένα παιδί στην οικογένεια (κίνδυνος 1.6), το υψηλό οικονομικό επίπεδο (κίνδυνος 1.9) και η κατοικία στο κέντρο της πόλης (κίνδυνος 2.7). Ο αποικισμός του εντέρου από μικρόβια τον 1ο χρόνο ζωής αποτελεί σημα- ντικό ανοσοτροποποιητικό μηχανισμό. Συμπερασματικά, φαίνεται ότι ο τρόπος ζωής μας, που έχει βελτιωθεί σημαντικά από την παροχή υλικών αγαθών και συνθηκών ζωής, έχει αποκλείσει από την εκπαίδευση του αμυντικού μας συστή- ματος παράγοντες που δρουν προστατευτικά και κυρίως τις λοιμώξεις μέχρι τον 1ο χρόνο ζωής και τον φυσιολογικό αποικισμό από μικρόβια και μύκητες. Αυτό έχει σαν αποτέλεσμα την αύξηση της συχνότητας αλλεργικών και αυτοάνοσων νοσημάτων στην παιδική ηλικία, για ορισμένα από τα οποία έχει το χαρακτήρα επιδημίας.
έκθεση σε αλλεργιογόνα. Η ευαισθητοποίηση στο Dermataphagoides pteronnysinus της σκόνης του σπιτιού παριστά τον πλέον γνωστό παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη άσθματος, σε παιδιά και ενήλικες. Η πρώιμη έκθεση σε Der p1 έχει δειχθεί ότι αυξάνει Χ5 τον κίνδυνο του άσθματος.