Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Η αριστερή, κοιλιακή διαστολική δυσλειτουργία (διαταραχή χαλάσεως) είναι, συνήθως απότοκη χρόνιας υπερτάσεως ή ισχαιμικής καρδιοπάθειας. Στις υπόλοιπες αιτιολογίες, περιλαμβάνονται η περιοριστική, διηθητική ή υπερτορφική μυοκαρδιοπάθειθα. Ανεπαρκής πλήρωση της αριστερής κοιλίας μπορεί να οφείλεται, επίσης, σε συμφυτική περικαρδίτιδα ή επιπωματισμό.
Α. αριστερή συστολική καρδιακή ανεπάρκεια. έμφραγμα οπισθίου τοιχώματος, που απολήγει σε συστολική καρδιακή ανεπάρκεια. Β. υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια και διαταραχή χαλάσεως.
Αποδίδεται σε παθολογική εκτροπή της φάσεως χαλάσεως του μυοκαρδίου, και, συνήθως, δηλώνει ανένδοτο κοιλιακό τοίχωμα, που συνεπάγεται ατελή πλήρωση, και, επομένως, ανεπαρκή όγκο παλμού.  Η ανεπάρκεια της διαστολικής φάσεως απολήγει σε αύξηση της τελοδιαστολικής πιέσεως και το τελικό αποτέλεσμα είναι ταυτόσημο με την αριστερή συστολική ανεπάρκεια (πνευμονικό οίδημα, επί αριστερής και ολίδημα σφυρών/ανά σάρκα, επί δεξιάς). Η διαστολική δυσλειτουργία προκαλείται από παράλληλες παθογενετικές αλλοιώσεις, όπως επί συστολικής ΚΑ. η διαστολική ΚΑ μπορεί να διατρέχει σιωπηρά, εκτός από ακραίες καταστάσεις, ενόσω η συστολική λειτουργία ασκείται φυσιολογικά και ο ασθενής μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματικός, στην ηρεμία. Εν τούτοις, εμφανίζεται ιδιαίτερα προβληματικός σε συνθήκες ταχυκαρδίας, ή αιφνίδιας αύξηση του ρυθμού, που μπορεί να οφείλονται απλά σε κόπωση, πυρετό, ή αφυδάτωση, ή σε περιπτώσεις παθολογικής ταχυαρρυθμίας, όπως κολπική μαρμαρυγή, με ταχεία κοιλιακή ανταπόκριση. Στις περιπτώσεις αυτές απολήγει σε οξύ πνευμονικό οίδημα. Επαρκής έλεγχος ρυθμού, συνήθως με φαρμακευτικούς παράγοντες που καθηλώνουν την κολποκοιλιακή αγωγή, όπως οι αποκλειστές διαύλων ασβεστίου ή β-αδρενεργικοί αποκλειστές) είναι, επομένως, αναγκαίο, για την αντιμετώπιση της καταστάσεως. καρδιακή ίνωση
Η αριστερή διαστολική καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να εκτιμηθεί με το υπερηχοκαρδιογράφημα, με τη μελέτη με τη μέτρηση διαφόρων παραμέτρων, όπως ο Λόγος Ε/Α. Το υπερηχοκαρδιογράφημα αποτελεί την ευχερέστερη και καλύτερη μέθοδο κλινικής προσεγγίσεως της κοιλιακής λειτουργίας. Κατ΄αρχή, προβάλλει μετρήσεις της συστολικής  λειτουργίας επιτρέποντας τη διάκριση, ανάμεσα στη συστολική και διαστολική καρδιακή ανεπα΄ρκεια. Η doppler υπερηχοκαρδιογραφία της εισροής δια τής μιτροειδούς παράγει μετρήσεις της πρώιμης (Ε) και της όψιμης (Α, που αντιστοιχεί στην σύσπαση των κόλπων) ταχύτητας πληρώσεως. Στις φυσιολογικές συνθήκες, ισχύει Ε>Α, Με την ανπαπτυξη κοιλιακής, διααστολικής δυσλειτουργίας, Το κύμα Ε μειώνεται κια ο χρόνος επιβραδύνσεως αυξάνεται και το κήυμα Α αυξάνεται, παρατηρείται δηλαδή ανατροφή των Ε και Α. Επί σοβαρής διαστολικής δυσλειτουργίας η πίεση στονα αριστερό κόλπομ αυξάνεται σημαντικά, έτσι, ώσρτε, το κύμα Ε καθίσταται πολύ μεγαλύτερο του κύματος Α, με πολύ μικρό χρόνο επιβραδύνσεως: 'περιοριστικός τύπος'. Μεταξύ των πρώτου και τελευταίου σταδίου της διαστολικής δυσλειτουργίας, αναγνωρίζεται ένα ενδιάμεσο που ονομάζεται 'ψευδοαποκατάσταση' όπου τα κύματα Ε και Α φαίνονται φυσιολογικά αλλά η πίεση στον αριστερό κόλπο είναι αυξημένη. Επομένως, η αναφορά μόνο στα κύματα Α και Ε, υπάρχει ο κίνδυνος κάποιας συγχύσεως. Σημειώνεται ότι νέες μετρήσεις από το υπερηχοκαρδιογράφημα έρχονται, προοδευτικά σε κλινική χρήση, βελτιώνοντας την διαγνωστική οξύτητα της υπερηχοκαρδιογραφίας. Στις μετρήσεις αυτές περιλαμβάνεται η μέτρηση των ταχυτήτων στα πνευμονικά αγγεία και την ηπατική φλέβα. Ο λόγος της εισροής στη μιτροειδή, π.χ., προς την ταχύτητα στγην  μιτγροειδή (Ε/Ε΄) αυξάνεται, με αύξηση τη πιέσεως πληρώσεως τίμή > 15 είναι ειδική κια αντιστοιχεί με πνευμονική πίεση ενσφηνώσεως >20 mmHg.
Όπως είναι γνωστό, η χάλαση των κοιλιών έχει δύο συστατικά, ένα ενεργητικό κι ένα παθητικό. Το ενεργό συστατικό εξαρτάται από την μετακίνηση ασβεστίου από τα μυοϊνίδια προς το κυτόπλασμα, για την οποία δαπανάται ενέργεια. Επομένως, η ενεργός χάλαση μπορεί να διαταραχθεί από μυοκαρδιακή ισχαιμία. Το παθητικό συστατικό της χαλάσεως βασίζεται στην πίεση ελαστικής επαναφοράς των δομικών πρωτεϊνών που συμπιέζονται κατά την προηγηθείσα συστολή. Η πλήρωση της κοιλότητας αντανακλάται στη σχέση διαστολικής πιέσεως-όγκου (βλέπε παραπλεύρως σχήμα). 
Υπάχουν διάφορες μετρήσεις τόσο παρεμβατικές όσο και μη παρεμβατικές για την εκτίμηση της διαστολικής λειτουργίας. Υπαρχουν παρεμβατικές κια μη παρεμβατικές μέθοδοι αναγνωρίσεως της διαστολικής κοιλιακής δυσλειτουργίας. Η κάθε μια απ΄αυτές, εν τούτοις, παρέχει διαφορετικές πληροφορίες, που από το συνδυασμό τους μπορεί να προκύψει καλύτερη προσέγγιση. θεραπευτικώς, Το πρώτο μέλημα σε ασθενείς με διαστολική κοιλιακή δυσλειτουργία είναι η μείωση της πνευμονικής συμφορήσεως μειώνοντας τον όγκο της αριστερής κοιλίας. συντηρώντας συγχρονισμό της κοπλπικής συσπάσεως. Η θεραπεία της υποκέιμενης παθήσεως είναι κύριο μέλημα, επίσης, όπως η στγαθεροποίηση της αρτηριακής πιέσεως Εάν υπάρχει ισχαιμία, ππρέπει να προσεγγιστεί η κατάλληλκη διάγνωση και να σχεδιαστεί αποδοτική θεραπεία. Έχει βρεθιεί ότι η χορήγηση αναστολέως υποδοχέων αγγειοτασίνης (κοντεσαρτάνη, ιρμπεασαρτάνη) σε ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία και κλάσμα εξωθήσεως >40 % μειώνει τη συχνότητα εισαγωγών στο Νοσοκομείο, αλλά όχι την συνόλη θνητότητα. Έτσι, παρά το γεγονός ότι η αρτηριακή υπέρταση αποτελεί έναν σημαντικό προδιαθεσικό απράγοντα διαστολικής δυσλειτουργίας, η διόρθωσή της δεν αποκαθιστά την κλινική κατάσταση. Η ταχυκαρδία καθίσταται δύσκολα ανεχτή σε ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία. ιδίως σε εκείνους με πιθανή ισχαιμία. Επειδή οι απαιτήσεις σε οξυγόνο αυξάνονται και η πίεση διαστολικής πληρώσεως μειώνεται. Επομε΄νως, οι β-αποκλειστές και οι αναστολείς ασβεστίου με αρνητική χρονόροπο δράση μπορεί να αυξήσει την ανοχή στην άσκηση κια να επιτύθχει βελτίωση των συμπτωμάτων. Ο όγκος παλμού σε ασθενείς με διαστολική δυσλειτουργία είναι, γενικά, χαμηλότερος του φυσιολογικού. εδπειδή, απρά τη διατήρηση ου κλάσματος εξωθήσεως το μέγεθος της αριστερής κοιλάις είναι, γενικά, μικρό. Οι δόσεις, επομένως, πρέπει να εξατομικεύονται ώστε με στόχο την προφύλαξη από τις ταχυκαρδιακές απαντήσεις στην κόπωση και την άσκηση χωρίς μείωση της καριακής εξωθήσεως.     
βιβλιογραφία
1. Zile MR, Baicu CF, Gaasch WH. Diastolic heart failure; abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med. 2004;350:1953-9.
2. Kasner M, Westermann D, Steendijk P, et al. Utility of Doppler echocardiography and tissue Doppler imaging in the estimation of diastolic function in heart failure with normal ejection fraction: a comparative Doppler-conductance catheterization study. Circulation. 2007;116: 637-647.
3. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, et al. Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: the CHARM-Preserved Trial. Lancet. 2003;362:777-81.
4. Massie BM, Carson PE, McMurray JJ, et al. Irbesartan in patients with heart failure and preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2008;359:2456-67.
5.. Andrew P. Diastolic heart failure demystified. Chest. 2003;124:744-53.