Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Ασπιρίνη. Αποτελεί το ευρύτερα γνωστό και πλέον διαδεδομένο αντιαιμοπεταλιακό φάρμακο, λόγω του χαμηλού του κόστους και της, σχετικά, χαμηλής του τοξικότητας. Η χρήση της ασπιρίνης για τη θεραπεία της στεφανιαίας αρτηρίας δημοσιεύτηκε για πρώτη φορά, στις ΗΠΑ, το 1953. Η ασπιρίνη αναστέλλει τη θρομβοξάνη Α2, με την ανυπόστρεπτη ακετυλίωη της σερίνης του ενζύμου της συνθετάσης Α2 της προσταγλανδίνης. Hμείωση των θανάτων από ΕΜ ή ΕΜ χωρίς ανάσπαση του ST έχει από ετών αναγνωριστεί, με αλλεπάλληλες μεγάλες κλινικές σειρές. Επιπλέον της χρησιμότητάς της σε οξείες περιπτώσεις, η ασπιρίνη έχει επίσης αποδειχθεί αποδοτική στην πρόληψη καρδιαγγειακών επεισοδίων, όταν χρησιμοποιείται ως δευτερογενής πρόληψη σε ασθενείς με προηγηθέν ΕΜ και ως πρωτογενής σε ασθενείς χωρίς ιστορικό καρδιαγγειακών επεισοδίων. Η πλέον ευρέως χρησιμοποιηθείσα και πλέον αποδοτική για πρόληψη καρδιαγγειακών επεισοδίων είναι η δόση 80-125 mg. Πέρα από το γεγονός ότι η ασπιρίνη αποκλείει την θρομβοξάνη προς την κατεύθυνση εκτρέποντας τον μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος προς την κατεύθυνση της προστακυκλίνης, υπό χαμηλή δόση, κι έτσι έχει ακόμη περισσότερο αντιαιμοπεταλιακή δράση. Οι υψηλές δόσεις ασπιρίνης έχει βρεθεί ότι έχουν την ίδια αποτελεσματικότητα όπως οι χαμηλές δόσεις στη προφύλαξη από τον καρδιαγγειακό θάνατο, το ΕΜ, και το ΑΕΕ, γεγονός που σημαίνει ότι, εκτός από την αντιαιμοπεταλιακή της δράση, η αντιφλεγμονώδης δράση, επίσης, μλορεί να εισφέρει στη πρόληψη. Αφότου αρχίσει η θεραπεία με ασπιρίνη πρέπει να συνεχιστεί επ΄αόριστο. Η τοξικότητά της περιορίζεται στις διαταραχες από το ΓΕΣ, αλλά διατίθενται εντεροδιαλυτά δισκία προς αποφυγή τους. Μερικά δεδομένα υπσοτηρίζουν ότι η κλοπιδογρέλη, που χρησιμοποιείται σε ασθενείς υπό υψηλό κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων αν και η από μόνη της χρήση σε περιπτώσεις σταθερής στηθάγχης, δεν έχει επαρκώς εκτιμηθεί και, γι αυτό, η χρήση της πρέπει να θεωρείται μόνο σε περιπτώσεις αντενδείξεων για την ασπιρίνη, όπως η αλλεργία ή εάν υπάρχει πρόσθετος λόγος, όπως η πρόσφατη τοποθέτση αρτηριακού διαστολέως (stent), εντός του προηγούμενου έτους, ΕΜ ή ΑΕΕ.
αντιστηθαγχικά φάρμακα:
α. νιτρικά. | νιτρώδη, αποκλειστές διαύλων ασβεστίου και άλλα αντιστηθαγχικά  φάρμακα|νιτρικά|νιτρογλυκερίνη|Η νιτρρογλυκερίνη είναι το βασικό φάρμακο θεραπείας της στηθάγχης, λόγω της αποδοτικότητας της και της ταχείας έναρξης δράσης.Το σημαντικότερο αντιστηθαγχικό αποτέλεσμα τη νιτρογλυκερίνης είναι η κατά προτίμηση πρόκληση αγγειοδιαστολής των φλεβικών αγγείων, με αποτέλεσμα τη μείωση της φλεβικής επιστροφής του αίματος. Η μείωση των απαιτήσεων και καταναλώσεως οξυγόνου του μυοκαρδίου οφείλεται στη μείωση του όγκου της αριστερής κοιλίας και της αρτηριακής πιέσεως, που κυρίως οφείλεται στην μείωση του προφορτίου. Σε υψηλότερες δόσεις, σε μερικούς ασθενείς, η νιτρογλυκερίνη προκαλεί χάλαση των αρτηριακών λείων μυϊκών ινών προκαλώντας μικρή μείωση του μεταφορτίου. Επιπλέον, η νιτρογλυκερίνη μπορεί να προκαλέσει διαστολή στις επικαρδιακές στεφανιαίες αρτηρίες και να επαναδιανείμει το αίμα  των στεφανιαίων σε ισχαιμικές περιοχές αυξάνοντας την παράπλευρη κυκλοφορία. Έχει δειχθεί, προσέτι, ότι έχει αντιθρομβωικές και αντιαιμοπεταλιακές ιδιότητες. Η νιτρογλυκερίνη είναι χρήσιμη στη θεραπεία των οξέων επεισοδίων στηθάγχης. με αλλεπάλληλες υπογλώσσιες χορηγήσεις των 0.4 mg συχνά εξασφαλίζοντας ταχεία άρση των συμπτωμάτων. Τα βραχείας δράσεως σκευάσματα νιτρογλυκερίνης μπορεί, επίσης να χρησιμοποιηθούν προληπτικά μερικά λεπτά πριν την άσκηση. Σε ασθενείς, όμως νε άσθμα ή ΧΑΠ πρέπει μάλλον να αποφεύγεται η συγχορήγηση με θεοφυλλίνη, καθώς ο συνδυασμός επιδεινώνει τις διαταραχές αερισμού-αιματώσςως που και το καθένα χωριστά προκαλεί. Τοπικά χορηγούμενα ή μακράς δράσεως από του στόματος νιτρικά μπορεί να χρησιμοποιηθούν σε συνδυασμό με β-αποκλειστές, και ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου κι έχει δειχθεί ότι είναι αποτελεσματικά στην άρση των ισχαιμικών επεισοδίων. Λόγω των αιμοδυναμικών του δράσεων, η συστηματική αρτηριακή πίεση μπορεί να μειωθεί μετά τη χορήγηση της νιτρογλυκερίνης και οι ασθενείς να εκτεθούν σε κίνδυνο ενδεχόμενης ορθοστατικής υποτάσεως και πτώσεως. Εάν προκληθεί συμπτωματική υπόταση μπορεί να αντιμετωπιστεί αποδοτικά, τοποθετώντας τον ασθενή σε θέση Trendeleburg ή χορηγώντας ενδοφλεβίως ώσεις φυσιολογικού ορού. Η υπόταση μπορεί να ενταθεί σε ασθενείς με ταυτόχρονη λήψη αναστολέων φωσφοδιεστεράσης, όπως η σιντεναφίλη και η ταυτόχρονη χρήση τους αντενδείκνυται. Η πλέον συχνή παρενέργεια των νιτρικών είναι η κεφαλαλγία, αλλά αναπτύσσεται σύντομα ανοχή, και οι ασθενείς πρέπει να ενθαρρυνθούν να συνεχίσουν τη λήψη τους, μέχρις ότου επιτευχθεί. Ατυχώς, αναπτύσσεται επίσης ανοχή στις ωφέλιμες δράσεις των νιτρικών, ώστε πρέπει να διαμεσολαβούν περίοδοι διακοπής, πριν την επανεισαγωγή τους, για την επανευαισθητοποίηση του φαρμάκου.     

αγγειοδιασταλτικά φάρμακα. Παρ΄όλο ότι ο λόγος για τον οποίον οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου στης αγγειοτασίνης είναι αποδοτικότερα φάρμακα στην βελτίωση της θνητότητας των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, συγκριτικά με άλλα φάρμακα, δεν είναι γνωστός, κλινικές δοκιμές μεγάλης εμβέλειας, όπως οι Survival and Ventricular Enlargement Trial (SAVE), η Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS), η Vasodilator-Heart Failure Trial-II (V-HeFT II) και Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD), αποδεικνύουν μείωση κατά 30% της θνητότητας της καρδιακής ανεπάρκειας, συγκριτικά με εικονικό φάρμακο. Οι ACE μειώνουν τα μεταφορτία, βελτιώνουν τις νευροορμονικές διαταραχές, βελτιώνουν τα συμπτώματα και την ποιότητα ζωής και μειώνουν τον αρισθμό και την διάρκεια παραμονής στο νοσοκομείο. Σε ασθενείς με σιωπηρή δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, αυξάνουν το χρόνο, μέχρι την πρώτη εισαγωγή στο Νοσοκομείο και μειώνουν την έναρξη των συμπτωμάτων. Είναι φάρμακα, εν γένει, καλώς ανεκτά, με σπάνιες περενέργειες, στις οποίες πειρλαμβάνεται εξάνθημα, αγγειοίδημα, βήχας, υπόταση, υπερκαλιαιμία και διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας. Μερικές από τις παρενέργειες αυτές μπορεί να αποσωβηθούν με τη χρήση αναστολέων υποδοχεών αγγειοτασίνης ΙΙ, (ΑRB) όπως η λοσαρτάνη. Η κλινική δοκιμή Evaluation of Losartan in the Elderly-2 (ELITE- 2), στην οποία επιχειρήθηκε απ΄ευθείας σύγκριση αναστολέων υποδοχέων αγγειοτασίνης ΙΙ και αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης Ι δεν σημειώθηκε διαφορά στην θνητότητα ή την εισαγωγή στο Νοσοκομείο. σε ασθενείς με συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας. Με εξαίρεση, πάντως, τους ασθενείς που αναπτύσσουν αγγειοίδημα ή εξάνθημα, η θεραπεία με ACE είναι προτιμότερη. Σε εξέλιξη ευρίκσονται θεραπείες συνδυασμού ACE ή ARB από κοινού με β-αναστολείς, αλλά είναι πρώιμη η σύσταση συδυασμού ACE και ARB, προς το παρόν. Παρ΄όλο ότι έει επισημανθεί βελτίωση της θνητότητας, εμ παράγοντες ACE, δεν έχει αποδειχθεί ότι μειώνει την θνητότητα στους ασθενείς, γενικά, με καρδιακή ανεπάρκεια, ιδιαίτερα, επειδή τα φάρμακα αυτά υποχρησιμοποιούνται ή υποδοσολογούνται από τους Ιατρούς, ιδίως λόγω αβάσιμων ανασυχιών, αναφορικά με την ικανότητά τους να μειώνουν την αρτηριακή πίεση. Στη μελέτη SOLVD, πράγματι, η αρτηριακή πίεση μκειώθηκε μόνο κατά 5 mmHg και η διαστολική πίεση κατά 4 mmHgΑκόμη και στην μελέτη CONSENSUS στην οποία εντάχθηκαν ασθενείς κόμη και κλάσεως ΝΥΗΑ IV με καρδιακή ανεπάρκεια, μόνο το 5.5% των ασθενών διέκοψε τη θεραπεία, λόγω συμπτωματικής υποτάσεως.

Επομένως, όλοι οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια πρέπει να λαμβάνουν θεραπεία με ΑCE  εκτος εκείνων με αντενδείξεις, όπως η αλλεργία ή δυσανοχή στο φάρμακο,η υπόταση <90 mmHg και η νεφρική ανεπάρκεια (υπερκαλιαιμία <5.5 mEq/l, κρεατινίνη >3.0 mg/dl, κάθαρση κρεατινίνης <30 ml/min). Σε σταθεροποιημένους ασθενείς, η θεραπεία μπορεί να αρχίσει όπως στις περιπτώσεις της θεραπείας της υπερτάσεως, με τη δόση να τιτλοποιείτια προς τα πάνω κάθε 2-4 εβδομάδες, προς την δόση-στόχο, αντίστοιχη με εκείνη στις κλινικές δοκιμές. Παραδείγματα, η καπτοπρίλη που σε μέγιστη δόση 50 mg Χ 3 ημερησίως ή εναλαπρίλη που χορηγείται 10 mg Χ 2 ημερησίως. Ασθενείς που τελούν σε κίνδυνο υποτάσεως, πρέπει να τίθενται σ ενοσοκομειακό έλεγχο και υπό θεραπεία με καπτοπρίλη 6.25 mg Εάν η πρώτη δόση είναι ανεκτή, ο ασθενής μπορεί να εισαχθεί σε δόσεις 6.25-12.5 Χ3 ημερησίως. 
β-αποκλειστές. Οι β-αποκλειστές πρέπει να προστίθενται στο θεραπευτικό πρόγραμμα όλων των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια κλάσεως ΝΥΗΑ ΙΙ-ΙΙΙ, αλλά υπάρχουν ανεπαρκείς πληροφορίες, αναφορικά με την απόδοση στους ασθενείς κλάσεως Ι ή IV. Γενικά, οι β-αποκλειστές, προστιθέμενοι στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας μειώνεουν τη θνητότητα και τις εισαγωγές στο Νοσοκομείο, με τη χρήση της καρβεδιλόλης. της μπισοπροπόλης, και της μετοπροπόλης. σε ασθενείς με  συστολική καρδιακή ανεπάρκεια κλάσεως ΝΥΗΑ ΙΙ ή ΙΙΙ. 
αντιστηθαγχικά φάρμακα: β-αποκλειστές. Ο λόγος για τον οποίο χορηγούνται β-αποκλειστές στα ισχαιμικά επεισόδια είναι η αρνητική χρονότροπος δράση τους και αρντηική ινότροπος δράση τους. Ο καρδιακός ρυθιμός και η συσταλτικόττηα είναι δύο από τους μείζονες καθοριστές της καταναλώσεως οξυγόνου στο μυοκάρδιο. μετάβαλοντας τις παραμέτρους αυτές, η μυοκαρδιακή ισχαιμία μέσω μειώσεως των απαιτήσεων σε οξυγόνο του μυοκαρδίου μπορεί να περιοριστεί σημαντικά. Οι παράγοντες αυτοί είναι ιδιαίερα χρήσιμοι σε ασθενείς με στηθάγχη, που παραμένουν ταχυκαρδικοί ή υπερτασικοί (ή και τα δύο) και σε ασθενείς με υπερκοιλιακοί ταχυκαρδία που επιπλέκει μυοκαρδιακή ισχαιμία. Ταχύς έλεγχος μπορεί να επιτευχθεί μέσω ενδοφλέβιας χορηγήσεως μετοπρολόλης, που είναι ένας εκλεκτικός β1-αποκλειστής, ανά 5λεπτα διαλείμματα, διάρκειας 5 λεπτών, μέχρι 15 mg. Μετά απ΄αυτό, 25-50 mg κάθε 6 ώρες, μπορεί να δοθούν από του στόματος. Οι β-αποκλειστές πρέπει να χορηγούντια με προσοχή σε ασθενείς με οριακή αρτηριακή πίεση, προϋπάρχουσα βραδυκαρδία. Διαταραχές κολποκοιλιακής αγωγιμότητας και ευρήματα αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας, όπως και σε εκείνους βρογχική υπεραντιδραστικότητα. Ο σακχαρώδης διαβήτης δεν αποτελεί αντένδειξη σε θερπεία με β-αποκλειστές και, στην πραγματικότητα, μπορεί να παρατηρηθεί μείωση του κινδύνου, στους ασθενείς αυτούς, ενόσω ευρίσκονται σε μεγαλύτερο καρδιαγγειακό κίνδυνο. [παρόλα αυτά, οι μεταβολισμός της γλυκόζης διαταράσσεται επί β2-αποκλειστών. 

συνοπτγικά, οι παρενέργειες των β2-αποκλειστών είναι: 

βρογχόσπασμος
βραδυκαρδία
αρρυθμίες
λήθαργός
διαταραχές στο μεταβολισμό της γλυκόζης
κόπωση - εξάντληση
αύπνία
σεξουαλική δυσλειτουργία
υπόταση
αναστολείς διαύλων ασβεστίου. |Αναστολείς διαύλων ασβεστίου| άλλα εκτός της διϋθδροπυριδίνης και παραγώγων (βερπαμίλη, τιλτιαζέμη) έχουν, επίσης αρνητική χρονότροπη και ινότροπη δράση και μπορείο να ρησιμοποιηθούην για τον έλεγχο των απαιτήσεων σε οξυγόνο του μυοκαρδίου, σε ασθενείς με ισχαιμία. ΚΑι τα δύο μπορεί να χορηγηθούν ενδοφλεβίως, σε ώσεις, αρχίζοντας με χαμηλή δόση (τιλτιαζέμη: 10-20 mg, βεραπαμίλη: 2.5 mg) και να ακολουθήσει μετάπτωση σε έγχυση. Οι αναστολείς διαύλων ασβεστίου είναι χρήσιμοι θεραπευτικοί παράγοντες  επ[ειδήξ  πορούν να διαστείλουν τις λείες μυϊκές ίνες των στεφανιαίων αγγείων. Ο αγγειόσπασμος μπορεί να προκαλέσει στηθάγχη σε ασθενείς με ήπια ή χωρίς στεφανιαία ανεπάρκεια (στηθάγχη Prinzmetal) ή να επιδεινώσει στηθαγχικο΄ςυ ασθενείς με αθηροματώδη στένωση των στεφανιαίων. που αποτελούν θέσεις σπασμού, πιθανόν ως συνέπεια διαταραχών του υποκείμενου λείου μυός ή διαταραχών της φυσιολογίας του ενδοθηλίου. Η δράση της κοκαΐνης αναγνωρίζεται ως σημαντικόαίτιο αγγειόσπασμου των στεφανιαίων που προκαλεί στηθάγχη κια ισχαιμία του μυοκαρδίου. Ο αγγειόσπασμος των στεφανιαίων συνήθως αναγνωρίζεται ως ανάσπαση του ST διαστήματος, που συνήθως συνοδεύεται με προκάρδιο άλγος και μπορεί να είναι δυσχερές να διακριθεί από τη απόφραξη του αγγείου λόγω θρομβώσεως των στεφανιαίων.Ανάλογα με την κλινική ακτάσταση, οι ταχείς διακυμάνσεις του ST κια η ευχερής λύση με νιτρικά μπορεί να αποτελέσουν χρήσιμα αξιολογητικά κριτήρια. Η ασταθής στηθάγχη που ανάγεται σε αγγειόσπασμο απαντά ικανοποιητικά σε σε θεραπεία με αναστολείς διαύλων ασβεστίου. Οι βραδείας αποδεμεύσεως παράγοντες αναστολε'ίς διαύλων ασβεστίου διϋδροπυριδίνης εν τούτοις, έουν συυνδεθεί μα αυξημένο κίνδυνο καρδιααγγειακών επεισοδίων επί παρατεταμένης χρήσεως κια πρέπει, γενικά να αποφεύγονται. Παρόμοιοε κίνδυνος δεν έχει αναφανεί, εν τούοις, με τα παρατεταμένης αποδεσμεύσεως δισκία. αντιστηθαγχικά: ρανολαζίnh. Είναι ένας νέος θεραπευτικός παράγοντας για τη στηθάγχη, που έχει πρόσφατα λάβει ένδειξη από το FDA για χρήση σε συνδυασμό με άλλα αντιστηθαγχικά φάρμακα. Η δράση του ασκείται μέσω τροποποιήσεων της από το Να+ εξαρτώμενες διαύλους Ca++ στα καρδιομυοκύτταρα. Η φρανολαζίνη απεδείχθη πρόσφατα ότι είναι ανώτερη της εικονικής θεραπείας στη μείωση των επεισοδίων στηθάγχης, ως προς τη συχνότητα και βαρύτητά τους, όπως και στην βελτίωση της ανοχής στην άσκηση.

Αντενδείξεις των ανταγωνιστών διαύλων ασβεστίου:

• Οξύ στεφανιαίο σύνδρομο.
• Προηγηθέν έμφραγμα του μυοκαρδίου (6 εβδομάδες).
• Καρδιακή ανεπάρκεια.
• Καρδιογενές Shock.
• Κολποκοιλιακός αποκλεισμός.
• Σύνδρομο νοσούντος φλεβοκόμβου.
• Θεραπεία (συνχορήγηση) με β-αναστολείς (βεραπαμίλη, διλτιαζέμη).
• Εγκυμοσύνη.

αντιϋπερτασικά φάρμακα. Η αντιϋπερτασική θεραπείαμειώνει την επίπτωση των ΕΜ κατά 20-25% την καρδιακή ανεπάρκεια, κατά 50% και την έλευση ΑΕΕ, κατά 35-40%. ¨Ειναι σαφές ότι ο υπερτασικός έλεγχος έχει κρίσιμη σημασία τόσο στην χρόνια όσο και ατην οξεία στηθάγχη. Στους ασθενείς με στεφανιαία νόσο ο στόχος της αρτηριακής πιέσεβω είναι να μειωθεί κάτω των 130/80 mmHg.
•Αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης, ΜΕΑ. |αναστολείς διαύλων ασβεστίου| Το μετατρεπτικό ένζυμο μετατρέπει την αγγειοτασίνη ΙΙ σε ενεργό μορφή Ι, κια καταλύει την αποδόμηση της βραδυκινίνης. Επομένως, οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου μειώνουν την κυκλοφορούσα αγγειοτασίνη ΙΙΙ, κι αυξάνουν την βραδυκινίνη που, με τη σειρά της δοεγείρει την ενδοκυττάρια σύνθεση του ΝΟ. Στα αγγεία, οι αναστολείς ΜΕΑ επάγουν την αγγειοδιαστολή και τείνουν να ανστείλουν  τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών ινών, την  συγκέντρωση αιμοπετλίων κιατη θρόμβωση. Οι μείοζνες θεραπευτικές επιδράσεις της αναστολής του ΜΕΑ είναι η μείωση του μεταφορτίου που είναι κρίσιμης σημασίας επειδή επηρεάζει τις απαιτήσεις σε οξυγόνο του μυοκαρδίου σε ασθενείς με δοιαταραχές της αριστερής κοιλίας. Στη μελέτη HOPE εντάχθηκαν 9297 ασθενείς με τεκμηριωμένη αγγειακή νόσο ή εκείνοι σε υψηλό κίνδυνο για αθηροσκλήρυνση (σακχαρώδης διαβήτης κι επιπλέον ένας παράγοντα κινδύνου) απουσίακαρδιακής ανεπάρκειας για θεραπεία με ιστικοεκλεκτικό αΜΕΑ ραμιπρίλη (10 mg/ημέρα) ή εικονικό φ΄ρμακο, και απεδείχθη 22% μείωση του τελικού σημείου: καρδιαγγειακός θάνατος, ΕΜ, και ΑΕΕ. Ο κίνδυνος καρδιαγγειακών επιπλοκών σε ασθενείς με σταθερή στηθάγχη, βρέθηκε μειωμένος στους ασθενείς υπό πρεινδροπρίλη στη μελέτη EUROPA. Προόφατα, η μελέτη PEACE στην οποία συγκρίθηκε η τσντολαπρίλη με εικονικό φάρμακο σε 8920 ασθενείς με σταθερή στηθάγχη, δεν βρέθηκαν σημαντικές διαφορές στην θνητότητα, στο ΕΜ, ή στην ανάγκη επαναδιανοίξεως αγγείων. Οι λόγοι των διαφορών αυτών παραμένουν  αδιευκρίνστοι, αν και έλεγχος των λιπιδίων ήταν καλύτερος στη μελέτη PEACE. Διαφορές στα φάρμακα δεν μπορούν να αποκλειστούν. Με τα δεδομένα αυτά, οι πρόσφατες οδηγίες της ACC/AHA υποστηρίζουν τη χρήση αΜΕΑ σε ασθενείς με σταθερή στηθάγχη και ήπια προς μέτρια δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας, και σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Οι αΜΕΑ μπορούν να θεωρούνται σε ασθενείς με ήπια αριστερή συστολική δυσλειτουργία. Οι αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτασίνης μπορεί να αντικαθιστούν τους αΜΕΑ σε ασθενείς που δεν ανέχονται τους αΜΕΑ. Οι αΜΕΑ και οι αναστολείς υποδοχέων αγγειοτασίνης αντενδείκνυνται σε ασθενείς με νεφρική δυσλειτουργία που δεν ευρίσκονται υπό αιμοκάθαρση.
μείωση της χοληστερόλης. |φάρμακα κατά της υπερτριγλυκεριδαιμίας| Υπάρχει πληθώρα επιδημιολογικών, εργαστηριακών και κλινικών ευρημάτων αναφορικά με τη σχέση της υπερχληστεριναιμίας και της στεφανιαάις νόσου. Τα ολικά επίπεδα χοληστερόλης συσχετίζονται με τα επεισόδια στεφανιαίας νόσου με συνεχή και διαβαθμιζόμενη σχέση. Το πλείστον του κινδύνου οφείλεται στην LDL χοληστερόλη. Μεγάλος αριθμός κλινικών δοκιμών πρωτογενούς και δευτερογενούς  προλήψεως έχουν  καταλείξει ΄λοτι η μείωση των επιπε΄δων χολησγερόλης συνοδευεται με μείωση του κινδύνου εεισαοδίων ισχαιμικής νόσου. Στις πρώιμες κλινικές μελέτες χρσηιμοποιήθηκαν παράγωγα του χολικού οξέος, -χολεστυραμίνη, παράγωγα ινικού οξέος -γεμφιμπροζίλη, κλοφιβρικό οξύ- ή νιασίνη, επιπλέον της διαίτης, η μείωση της χοληστερόλης ήταν 6-15% και συνοδεύτηκε με συνεχή τάση προς τη μέιωση των θανατηφόρων κια μη θανατηφόρων σταφανξιαίων επεισοδίων. Εντυποσιακότερα ευρήματα προκύποτυν με τη χρήση αναστολέων της ρεδουκτάσης του HMG0-CoA (:στατίνες)   Οι στατίνες μειώνουν τη συχνότητα των ισχαιμικών επεισοδίων ασθενών με στεφανιαια νόσο σε κλινικές δοκιμές, όπως η 4S, η CARE, η LIPID Στη βαση αυτών τν μελετών προετείνει ότι ασφλαές επίεπδο LDl είναι εκείνο κάτω από 130 mg/dl, ως θεραπευτικός στόχος. αλλά μια ανασκόπηση βασισμένη σε πρόσφατα δεδομένα συνιστά ακόμη χαμηλότερα επίπεδα, κάτω των 100 mg/dl. Το καλύτερο όφελος μπορεί να απαιτήσει διαχείριση και των άλλων δυσλιπιδαιμιών, όπως η αύξηση των τριγλυκεριδίων, η χαμηλή HDL και τη θεραπεία άλλων αθηροματογόνων παραγόντων κινδύνου. Μέχρι της δημοσιεύεσεως των υποδείξεων αυτών, εν τούτοις, είχαν δει το φως της δημοσιότητας άλλες μελέτες, όπως η PROVE-IT στην οποία τυχαιοποιήθηκαν 4.162 άτομα, με οξέα στεφαναιαία σύνδρομα υπό πραβαστατίνη, 40 mgX1, ως στάνταρτ θεραπεία 80mg Χ1 σορβαστατίνης εντατική θεραπεία. Η LDL ήταν 125 mg/dl και μειώθηκε περισσότερο στην ομάδα υπό εντατική θεραπεία, μέχρι 62 mg/dl παρ΄ότι στην ομάδα της στανταρτ θεραπείας (92 mg/dl). Η μείωση αυτή συνοδεύτηκε από ανάλογη μείωση στο πρωτογενές και δευτερογενές τελικό σημείο (θάνατος, ΕΜ, ασταθή στηθάγχη, επανασυρριγκοποίηση και ΑΕΕ) από 26.3% σε 22.0% (p=0.0005). H κλινική δοκιμή REVERSAL έδειξε ότι η ομάδα υπό εντρετική θεραποεία με ατορβαστατίνη που επέφερε μείωση της LDL από1 50 σε 78mg/dl μείωσε την εξέλιξη της στεφανιαάις αθηροματώσεως όπως φάνηκε με ενδοστεφανιαία υπερηχογραφία, συγκριτικά μ΄ένα μέτριο σχήμα που μείωσε την LDL σε 110 g/dl. Οι κλινικές μελέτες που προαναφέρθηκαν δηκλώνουν ότι η έναρξη και συνέχιση της μειώσεως της LDL σε επίεπδα χαμηλόερα παρ΄ότι αποτελούν τρέχοντες στόχους ωφελούν τον ασθενή. Πρόσφατες προσθήκες στις υποδείξεις για τη χρόνια στηθάγχη περιλαμβάνουν θε΄ρηση προσθήκες φυτικών στανολών / στερολών (2 g/ημέρα) όπως και τη λήψη άππετων ινών περισσότερες από 10 gr /ημέρα) προς περιατέρω μείωση της lDL. κάπνισμα τσιγάρων.    .