Home

Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας ενηλίκων - θεραπεία

i. Γενικά μέτρα:
Αναγνώριση υποκείμενης παθογένειας.
PaO2/FiO2<300, μη καρδιακής αιτιολογίας αμφοτερόπλευρα διηθήματα
Αντιμετώπιση ενδονοσοκομειακής πνευμονίας- επιπροστεθέμενης σήψεως. Η χορήγηση αντιβιοτικών πρέπει να αρχίζει αμέσως μετά τη διάθεση των αποτελεσμάτων της καλλιέργειας. Η εμπειρική θερπαεία μπορεί να επιβάλλεται, ιδιαίτερα αφότου έχει γνωστεί ότι πλέον του 60% των περιπτώσεων ARDS είναι απότοκα ενδονοσοκομειακής λοιμώξεως, είτε πριν ή μετά την έναρξη της κυψελιδικής βλάβης. Εάν εντοπισθούν ευρήματα σήψεως πρέπει να εφαρμόζεται πρωτόκολλα, τοπικά, προεπιλεγμένα.
Χορήγηση αγγειοδραστικών φαρμάκων προς διατήρηση νεφρικής λειτουργίας.
Εντερική διατροφή και προστατευτικά του γαστρικού βλεννογόνου.
ii. Υποστήριξη αναπνοής
Το ARDS θεραπεύεται στην ΜΕΘ, επειδή απαιτεί παροχή μηχανικού αερισμού, που παρέχεται, συνήθως μέσω στοματοτραχειακού σωλήνος ή τραχειοστομίας, όταν η καταστολή και ο μηχανικός αερισμός παρατείνεται πέραν των 2 εβδομάδων.
Ο σκοπός της διασωληνώσεως είναι η εξασφάλιση επαρκούς ανταλλαγής αερίων, αλλά και άρση των παρενεργειών του. Γενικά, υπεισέρχονται 4 παράγοντες:
[α] η θεραπεία της υποκείμενης βλάβης
[β] η εφαρμογή PEEP, προς εξασφάλιση μέγιστης βατότητας των αεροχώρων,
[γ] μέση πίεση των αεραγωγών, προκειμένου να διασφαλιστεί η αβτότητά τους και να αποφευχθούν προβλήματα αιμοδυναμικής αστάθειας και,
[δ] η σταθεροποιημένη πίεση, που αποτελεί τον καταλληλότερο δείκτη της κυψελιδικής υπερεκπτύξεως. Η σχέση των προηγουμένων 2, αναδεικνύεται με τον έλεγχο του stress index.  
Η θεραπεία της υποκείμενης βλάβης είναι πρωταρχικό μέλημα, καθώς, είνει να διατηρεί την παθολογική εκτροπή. Ο στόχος είναι η διατήρηση PaΟ2>60 mmHg μέσω μάσκας προσώπου ή εφαρμογής μηχανικής αναπνοής.
Νέες τεχνικές, όπως αερισμός υπό ελεγχόμενη πίεση, ΡΕΕΡ (προσοχή στην καρδιακή εξώθηση) ή αερισμός υπό ανάστροφη σχέση Εισ:Εκπ., προστατεύουν από την ατελεκτασία, χαμηλώνουν την αιχμή της πιέσεως στους αεραγωγούς και προφυλάσσουν από το βαροτραύμα και συνεπάγονται βελτίωση της οξυγονώσεως.Στις υιοθετούμενες ρυθμίσεις περιλαμβάνεται ο αναπνεόμενος όγκος 12-15 ml/kg, αλλά νεότερες προσεγγίσεις έχουν δείξει ότι οι υψηλοί αναπνεόμενοι όγκοι μπορεί να προκαλέσουν υπερέκπτυξη των αεροχώρων, με αποτέλσμα κίνδυνο αναπτύξεως βαροτραύματος (που συνιστά δευτεροπαθή κυψελιδική βλάβη). Η ρύθμιση χαμηλών αναπνεόμενων όγκων , απολήγει σε μείωση του κυψελιδικού αερισμού, με κίνδυνο αναπτύξεως υπερκαπνίας, αλλά και ατελεκτασίας, λόγω της τάσεως να αυξάνεται η ενδοπνευμονική διαφυγή (:αιμάτωση χωρίς αερισμό).
υποστήριξη της αναπνοής. Oι ασθενείς με ARDS και ALI, μπορεί να εμφανίζουν αύξηση της ERS (βλέπε: μηχανικός αερισμός), που κυρίως αποδίδεται σε μεταβολές της ελαστικότητας, αν και σε μερικές μελέτες επισημαίνεται
AutoPEEP μπορεί, ακόμη, να αναπτυχθεί, σε ασθενείς με περιοριστικά σύνδρομα, όπως το ARDS, όπου οι ενδοπνευμονικές χρονικές σταθερές εμφανίζουν ευρεία ετερογένεια ή όπου χρησιμοποιούνται χαμηλοί αναπνεόμενοι όγκοι, υπό υψηλές συχνότητες.
iii. Υποστήριξη κυκλοφορίας
Ο στόχος είναι να επιτευχθεί μέγιστη απόδοση Ο2  στους ιστούς. Πρέπει η αιμοσφαιρίνη να διατηρείται ή να αποκαθίσταται 10-12 gr/dl, και ο αιματοκρίτης 30-35%. Η καρδιακή εξώθηση και  απόδοση Ο2 πρέπει να εξασφαλίζεται, ενδεχομένως με χορήγηση ινοτρόπων φαρμάκων.
iv. Χορήγηση υγρών
Πρέπει να διατηρείται ο ενδαγγειακός όγκος. Η πίεση ενσφηνώσεως πρέπει να διατηρείται σε όρια 8-12 mmHg. Διουρητικά χορηγούνται, προκειμένου να διατηρηθεί παραγωγή ούρων >0.5 ml/kg/h.Σε πολλές μελέτες έχει δειχθεί ότι η πνευμονική λειτουργία και η έκβαση βελτιώνεται με απώλεια βάρους ή μείωση της πιέσεως ενσφηνώσεως, μέσω χορηγήσεως διουρητικών ή στέρηση υγρών (Ιrwin RS, Rippe JM (2003). Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine (5th ed.). Lippincott Williams & Wilkins).
iv. πρηνής θέση
Η κατανομή των κυψελιδικών διηθημάτων δεν είναι ομοιόμορφη, επί ARDS. Η τοποθέτηση του διασωληνωμένου ασθενούς σε πρηνή θέση θα μπορούσε να απολήξει σε βελτίωση της οξυγονώσεως με την άρση των ατελεκτασιών και τη βελτίωση της αιματώσεως. Εν τούτοις, παρ΄όλο ότι η υποξαιμία υπερσκελίζεται δεν φαίνεται ότι εξασφαλίζονται καλύτεροι όροι επιβιώσεως.
v. κορτικοειδή
Έχει δειχθεί ότι εξασφαλίζονται καλύτεροι δείκτες επιβιώσεως, με χρήση μέτριων δόσεων κορτικοειδών, ως αντιφλεγμονώδη. Η θερπαεία άρχεται με χορήγηση μεθυλοπρεδνιζολόνης 2 mg/kg ημερησίως, για διάστημα 3-5 ημερών, οπόταν η απόδοση πρέπει να έχει καταστεί εμφανής. Ακολούθως, μειώνεται σε δόση 0.5-1.0 mg/kg Άλλοι θεωρούν ότι η χορήγηση υψηλών δόσεων κορτικοειδών, από το πρώτο 24ωρο της ενάρξεως των βλαβών δεν έχει θεραπευτική επίδραση.  Μια πολυκεντρική μελέτη (Lazarous) που υποστηρίχθηκε από την NIH, κατέληξε ότι τα κορτικοειδή δεν έχουν επίδραση στο ARDS. Η επίδραση των κορτικοειδών στο όψιμο ARDS μπορεί να εξηγηθεί από την νικανότητα των κορτικοειδών να επάγουν τη διάσπαση του συνδετικού ιστού και να αναστέλλουν την ίνωση 
vi. οξείδιο  του αζώτου, ΝΟ
H εισπνοή ΝΟ συχνά συμπεριφέρεται ως αγγειοδιασταλτικό, εκλεκτικό των πνευμονικών αγγείων. Δεσμευόμενο ταχέως με την Hb μεποδίζονται οι συστηματικές παρενέργειες. ΦΔαίνεται ότι με το μηχανισμό αυτό, προκαλείται αύξηση της αιματώσεως σε καλύτερα αεριζόμενες κυψελίδες. Δεν υπάρχουν μεγάλες μελέτες που να υποστηρίζουν παρόμοια αποτελέσματα. Η χρήση του επαφίεται στη δικαιοδοσία του θεράποντος.
vii. χορήγηση επιφανειοδραστικής oυσίας
Στη προσιτή μου βιβλιογραφία, δεν υπάρχουν δεδομένα που να υποστηρίζουν την ωφέλεια από τη χορήγηση εξωγενούς επιφανειοδραστικής ουσάις σε ARDS-ενηλίκων.
viii. Αλμιτρίνη (Almitrine bismesylate)

|PEEP στη θεραπεία του ARDS| Όπως σημειώθηκε στον πίνακα, το ARDS αναφέρεται συχνά ως μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα, για να υποδηλώσει ταυτόχρονα την παθολοφυσιολογία του και την αιτιολογία του. ναφέρεται, επίση,ς ως baby lung. Το κύριο προκλητικό αίτιο μπορεί να μην είναι πνευμονικής αφετηρίας, όπως η σήψη, ή πνευμονικής αιτιολογάις, όπως η πνευμονία εξ εισροφήσεως. Ανεξάρτητα της αιτιολογίας, το παθοφυσιολογικό αποτέλεσμα είναι διαρροή από τα κυψελιδικά τριχοειδή.  Και στις παθολογοανατομικές αλλοιώσεις περιγράφονται διαταραχές του αερισμού, μείωση της πνευμονικής διατασιμότητας, και ατελεκτασία, διαφυγή αίματος από δεξιά προς αριστρά και, επομένως, ανθεκτική στη χορήγηση συμπληρωματικού οξυγόνου υποξαιμία. Μεγάλη αύξηση του έργου αναπνοής, επίσης, καθώς απαιτούνται πολύ υψηλές πιέσεις γιατη ιάνοιξη των κυψελίδων που έχουν την τάση να συγκλείονται, λόγω ανεπάρκειας ή εξουδετερώσεως της επιφανειοδραστικής ουσίας. Οι περισσότεροι από τους ασθενείς με ARDS χρήζουν μηχανική υποστήριξη της αναπνοής, ως μέσον υποστηρίξεως της αναπνοής, μχρις να ολοκληρωθούν οι προσπάθειες αναχαιτίσεως του υποκείμενου αιτίου που προκαλεί την παθοφυσιολογική ανατροπή. Η θνητότητα παραμένει, ακόμη, πολύ υψηλή, μέχρι 50%. Εδώ και 20 χρόνια έχει πειραματικά διαπιστωθεί η σχλεση με τις μεγάλες πιέσεις πνευμονικής διατάσεως και την οξεία πνευμονική βλάβη (ALI). Παρατηρήθηκε ότι με τη ρους μεγάλους αναπνεόμενους όγκους μεταξύ 12-120 ml/kg και πιέσεις >35 cm H2O, ο πειρματικά χορηγούμενος, για πλέον των 72 ωρών, μηχανικός αερισμός αποτελούσε σημαντικό κίνδυνο ρήξεως των κυψελίδων και οίδημα. Η πνευμονική βλάβη αποκλήθηκε ογκοτραύμα. Ακολούθως, εντοπίστηκαν κι άλλοι μηχανισμοί, εμπλεκόμενοι στην πνευμονική βλάβη επί ανένδοτου πνεύμονοις, που χαρακτηρίζει το ARDS. Η αξονική τομογραφία, επί ARDS, περιγρα΄φει την ανομοιογενή κατανομή της βλάβης, που σημαίνει ότι η εφαρμοζόμενη πίεση, κατά προτίμηση παρέχεται στις 'ελεύθερες περιοχές' , οι οποίες είναι και επιρρεπέστερες στην πρόκληση οξείας πνευμονικής βλάβης. Σ εμια σχετική μελέτη, διαπιστώθηλκε ότι σε καταστάσεις, κατά τις οποίες οι πνεύμονες δεν είναι πλήρως ελεύθεροι οι άκαμπτες κυψελίδες ελινια μεγαλύτερες, με αποτέλσμα οι επαναλήψεις της εισπνοής επιφέρουν βλάβη. Αναγνωρίστηκε ότι η εφαρμογή ΡΕΕΡ είναι αναγκαία για να διτηρηεθί ο πνεύμονας αλώβητος, από τις δθυσμενείς επιδράσεις του μηχανικού αερισμού. Οι Amato και συν., το 1995, ακολούθως αναγνώρισαν (σε μια καλώς ελεγχόμενη κλινική μελέτη) ότι η εφαρμογή ΡΕΕΡ απέληγε σε μείωση της θνητότητας από ARDS κι άλλα τελικά σημεία και διαπίστωσαν ότι απαιτούνται υψηλά ΡΕΕΡ, προκειμένου να απελευθερωθούν οι πνεύμονες (14-16 cmH2O). Αναγνωρίστηκε ότι οι ασθενείς που αερίζονταν με χαμηλούς πνευμονικούς όγκους (6 ml/kg)  είχαν χαμηλόερη θνητότητα, συγκριτικά με εκείνους υπό συνήθεις τιμές VT (12 ml/kg). H ΡΕΕΡ και ο FiO2 συνδέθηκαν  σέναν αλγόριθμο, σε μια άλλη μελέτη, η οποία, επίσης, κατέλειξε ότι οι χαμηλοί αναπνεόμενοι όγκοι εξασφαλίζουν καλύερρη επιβίωση στους υπο μηχανικό αeρισμό ασθενείς με ARDS. Παρ΄όλα τα εντυπωσιακά αποτελε΄σματα ήταν δύσκολο να προσδιοριστεί πιό μέρος της ΡΕΕΡ ή και της autoPEEP εθσφέρει στην βελτίωση της εκβάσεως της θεραπείας. Τα δεδομένα που αφορούν στις υθμίσεις του μηχανικού αερισμού ασθενών με ARDS είναι συνηγορητικά της εφαρμογής επιλεγμένων στατηγικών προστασίας του πενύμονος, που περιλαμβάνουν χαμηλό αναπνεόμενο όγκο (6 ml/kg) επαναλειτορυγία πνευμονικών τμημάτων με ΡΕΕΡ και παρεμπόδιση της υποτροπής των τμημάτων αυτών.
χαμηλός πνευμονικός όγκος. Ο αερισμός με αναπνευστήρα όγκου είναι χρήσιμος στην αντιμετώπιση ασθενών με ARDS καθώς μπορεί να ρυθμιστεί VT<6 ml/kg ιδανικού βάρους σώματος, Προκειμένου να διατηρηθεί το pH σε ανεκτά όρια, ο Fi είναι γενικά υψηλός (20-30). Εάν η προστευτική αυτή μέθοδος απολήγει σε υπερκαπνία και αναπνευστική οξέωση, μπορεί να καταστεί αναγκαίο η παροχή καταστολής, κια η απράλση του ασθενούς, προκειμένου να μειωθεί η αναπνευστική αγωγή. Η υπερκπανία είοναι, γενικά καλά ανεκτή σε πολλούς ασθενείς, αλλά αντενδείκνυται σε ασθενείς με αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση, και σε μερικούς με καρδιακά προβλήατα. Εάν χρησιμοποιηθεί αναπνεσυτήρας πιέσεως είναι ανάγκη να επιδεικνύεται συνεχής προσοχή στην παροχή όγκου. Επιπλέον, είναι σημαντικό ότι το plateau πιέσεως  που εξασφαλίζει τους πνεύμονες από την πρόκληση βλάβης δεν έχει, ακόμη,  εντοπιστεί, αλλά ,πορεί να κυμαίνεται μεταξύ 20-30 cm H2O.
απελευθέρωση πνευμονικών τμημάτων, γενικά, επιτυγχάνεται με την εφαρμογή ΡΕΕΡ, αλλά, ατυχώς, είναι κλινικά πολύ δύσκολο να καθοριστεί σε ποιά κριτιλή πέιθση διανοίξεως μπορούν τα κλεισμένα πνευμονικά τμήματα να αναοίξουν ομοιόμορφα, επί ARDS. . 
         

 

--------

Meduri G, Tolley E, Chrousos G, Stentz F (2002). Am J Respir Crit Care Med 165 (7): 983–91