Υπερευαισθησία τύπου Ι

H υπερευαισθησία τύπου Ι είναι γνωστή ως άμεση ή αναφυλακτική υπερευαισθησία. Μπορεί να προσβάλει το δέρμα (κνίδωση και έκζεμα), τους οφθαλμούς (επιπεφυκίτις), το ρινοφάρυγγα (ρινόρροια, ρινίτις), το τραχειοβρογχικό δένδρο (άσθμα) και το ΓΕΣ (γαστρεντερίτις). Η αντίδραση εκφράζεται με ένα ευρύ σύνολο συμπτωμάτων, από την απλή δυσφορία, μέχρι το θάνατο. Η αντίδραση άρχεται 15-20 λεπτά μετά την έκθεση στο αντιγόνο, αν και όχι σπάνια μπορεί να εμφανίσει όψιμες εκδηλώσεις, που άρχονται μετά 10-12 ώρες. Η άμεση υπερευαισθησία διαμεσολαβείται από την IgE, που προσκολλάται στην επιφάνεια των σιτευτικών ή βασεοφίλων κυττάρων, συνδέεται με αντιγόνα (αλλεργιογόνα) και προκαλεί την αποκοκκίωση προσχηματισμένων μεσολαβητών , ενώ ενισχύεται ή τροποποιείται από τα αιμοπετάλια, τα ουδετερόφιλα και τα ηωσινόφιλα.  

Ο μηχανισμός μέσω του οποίου μερικά άτομα καθίστανται επιρρεπέστεροι στην τύπου Ι υπερευαισθησία δεν είναι απόλυτα διευκρινισμένος, αν και έχει γνωσθεί ότι τα άτομα αυτά  παράγουν κατά προτίμηση Th2 κύτταρα που εκκρίνουν Il-4 (à93),  IL-5 (à94) και IL-13 (à87) που ευνοούν την παραγωγή IgE. Έχει επισημανθεί γενετική προδιάθεση για τις ατοπικές παθήσεις και υπάρχουν ενδείξεις ότι αυτές συνδέονται με το σύστημα HLA (A2).

H IgE εμφανίζει μεγάλη συγγένεια με τον υποδοχέα της (Fcε· CD23) επί των σιτευτικών και βασεοφίλων κυττάρων. Επόμενη έκθεση στο ίδιο αντιγόνο προκαλεί σύνδεση με τη συνδεδεμένη στα κύτταρα IgE και ενεργοποιεί την απελευθέρωση διαφόρων φαρμακολογικά δραστικών ουσιών. Η απελευθέρωση απαιτεί ενέργεια, από ATP, για να μετακινηθούν τα κυτοπλασματικά κυστίδια και να συντακεί η μεμβράνη τους με την κυτταρική μεμβράνη. Η εισροή Ca⁺⁺ επίσης, είναι απαραίτητη για να ολοκληρωθεί η αποκοκκίωση. Παράγοντες που αναστέλλουν την εισροή Ca⁺⁺ καταστέλλουν την αποκοκκίωση.

Οι μεσολαβητές που απελευθερώνονται από τα σιτευτικά κύτταρα καταχωρούνται στο λήμμα à763.

Τα σιτευτικά κύτταρα μπορούν να αποκοκκιώνονται μέσω άλλων ερεθισμάτων, όπως η άσκηση, συγκινησιακές καταπονήσεις, χημικά, (π.χ., υλικά εμφανίσεως στη φωτογραφία, ιονοφόρα ασβεστίου, κωδεΐνη κλπ), αναφυλατοξίνες (π.χ.,  C4a, C3a, C5a). Οι αντιδράσεις αυτές οι οποίες εξελίσσονται χωρίς τις αντεπιδράσεις IgE-αντιγόνου, δεν είναι αντιδράσεις υπερευαισθησίας, αν και παράγουν τα ίδια συμπτώματα.

Η αντίδραση υπερευαισθησίας επάγεται από τον PAF (platelet activation factor), που προκαλεί συγκέντρωση αιμοπεταλίων, και απελευθέρωση ισταμίνης, ηπαρίνης και αγγειοδραστικών αμινών. Ο ηωσινοφιλικός χημοτακτικός παράγων της αναφυλαξίας, Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis (ECF-A) και οι χημοτακτικοί παράγοντες των ουδετεροφίλων προσελκύουν ηωσινόφιλα και ουδετερόφιλα, αντίστοιχα, που απελευθερώνουν διάφορα υδρολυτικά ένζυμα που προκαλούν νέκρωση. Η δράση των ηωσινοφίλων να ελέγχουν τις τοπικές αντιδράσεις εκλύοντας αρυλσουλφατάση, ισταμινάση-D, και PGE, τελεί υπό αναθεώρηση.  

Τα κυκλικά νουκλεοτίδια διαραματίζουν σημαίνοντα ρόλο στη ρύθμιση της άμεσης υπερευαισθησίας, αν και ο σχετικός μηχανισμός δεν έχει πλήρως κατανοηθεί. Ουσίες, που μεταβάλλουν τις συγκεντρώσεις του κΑΜΡ και του κGMP μεταβάλλουν, σε μεγάλο βαθμό, τα συμπτώματα της αλλεργίας. Έτσι, ουσίες που επάγουν τα επίπεδα του κΑΜΡ ανακουφίζουν από τα συμπτώματα, ιδίως εκείνα από το αναπνευστικό, ώστε χρησιμοποιούνται θεραπευτικά. Αντίθετα, φάρμακα που μειώνουν τις συγκεντρώσεις του κΑΜΡ ή που επάγουν τις συγκεντρώσεις του κGMP επιδεινώνουν τις αλλεργικές αντιδράσεις.

1. Διέγερση των α-αδρε-                  1. Διέγερση  των β-αδρενεργι-

2. Αναστολή β-αδρενερ-                   αναστολή φωσφοδιεστεράσης

1. Διέγερση του γ-χολινερ-