Έπεται, κατά 6-12 ώρες της πρώιμης φάσεως (à213) και χαρακτηρίζεται από τις διεργασίες που απολήγουν στη συγκέντρωση κυττάρων φλεγμονής. Η όψιμη φάση περιλαμβάνει αύξηση και διήθηση του βλεννογόνου με ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, βασεόφιλα, και Th2 λεμφοκύτταρα. Ο TNF-a (à74, 85, 87, 91-95, 144,212, 213, 307, 359, 502, 1009, 1105-06, 1294, 1356, 1012) ενεργοποιεί την έκφραση μορίων συγκολλήσεως, όπως η Ε σελεκτίνη και ICAM-1, και προάγει τη διήθηση και την ενεργοποίηση κυττάρων φλεγμονής, όπως τα ουδετερόφιλα, ηωσινόφιλα, και λεμφοκύτταρα και προκαλούν την παράταση της επιβιώσεώς τους.. Η IL-3 προάγει τον πολλαπλασιασμό των σιτευτικών κυττάρων, Η IL-5 τον πολλαπλασιασμό και ενεργοποίηση των ηωσινοφίλων. Οι χημοκίνες (εοταξίνη και η χημοτακτική πρωτεΐνη -5 των μονοκυττάρων) από τα επιθηλιακά κύτταρα προκαλούν αύξηση των ηωσινοφίλων. Η IL-4 και η IL-13 επάγει τη διαφοροποίηση ων Th2 λεμφοκυττάρων. Ενώ τα σιτευτικά κύτταρα είναι υπεύθυνα για την πλειονότητα της παραγωγής λευκοτριενίων στην πρώιμη φάση, τα βασεόφιλα και ηωσινόφιλα παράγουν το πλείστον των λευκοτριενίων στην όψιμη φάση.
Κλινικά μπορεί να είναι παρόμοια της πρώιμης φάσεως, αν και, γενικά, χαρακτηρίζεται από εντονότερα συμπτώματα και σημεία. Κατά την όψιμη φάση επάγεται ο μηχανισμός συγκολλήσεως με αυξημένη έκφραση των μορίων διακυτταρικής συγκολλήσεως, και αυξάνεται η παραγωγή ισταμίνης από τα βασεόφιλα. Παρόλο ότι οι φλεγμονώδεις αντιδράσεις επάγονται με αφορμή έκθεση σε αλλεργιογόνα ευαισθητοποιημένου ατόμου, έχει δειχθεί ότι ακόμη και επί περιπτώσεων περιορισμένης εκθέσεως, ακόμη και επί απουσίας συμπτωμάτων, επιμένει ένας βαθμός φλεγμονώδους διηθήσεως των βλεννογόνων-στόχων. Η κατάσταση, συχνά, καλείται ”περιορισμένη επίμονη φλεγμονή
βλέπε: εικόνα 1 / η συμβολή του PAF / πρώιμη αντίδραση άμεση υπερευαισθησία τύπου I. όψιμη αντίδραση
Η όψιμη φάση της άμεσης υπρευαισθησίας περιλαμβάνει τη συγκέντρωση ενεργοποιημένων ηωσινοφίλων, λεμφοκυττάρων, μακροφάγων, ουδετεροφίλων και βασεοφίλων. Η ικανότητα των κυτοκινών να επάγουν την έκφραση των μορίων συγκολλήσεως αποτελούν ένα μηχανισμό, μέσω του οποίου ευοδώνεται η μετανάστευση κυττάρων από την κυκλοφορία στους αεραγωγούς. Τα ηωσινόφιλα θεωρεούνται ότι διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην παθογένεια του χρόνιου άσθματος. Η iL-5 ελέγχει την παραγωγή ηωσινοφίλων από τον μυελό των οστών και την επακόλουθη απελευθέρωσή τους στην κυκλοφορία. Ακολούθως, τα ηωσινόφιλα μεταναστεύουν από την κυκλοφορία στους βρογχικούς βλεννογόνους υπό την είδραση χημοκινών, κια απελευθερώνουν τοξικές κοκκιώδεις πρωτεΐνες, όπως οι μείζονες βασικές πρωτεΐνες, η περοξειδάση των ηωσινοφίλων, η κατιονική ηωσινοφιλική πρωτεΐνη, οι Th2 κυτοκίνες και τυα λευκοριένια. Οι μείζονες βασικές πρωτεΐνες προκαλούν απ΄ευθείας ιστική βλάβη στους αεραγωγούς, αυξάνοντας τη διαπερατότητα των επιθηλιακών κυττάρων (βλ.: ηωσινόφιλο). Τα λευκοτριένια αυξάνουν, επίσης την αγγειακή διαπερατότητα, και προκαλούν σύσπαση των λέιων μυϊκών ινών. Η πρόκληση των αεραγωγών με αλλεργιογόνα αυξάνει τα τοοπικά επίεπδα της IL-5, που συσχετίζεται ευθεώς με το βαθμό της ηωσινοφιλίας των αεραγωγών. Πρόσφατα, εγείρονται αμφιβολίες, αναφορικά με το ρόλο των ηωσινοφίλων στην πρόκληση βρογχικής αντιδραστικότητας επί άσθματος. Η χορήγηση σε ασθενείς με αλλεργικό άσθμα μονοκλωνικά αντισώματα αντι-ιντερλευκίνης-5, ΔΕν προφυλάσει από τον επαγόμενο από τα αλλεργιογόνα βρογχόσπασμο, ή την βρογχική υπεραντιδραστικότητα, παρά το γεγονός του σημαντικού περιορισμού του αριθμού των ηωσινοφίλων στους αεραγωγούς.