Βαλβιδοπάθειες

Εισαγωγή. Η έγκαιρη διάγνωση και η εφαρμογή κατάλληλης θεραπείας των βαλβιδοπαθειών είναι απαραίτητη δεξιότητα που πρέπει να διαθέτουν οι Ιατροί πρωτοβάθμιας και δευτεροβάθμιας φροντίδας υγείας. Η γνώμη των περισσοτέρων συγγραφεών ίναι ότι ο εξαντλητικός παρακλινικός έλεγχος και η διενέργεια ατέλειωτης σειράς διαγνωστικών δοκιμασιών μόνο άγχος και ανησυχία προκαλούν στους ασθενείς στους οποίους αναγνωρίζονται ποικιλόμορφα φυσήματα. Από την άλλη, η καθυστέρηση της διαγνώσεως μπορεί να οδηγήσει σε ανυπόστρεπτη καρδιακή διαταραχή, μειωμένη λειτουργικότητα, ακόμη και θάνατο. Για τη διάγνωση της βαλβιδοπάθειας, είναι σημαντική η διάκριση μεταξύ των διαφόρων μορφών φυσημάτων, είναι χρήσιμη η αναγνώριση των αιτίων του S3 και S4και πως να διακρίνομε τα αθώα  και φυσιολογικά φυσήματα, από εκείνα που μαρυρούν βαλβιδοπάθειες.
τρίτος καρδιακός τόνος. Ο 3ος καρδιακός τόνος θεωρείται φυσιολογικός., σε άτομα, ηλικίας <30 ετών, που δεν έχουν άλλο σημείο καρδιακής παθήσεως. Ο S3 που ακούγεται σε ασθενείς, ηλικίας μεταξύ 30-40 ετών, είναι ύποπτος, καθώς, στην ηλικία αυτή μπορεί να εμφανιστούν παθήσεις,. όπως θυροτοξίκωση, εγκυμοσύνη, άγχώδεις καταστάσεις. Μετά άσκηση μπορεί να προκληθεί 3ος τόνος που δεν συνδέεται με καρδιακή πάθηση. Ο 3ος τόνος μετά υην ηλικία των 40 ετών, πρέπει να θεωρηθεί ως σημείο, αποκαλυπτικό καρδιοπάθειας. Μπορεί να παραχθεί από 3 τύπους καρδιοπαθειών: κοιλιακή διαστολική υπερφόρτωση, κοιλιακή δυσλειτουργία και συμπιεστική περικαρδίτις. Η κοιλιακή, διαστολική υπερφότωση είναι ο συχνότερος τύπος καρδιοπάθειας που προκαλείται από ανεπάρκεια μιτροειδούς ή αορτικής βαλβίδας. Ο 3ος τόνος που ακούγεται στις καταστάσεις αυτές, κοιλιακής διαστολικής υπερφορτώσεως, συνοδεύεται σχεδόν πάντα από ένα φύσημα. Ο 3ος τόνος που δεν συνδέεται με κοιλιακή διαστολική υπερφόρτωση συνιστά μια ολική κοιλιακή δυσλειτουργία. Η παρατεταμένης διάρκειας διαστολική δυσλειτουργία μπορεί να οδηγήσει σε κοιλιακή δυσλειτουργία που είναι το σοβαρότερο και ανυπόστρεπτο αίτιο του 3ου τόνου. Αλλά μη βαλβιδικά προβλήματα όπως η χρόνια ισχαιμία, μπορούν, επίσης, να οδηγήσουν σε ολική δυσλειτουργία, συνοδεύόμενη από 3ο τόνο. Οι περικαρδιακές παθήσεις, τέλος, μπορεί να προκαλέσουν την παραγωγή 3ου τόνου λόγω της αιφνίδιας επιβραδύνσεως της κοιλιακής χαλάσεως και πληρώσεως, που επιβάλλεται από την περικαρδιακή πάχυσνη που απράγηει τον 3ο τόνο. 
4ος καρδιακός τόνος. Δεν έχει διευκρινιστεί εάν ο 4ος τόνος πρέπει να θεωρηθεί παθολογικός στους ηλικιωμένους, στους οποίους, εν γένει, παρατηρείται απώλεια κοιλιακής ενδοτικότητας, αλλά ωε γενικός κανόνας ισχύει ότι ένας ακουστός 4ος τόνος πρέπει να θεωρείται παθολογικός. Αντίθετα με τον 3ο τόνο, που γίνεται εντονότερος, με την μείωση της  κοιλιακής ενδοτικότητας, ο 4ος τόνος καθίσταται ηπιότερος, με την επιδείνωση της υποκείμενςη κοιλιακής δυσλειτουργίας. Η υποκείμενη καριακή δυσλειτουργία που οδηγεί στην παραγωγή του 4ου τόνου είναι παρόμοια μ΄εκείνη που προκαλεί τον 3ο τόνο. με δύο σημαντικές προσθήκες: Ενώ ο 3ος τόνος δεν ακούγεται επί υπερτροφικής μυολαρδιοπάθειεας, ή αριστερής κοιλιακής υπερτροφίας, απότοκη υπερτάσεως, ο 4ος τόνος είναι κοινός στις παθήσεις αυτές. 
'αθώα' και φυσιολογικά φυσήματα. Μεταξύ των 90-95% των φυσημάτων που ακούγονται σε διατάξεις πρωτοβάθμιας περιθάψεως είναι αθώα και φυσιολογικά. Αθώα φυσήματα είναι εκείνα που είναι παρόντα σε ασθενείς χωρίς καρδιοπάθεια. Τα φυσήματα είναι φυσιολογικά εάν υπάρχει ένα ταυτοποιήσιμο αίτιο, αλλά η καρδιά είναι φυσιολογική. Ως παραδείγματα φυσιολογικών φυσημάτων αναφέρονται εκείνα που ακούγονται επί αναιμίας, θυροττοξικώσεως, αυξήσεως του όγκου του αίματος της φυσιολογικής εγκυμοσύνης, όπως και η υψηλή εξώθηση, επί πυρετού.
χαρακτηριστικά. Φυσήματα ακούγονται στο 50-60% των υγιών παιδιών ανάλογα με τις συνθήκες ακροάσεως και τη συνεργασία του παιδιού. Ήπια φυσήματα μπορεί να ακούγονται στο 30-40% των υγιών ενηλίκων. Τα αθώα φυσήματα ακούγονται κατά μήκος τους αριστερού στερνικού χείλους, μεταξύ του 2ου και 4ου μεσοπλευρίου διαστήματος. Τα αθώα φυσήματα είναι παντα συστολικά και σπάνια είναι μεγαλύτερα των 2/6. Στους νέους ενήλικες, τα αθώα φυσήματα είναι εντοπισμένα και, συνήθως δεν αντανακλούν προς τις καρωτίδες. Στους μεγαλύτερους ενήλικες, μπορεί να αποδειθεί δύσκολη η διάκριση των αθώων από τα παθολογικά φυσήματα. Η μειωμένη ενδοτικότητα των μεγάλων αρτηριών συνδυαζόμενη με τη πρόοδο της ηλικίας μπορεί να καταστήσουν ένα αθώο φύσημα ακουστό στο λαιμό. Υπάρχουν πολλά συνοδά ευρήματα που καθιστούν ένα αθώο ή φυσιολογικό φύσημα, λιγότερο πιθανό, όπως η παρουσία περισσοτέρων του ενός τόνου στον S1, παθολογικό S2 ή η υπερδυναμική ή επίμονη κοιλιακή ώση. 
κλινικοί χειρισμοί. Έχουν πρταθεί διάφοροι κλινικοί χειρισμοί, με τους οποίους επιχειρείται η διάκριση των αθώων από τα παθολογικά φυσήματα. Με τους χειρισμούς, αυτούς, εν γένει, αυξάνεται η μειώνεται το προφορτίο και αυξάνεται το μεταφορτίο. Η απουσία εξωσυστολικής ώσεως που μεταβάλλει τις αιμοδυναμικές συνθήκες μπορεί να επηρεάσει την ποιότητα των φυσημάτων κατά τρόπο που να διευκολύνουν τη διάγνωσή τους. Το αυξημένο μεταφορτίο, επιχειρείται με τη μέθοδο της χειρολαβής, ενώ μείωση του προφορτίου, επιχειρείται με τη δοκιμασία Valsalva ή με την απότομη κάθιση ή έγερση. Με τους χειρισμούς αυτούς  μειώνεται η φλεβική επιστροφή στην καρδιά και το μειωμένο προφορτίο μειώνει την ένταση του φυσήματος, που αυξάνεται με τη ροή αίματος. 
βαλβιδοπάθειες.
 Η επίπτωση των βαλβιδοπαθειών είναι δύκολο να προσδιοριστεί. Τα φυσήματα και η υποκείμενη παθολογία που τσα προκσλεί μπορεί να εξσφσνιστούν αυτόματα. Τα ηχηρά φυσήματα τηες παιδικής ηλικία μπορεί απότοκα ελλείματος στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα μπορεί να εξαφανιστούν αυτόματα, μόλις συσγκλεισθεί το έλλειμμα. Άλλοτε, η ένταση των φυσημάτων μειώνεται με την επιδέινωση του υποκείμενοπαθολογικού αιτίου. Π.χ., ένα φύσημα επί ανεπαρκίας της μιτροειδούς μπορεί να εξαφανιστεί με την αύξηση της πιέσεως στονα ριστερό κόλπο, κια την εμφάνιση αριστερής κοιλιακής ανεπάρκειας. Φυσήματα που δεν είναι παθολογικά, μπορεί να μεταπέσουν σε παθολογικά, με την πρόοδο της ηλικίας. Η διγλώχιν αορτική βαλβίδα μπορεί να προκαλέσει την απραγωγή φυσήματος χωρίς σημαντική μείωση, στα πρωιμα στάδια της ζωής, αλλά όσο επιδεινώντεται η αποτιτάνωσή της η σημαντική στένωση της αορτής μπορεί να εξαφανιστεί. Τέλος, η επίτπση των βαλβιδοπαθειών εξαρτάται από τη μέθοδο με την οποία προσεγγίζονται: Τα ευρήματα από την κλινική εξέταση, τοι υπερηχοκαρδιογράφημα και την νεκροψία διαφέρουν. Η μεγαλύτερη επιδημιολογική μελέτη φαλάγγων αφορά τους στρατεύσιμους στον Α΄Παγκόσμιο  πόλεμο, μέσης ηλικίας 30 ετών. Εξετάστηκαν 2.5 εκατομ. άνδρες και διαπιστώθηκε ότι, ποσοστό 3.4% αναγνωρίστηκαν ότι εμφάνιζα φύσημα, από τους οποίους ποσοστό 73% είχαν ανεπάρκεια μιτροειδούς, ενώ οι υπόλοιποι (26%) είχαν παρόμοιες αναλογίες αορτικής και μιτροειδικής στενώσεως κια ανεπάρκειας της αορτής. Μικρός αριθμός εξ αυτών είχαν βαλβιδοπάθειες της δεξιάς και μη καρδιακής αιτιολογίας φυσήματα όπως αναοικτός βωτάλειος, και έλλείμματα στο μεσοκοιλιακό διάφραγμα. Έκτοτε η επίπτωση του ρευματικού πυρετού έχει υποστραφεί μειώνοντας τη στένωση της μιτροειδούς, της οποία αποτελεί κύριο αίτιο, πολύ σπανιότερη. Η χρήση υπερηχοκαρδιογραφίας κια αυτοψίας αυξάνειτις εκτιμήσεςι της συχνόττηας των βαλβιδοπαθειών. Σε μια ανάλυση 18132 ασθενών, έδιεξε ότι σε ποσοστό 6.3% στηνη αυτοψία, είχαν βαλβιδοπάθειες, 49% εξ αυτών εμπλοκή της μιτροειδούς, 42% η αορτική βαλβίδα, 9% η τριγχλώχιν και 0.3% η πνευμονική. Σε μια μελέτη ασθενών >65 ετών, διαπιστώθηκε ότι η στένωση της αορτής ήταν απρούσα σε ποσοστό 2% και, εν γένει, διπλασιαζόταν, ανά δεκαετία αύξηση της ηλικίας. Έχει, γενικά, αναγνωριστεί ότι οι βαλβιδοπάθειες είναι, γενικά, συχνότερες από ό,τι είχε αρχικά εκτιμηθεί. Η ανεπάρκεια μιτροειδούς βρέθηκε στο 19.1% και της αορτής στο 10.8%. Η επίποτωση της μλέτριας και σοβαρής βαλβιδοπάθειεας κυμαίνεται στο 1.9% στη μιτροειδή, και 0.69% στην αορτική βαλβίδα. Τονίζεται ότι η μείωση του ΒΜΙ συνδυάζεται με αύξηση της επιτπώσεως αύξηση της μιτροειδικής, αλλά όχι της αορτικής, ανεπάρκειας. Η Srong heart study που συμπεριέλαβε 3486 υπερηχοκαρδιογραφήματα Αμερικανών, η ανεπάρκεια μιτροειδούς επιβεβαιώθηκε σε ποσσοτό 21% αν και η μέτρια και σοβαρή παλινδρόμηση εντοπίστηκε μόνο 0.3% και ).2% αντιστοιχα. Η μελέτη αυτή, επίσης επιβεβαίωσε της σχέση των βαλβιδοπαθειών με τη μείωση του ΒΜΙ όπως και τη μεγαλύτερη επίπτωση της ανεπάρκειας μιτροειδούς στις γυναίκες, στις μεγαλύτερες ηλικές και στην υπέρταση. |Πρόσφατα 'έχει βρεθεί ότι η χρήση ανορεξιογόνων για απώλεια βάρους ειδικότερα ή δεξφλεφουραμίνη, έχει συνδυαστεί με αυξημένο κίνδυνο ανεπάρκειας, ιδίως της μιτροειδούς, αλλά επίσης της τριγχλώχινος και εκ της ανεπάρκειας της αορτικής(κίνδυνος 1.34-7.134) Επιβαβειωνεται ότι η κλινική ακρόαση είναι επαρκής μέθοδος προσυμπτωματικού ελέγχου για βαλβιδοπάθειες συνδεόμενες με ανορεξιογόνα και, επομένως, για την άμεση διακοπή του φαρμάκου, ως μόνης λύσεως για την αποφθυγή περαιτέρω επιδεινώσεως των βαλβίδων. στένωση αορτής|ανεπάρκεια αορτής|στένωση μιτροειδούς|ανεπάρκεια μιτροειδούς| .    

•Αορτική στένωση, ΣΑ, |στένωση ισθμού αορτής| παρατηρείται όταν αναγνωρίζεται μείωση της ροής αίματος από την αορτική βαλβίδα. Η ΣΑ μποφεί να είνια σύμφυτη διαταραχή ή απότοκη ρευματικού πυρετού ή εκφυλιστική πάθηση, αποτιτανούμενη. Η επίπτωση της παθήσεως εξαρτάται από την ηλικία που αναπτύχθηκε και προσβάλλει 1.3% ατόμων, ηλικίας μεταξύ 65-74 ετών, και 4% μεταξύ ατόμων, ηλικάις >85%. Στα παιδιά, οφείλεται σε σύμφυτη διαταραχή. Συνήθως πρόκειται για υποβαλβιδική ή υπερβαλβιδική στένωση ή απόφραξη, λόγω συντήξεως των γλωχίνων. Η διγλώχιν αορτική βαλβίδα είναι η συχνότερη, σύμφυτη διαταραχή που παρατηρείται στο 2% του πληυθσμού, σχυνότερη στα αγόρια και με οικογενή κατανομή. Η διγλώχιν βαλβίδα τείνει να παχύνεται και να αποτιτανολούται  με συμπτώματα, συνήθως αναφυόμενα στη 2η ή 3η δεκαετία της ζωής. Επί ΣΑ, οφειλόμενης σε ρευματικό πυρετό, αναγνωρίζεται σύντηξη, αλλά τα συθμπτώματα τείνουν να αναπτύσσονται αργότερα κατά τη διάρκεια της ζωής, συνήθως στην 5η ή 6η δεκαετία της ζωής, Τέλος, η εκφυλλιστική ΣΑ είναι γεροντική αποτιτάνωση της αορτικής βαλβίδας και δεν υπαρχει σύντηξη που προοδευτικά οδηγεί σε περιορισμό της κινητικότητας. Η παθολογοαναομική εικόνα της αποτιτανωμένης είναι παρόμοια εκείνης επί αθηροσκληρύνσεως.
•Με τον όρο σκλήρυνση της αορτής περιγράφεται η πάχυνση και αποτιτάνωση του τοιχώματος της αορτικής βαλβίδας, χωρίς περιορισμό της κινητικότητάς της. Η επίτπωσή της επίσης αυξάνεται με την ηλικία και προσβάλλει το 20% ατόμων, ηλικάις 65-74% και 48% ατόμων, ηλικάις μεαλύτερης των 85 ετών. Στους προκλητικούς παράγοντες περιλαμβάνεται η ηλικία, το κάπνισμαή αυξημένη LDLκια τα επίεπδα της λιποπρωτε:ινης Α, ο σακχαρώδης διαβήτης, η υπέρταση, και το φύλο (οι άνδρες επιρρεπέστεροι). Σε μια υπερηχοκαρδιαγραφική μελέτη δείχτηκε ότι 16% των ασθενών με αορτική σκλήρυνση εξελίσσονται στην ανάπτυξη ΣΑ Η αορτική σκλήρυνση φέρει έναν αυξημένο κίνδυνμο για νοσηρότητα και θνητότητα από καρδιαγγειακές παθήσεις.

1.Στένωση της αορτής. Η φυσιολογική εγκάρσια διαομή της αορτικής βαλβίδας είναι 3-4 cm2.  Με τον όρο ΣΑ περιγράφεται μείωση του αυλού της αορτικής βαλβίδας, που προκαλεί περιορισμό της ροής αίματος δι αυτής. Με την αύξηση της αποφράξεως  της κοιλιακής εξωθήσεως απαιτείετια προοδευτικά μεγαλύτερη πίεση προκειμένου να διατηρηθεί επαρκής όγκος παλμού, που απολήγει σε αύξηση της εντάσεως του τοιχώματος (πίεσηΧακτίνα/πάχος τοιχώματος) κατά τον νόμο Lapace. Ακολουθεί υπερτροφία της αριστερής κοιλίας ως αντιρροπιστικός μνηχανισμός και μείωση της κοιλιακής ευενδετικότητας και διαστολική δυσλειτουργία. Το αυξημένο stress και της μάζας του τοιχώματος της κοιλίας αυξάνουν τις απαιτήσεις του μυοκαρδίου σε οξυγόνο κια αυτό, σε συνδυασμό με τη μείωση της πιέσεως στην αορτή ως αποτέλεσμα της μειώσεως της ροής δι αυτής, μπορεί να προκαλέσει υπενδοκάρδια ισχαιμία και προκάρδιο πόνο. κλινική εικόνα. Οι ασθενείς με στένωση της αορτής παραμένουν σχετικά ασυμπτωματικοί ακόμη με την αύξηση του περιορισμού της ροής αίματος δι αυτής. Η κοιλιακή υπερτροφία μποφρεί, συχνά, να αναπτύξει πολύ υψηλές ενδοκοιλιακές πιέσεις που αναγκαιούν για διατήρηση ικανοποιητικού όγκου παλμμού, Τα πρώτα συμπτώματα, συνήθως, εμφανίζονται ως αποτέλεσμα διαστολικής δυσλειτουργίας αλλά οι κλινικές ενείεξις της μειώσεως της καρδιακής εξωθήσεως και της παροχής αίματος στα στεφανιαία αγγεία, συνήθως καθυτερεί. Από την στιγμή που εμφανίζονται συμπτώματα ΣΑ η θνητόττηα των μη θεραπευμένων περιπτώσεων είναι υψηλές με μέση επιβίωση 2-3 έτη. Στα κλασικά συμπτώματα συμεπριλαμβάνονται καθυστγερημένη και μειωμένη εξώθηση στις καρωτίδες (pulsus parvus et tardus), σκληρό φύσημα συστολικό εξωθήσεως που αυξάνςται με την εισπνοή, κια ακτινοβολεί προς τις καρωτίδες και σημεία αριστερής κοιλιακής υπερτροφίας. Η ένταση του φυσήματος δεν αποτελεί, κατά  ανάγκη, ικανοποιητικό της βαρύτητας της στενώσεως ενόσω το φύσημα μπορεί να αποβεί ηπιότερο, με την προοδευτική επέλευση της καρδιακής ανεπάρκειας και της μειώσεως της καρδιακής εξωθήσεως. Αλλά, προοδευτικά εντοπίζεται αργότερα, στη δια΄ρκεια της συστολής, καθώς επιδεινώνεται η ΣΑ. Εάν οι γλωχίνες της βαλβίδας παραμένουν ακόμη κινητικές ακούγεται συστολική κλαγγή διανοίξεως που δηλωνει και τη βαρύτητα της παθήσεως. Ο δεύτερος καρδιακός τόνος μπορεί να είναι μαλακός ως αποτέλεσμα μειωμένης κινητικότητας των γλωχίνων της βαλβίδας, και μπορεί να αναγνωριστεί απράδοξη μείωση του S2, λόγω επιμηκύνσεως του χρόνου εξωθήσεως της αριστερής κοιλάις. ΑΚούγεται τέταρτος ήχος, S4, που μπορεί να οφείλεται στη μείωση της ενδοτικόττηας του αρισγτερού τοιχώματος. Μπορεί να ακουστεί καλπαστικός ρυθμός, απότοκος καρδιακής ανεπάρκειας. Από τον ΗΚΓφικό έλεγχο, αναγνωρίζονται, συχνότερα, ευρήματα κοιλιακής υπετροφίας, συχνά με την εικόνα stain αριστερής. Εκτεταμέη αποτιτάνωση μποφρεί να απολήξει σε καθυστέρηση της αγωγής, ενώ από την ακτινογραφία θώρακος μπορεί να αναγνωριστεί αποτιτάνωση και περιγραφή της καρδιακής κορυφής, επιπλέον, της καρδιομεγαλίας. Η υπερηχοκαρδιαγραφία και το Doppler αποτελεί συνήθως το πλεόν αποδεκτή και χρήσιμη εξέταση που χρησιμοποιείται στη διάγνωση της ΣΑ. Με την υπερηχοκαρδιογραφία μπορεί να μετρηθεί το πάχος της αριστερής κοιλίας και να εκτιμηθεί η λειτουργία της, η μορφολογία της βαλβίδας, η διαβαλβιδική κλίση πιέσεων, ενώ επιτρέπει τη με΄τρηση του αυλού της βαλβίδας. παρέχοντας μια ολοκληρωμένη εικόνα, αναφορικά με τη βαρύτητα της ΣΑ. Σημειώνεται ότι η διαβαλβιδική κλίση πιέσεως μπορεί να ευρεθεί αμηλότερη της αναμενόμενης σε ασθενείς με μειωμένη λειορυγία της αριστερής κοιλίας και εξωθήσεως. η χρήση τη επιφάνειας της βαλβίδας είνα, για το λόγο αυτό, προτιμότερη. Μπορεί να χορηγηθεί προσεκτικά ντοβουταμίνη, με παράλληλη μέτρηση της καρδιακής εξωθήσεως και κλίση της βαλβιδικής πιέσεως, για τη διάκριση μεταξύ χαμηλής εξωθήσεως ΣΑ και μη σημαντικής στενώσεως. 
 Η βαρύτητα της ΣΑ εκτιμάται με την μείωση της εγκάρσιας διατομής της βαλβίδας και την διαβαλβιδική κλίση πιέσεως και διακρίνεται σε ήπια, μέτρια και σοβαρή, με εγκάρσια διατομή αορτικής βαλβίδας >1.5, 1.0-1.5 και <1.0 cm2, αντιστοίχως και διαβαλβιδική κλήση πιέσεως 25, 25-40 και >40 mmHg, αντιστοίχως. Οι ασθενείς με ήπια ΣΑ  υποβάλλονται σε υπερηχοκαρδιογράφημα κάθε 3-5 χρόνια, οι ασθενείς με μέτρια, κάθε 1-2 χρόνια και οι ασθενείς με σοβαρή, κάθε χρόνο. Υπερηχοκταδιογάφημα πρέπει να διενεργείται επιπλέον, κάθε φορά παρατηρείται κλινική μεταβολή της κατραστάσεως του ασθενούς. Οκαρδιακός καθετηριασμός αναγκαιοί μόνο για την τεκμηρίωσητης βαρύτητας της ΣΑ κια μόνο επί απουσάις διαγνωστικού υπερηχοκαρδιογραφήματος. Η στεφανιογραφία, εν τούτοις, πρέπει να διενεργείται συχνότερα και πριν από τον προγραμματισμό της επεμβάσεως, επειδή διευκολύνει την ακριβή μέτρηση κια για τον συγχρονισμό της της παρακάμψεως της στεφανιαάις αρτηρίας. Η δοκιμασία καρδιοπνευμονικής κοπώσεως δεν πρέπει να διενεργείται σε ασθενείς με ΣΑ. Πληθώρα δεδομένων υποστηρίζουν την διενέργεια καρδιοπνευμονικής κοπώσεως σε ασυμπτωματικούς ασθενείς με σοβαρή ΣΑ, αλλά υπό τον έλεγχο ενός πεπειραμένου Ιατρού. Η καρδιοπνευμονική κόπωση χρησιμεύει επίσης προκειμένου να αποκαλύψει μια υποκρυπτόμενη ΣΑ, σε εκείνους τους ασθενείς οι οποίοι έχουν ρυθμίσει της φυσική τους δραστηριότηα ώστε να προασαρμόεται στιον βαθμιαία μειούμενο όγκο παλμού. θεραπεία. Δεν υπαπρχει αποδοτική συντηρητική θεραπεία για τη ΣΑ, Κατ΄αρχήν επιβάλλεται η δραστική μείωση των λιπιδίων αίματος με στατίνες που αναστέλλουν την εξέλιξη. αν και η τακτική αυτή δεν έχει τύχει επιβεβαιώσεως σε ελεγχόμενς κλινικές δοκιμές. Τα αγγειοδιασταλτικά και διουρητικά χρησιμοποιούνται με εμγάλη προφύλαξη στους ασθενείς αυτούς επειδή η προκαλούμενη υπόταση μπορεί να οδηγήσει σε ισχαιμία του μυοκαρδίου, μείωση της συστολικής λειτουργίας και της καρδιακής εξωθήσεως, με αποτέλεσμα επιδείνωση της υποτάσεως, κι έτσι να εγκατασταθεί ένας φαύλος κύκλος, που ελιναι πολύ δύσκολο να διαρραγεί. Οι ασυμπτωματικοί ασθενείς παρακολοθούνται για το βαθμό της φυσικής τους δραστηριότητας. Οι υποδείξεις που υποδεικνύνται από την ACC/AHA αφορούν στους ασυμπτωματικούς ασθενείς, με ήπια ΣΑ, οι οποίοι μπορεούν αν συμμετέχουν σε μερικά ανταγωνιστικά αθλήματα, αλλά οι ασθενείς με μέτρια ή σοβαρή ΣΑ πρέπει να αποφεύγουν παρόμοια σπόρς. η προφυλακτική αντιβιοτική αγωγή δεν χορηγείται πλέον στις περιπτώσεις βαλβιδοπαθειών, όπως η ΣΑ, που προγραμματίζοουν οδοντριατρικές γαστρεντερικές ή επεμβάσεις από το γεννητοουρητικό σύστημα. Η επεμβάσεις αντικα;ταστάσεως αποτελούν  το 'χρυσό πρότυπο'  στη θεραπεία της  συμπτωματικής ΣΑ. Ασθενείς με σοβαρή ΣΑ που παραμένουν ασυμπτωματικοί πρέπει,. κι αυτπί, να θεωρούνται υποψήφιοι αντικαταστάσεως, εφόσον εμφανίζουν συστολική δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας (κλάσμα εξωθήσεως <50%),  υπόταση ή εμφάνιση συμπτωμάτων κατα τή διάρκεια κοπώσεως ή η εγκάρσια διατομή της βαλβίδας < 0.6 cm2,  η περιοεγχειρητική θνητότητα αναμένεται να είναι <1%. Οι ασθενείς με μέτρια ΣΑ που υπεβλήθησαν σε καρδιοχειρορευγική επέμβαση για άλλους λόγους, προγραμματίζονται για ταυτόχρονη αντικατάσταση βαλβίδας, ακόμη κια απί απουσίας συμπτωμάτων. Πρόσφατα έχει εισαχθεί μια μη χειρουργική, μέσω καθετήρος αντικατάσταση βαλβίδας, που λέχει διεχθεί ότι επιφέρει μείωση της θνητότητας και της νοσηρότητας μεταξύ ασθενών με ΣΑ, που δεν μπορούν να δεχθούν χειρουργική αντικατάσταση. Η ηλικία των ασθενών και οι συνοσηρότητες πρέπει να λαμβάνονται υπ΄όψη κατά την επιλογή της προτιμώμενης θεραπείας, μεταξύ τοποθετήσεως μηχανικής προσθετικής , κατά την οποία απαιτείται μακροπερίοδη θεραπεία με αντιπηκτικά κια της βιοπροσθετικής τεχνικής, κατά την οποία δεν απαιτείται.

Παθοφυσιολογία. Η παλινδρόμηση της αορτικής βαλβίδας, ΑΑ, προκαλείται ή από παθολογική συναρμογή της αορτικής βαλβίδας ή από διάτρηση κάποιας γλωχίνας της. Η δυσ-συναρμογή εμφανίζεται είτε ως πρωτοπαθής διαταραχή των γλωχίνων ή της αορτικής ρίζας. Στην οξεία της μορφή, η παθολογική αορτική βαλβίδα προκαλεί οξεία αύξηση του φορτίου κι, επομένως, της διαστολικής πιέσεως στην αριστερή κοιλία., η οποία είναι ανίκανη να αντιρροπήσει την αύξηση του όγκου αυξάνοντας τον τελοδιαστολικό όγκο της, με αποτελέσμα την ταχεία αύξηση στην τελοδιαστολική πίεση της αριστερής κοιλίας και κόλπου. Ο αποδοτικός όγκος εξωθήσεως μειώνεται ως αποτέλεσμα ανάδρομης κινήσεως του αίματος, από την ανεπαρκούσα βαλβίδα, κατά τη διάρκεια της κοιλιακής διαστολής (κλάσμα παλινδρομήσεως). Προκειμένου να διατηρηθεί φυσιολογικός όγκος εξωθήσεως, αναπτύσσεται αντιρροπιστική ταχυκαρδία αν και σε συνθήκες οξείας και σοβαρής ΑΑ, η αντιρρόπιση αυτή μπορεί να μην είναι αποδοτική, με αποτέλεσμα πνευμονικοί οίδημα και καρδιογενές shock.

 2. Ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας (παλινδρόμηση) Η χρόνια ΑΑ συνήυθως οφείελται σε σε εξελικτική εκφύλλιση των γλωχίνων της αορτικής βαλβίδας ή ρίζας. Μεταβοκλές από της διγλώχιν βαλβίδα, ρευματικός πυρετός, ενδοκαρδίτις, σύνδρομο Marfan, παθήσεις του κολλαγόνου, σύφιλλις και υπέρταση, είναι από τις βασικότερες αιτίες ΑΑ. Η χρόπνια ΑΑ , γενικά, είναι καλά ανοεχτή, επειδή στην αριστεή κοιλία διατίθεται χρόνος διαστολής σε απάντηση της χρονιας υπερφορτίσεως που οφείλεται στον όγκο της  παλινδρομήσεως. Η ανιρροπιστική αυτή απάντηση αυξάνει πτοοδευτικά τον όγκο παλμού και διατηεί ικανοποιητική καρδιακή εξώθηση. Με την παρόδο του χρόνου, η αριστερή κοιλία διογκώνεται και υπερτρέφεται αλλά στα όρια της τελικής αντιρροπιστικής ικανπότητας, η τελοδιαστολική πίεση και η πίεση στονα ριστερό κόλπο αυξάνεται, οπότε είναι ενδεχόεμνο να εμφανιστούν συμπτώματα. κλινική εικόνα. Στα πρώιμα στάδια, επί ΑΑ, οι ασθενείς είναι, συνήθως ασυμπτωματικοί, αναφέρουν αίσθηκα κοπώσεως, προκάρδιους παλμούς κια δύσπνοια. Στα κλασικά στηθακουστικά ευρπήματα, η μείωση του S2, επιπροσθέτως του διαστολικού φυσήματος, που ακούγεται με τον ασθενή κλίνονται προς τα μπρός, κατά την εκπνοή. Επίσης ακούγεται συστολικό φύσημα. Το P2 μπορεί να είναι υψηλό, εάν ο ασθενής έχει υποστεί πνευμονική υπέρταση. Η ταχεία πλήρωση της αριστερής κοιλίας μπορεί να είναι η αιτία απραγωγής τρίτου ήχου ενώ η σοαβρή ανεπα΄ρκεια μπορεί να προκαλέσει πρωιμο διαστολικό φύσημα στην μιτροειδή πρώιμη, στην κορυφή της καρδιάς,  (φύσημα Austin Flint). Από τα περιφερικά ευρήματα, η αποπλάτυνση της πιέσεως σφιγμού, συστολική ώση της κεφαλής (σημείο Demmuset), συστολικές ώσεις της σταφυλής (σημείο Mueller), σημείο εκπυσοκρατήσεως (σημείο Traube), τριχοειδικές ώσεις (σημείο Quicke), το σημείο Duroziez και, τέλος, το σημείο Hills (: η πίεση στα κάτω άκρα είναι μεγαλύτερη της πιέσεως των άνω άκρων). Επί οξείας ΑΑ πολλά από τα χαρακτηριστικά ευρήματα της χρόνιας ΑΑ είναι, συχνά, λιγότερο εμφανή ή απουσιάζουν. Η πίεση σφιγμού μπορεί να μην αυξηθεί επειδή μειώνεται η συστολική αρτηριακή πίεση κια η αορτική διατρολική πίεση εξισορροπέιται με την αυξημένη διαστολική πέιση της αριστερής κοιλίας. Εν τούτοις, η ταχυκαρδία είναι έκδηλη. Λόγω της εξισορροπ΄σηεως μεταξύ της αορτικής και διασολικής κλιλιακής πιέσεως, το διαστολικό φύσημα μπορεί να είξνηαι βραχύ ή μαλακότερο ή ακόμη και να απουσιάζει. Η πρώιμη σύγκλειση της μιτροειδούς μπορφεί να καθιστά χαμηλόερο τον S1. Επί χρόνιας ΑΑ, αναγνωρίζεται ακτινολογικώς μεγαλοκαρδία, με ή χωρίς ευρήματα πνευμονικής συμφορήσεως. Ο ισθμός της αορτής μπορεί να είναι διογκωμένος, Αλλά στην οξεία ΑΑ μπορεί να μην υπάρχει μεγαλοκαρδία, αλλά το πνευμονικό οίδημα είναι συχνό. Το ΗΚΓ, επί χρόνιας ΑΑ έχει ευρήματα δεξιάς κοιλιακής υπερτροφίας, συχνά με μη ειδικές αλλοιώσεις του διαστήματος ST-T, συμβατά με strain αριστερής κοιλίας και διόγκωση του αριστερού κόλπου. Επί οξείας ΑΑ αναγνωρίζεται φλεβοκολπική ταχυκαρδία και μη ειδικές αλλοιώσεις του ST. Το υπερηχοκαρδιογφράημα έιναι η χρησιμότερη μέθοδος  για τη διάγνωση και την εκτίμηση της της βαρύτητας τόσο της οξείας, όσο κια της χρόνιας ΑΑ. Το δυσδιάστατο υπερηχο- μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση της διαμέτρου και της αορτικής ρίζας, της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, ακόμη κια για τον εντοπισμό της αιτιολογίας της βλάβης. Επί υπόνοιας διαχωριστικού ανευρύσματος της αορτής ή ενδοκαρδίτιδας σνιστάται η διενέργεια διοισοφάγιου υπερηχοκαρδιογραφήματος. Το Doppler υτπερηχοκαρδιογράφημα μπορεί, αξιόπιστα να καθορίσει τη βαρύτητα της ΑΑ και οι διαστάσεις της αριστερής κοιλίας και η συστολική λειτουργία της αποτελούν κριτήρια για τον καθορισμό της χειρουργικής διορθώσεως. Η διενέργεια καθετηριασμού σπάνια αναγκαιοί για τον έλεγχοτης βαρύτητας της παλινδρομήσεως αλλά γενικά, ενδείκνυται για ασθενείς σε κίνδυνο στεφανιαάις αθηροσκληρύνσεως, για τον προεγχειρητικό έλεγχο της στεφανιαίας νόσου. θεραπεία. Απαιτείται συστηματική αν΄'α 6μηνο  κλινικοεργαστηριακή παρακολούθηση σε ασυμπτωματικούς ασθενείς
Η σοβαρή, οξεία ΑΑ χρήζει άμεσης χειουργικής διορθώσεως και συνχά εμφανίζεται με καρδιογενές shock. Επιχειρείται η σταθεοποίηση του ασθενούς με διουρητικά και ενδοφλέβια χορηγούμενα νιτρικά, για τη μείωση του προφορτίουκαι νατριούχο νιτροπρωσίδη ή αΜΕΑ για τη μείωση του μεταφορτίου, εάν επιμένει η αρτηριακή πίεση. Χορηγούνται ινότροπα, όπως η ντοπαμίνη και η ντοπουταμίνη, για την υπσοτήρικξη της καρδιακής εξωθήσεως κια προσωρινά για τη μείωση της τελοδιασταολικής κοιλιακής πιέσεως μέχρι την διενέργεια της χειρορυγικής διορθώσεως Σημειώνεται ότι η ταχυκαρδία είναι ένας αντιρροπιστικός μηχανισμός ώστε η χορήγηση β-αναστολέων αντενδείκνυται, δεδομένου ότι η μείωση του ακρδαικού ρυθμού απολήγει σε αύξηση της πιέσεως πληρώσεως κια επακόλουθη αύξηση του όγκου παλινδρομήσεως. Επομένως, οι β-αναστολείς πρέπει να χρησιμοποιούνται με πολύ προσοχή σε περιπτώσεις οξείας σοβαρής ΑΑ  που συνοδεύεται με τύπου Α αδιαχωριστικό ανεύρυσμα.
Επί χρόνιας σοβαρής ΑΑ.  η χρόνια θεραπεία με αγγειοδιασταλτικά, όπως αΜΕΑ, νιφεδιπίνη, ή υδραλαζίνη μπορεί να μειώσει τον τελοδιαστολικό όγκο και να διατηρήσει επαρκές κλάσμα εξωθήσεως. Η χρήση αγγειοδιασταλτικών πρέπέι να περοριστεί σε συμπτωματικούς ασθενείς ή σε εκείνους με αυξημένο τελοδιατολικό ΄γκο, αλλά φυσιολογική συστολική λειτουργία καθώς και σε ασθενείς με μη ρυθμισμένη αλρδιακή ανεπάρκεια,ως μέσον αιμοδυναμικής σταθεροποιήσεως πρις από τη χειρορυγική διόρθωση. Δεν έχει αποδειχθεί κανένα όφελος από τη χρήση αγγειοδιασταλτικών ως μέσου επιβραδύνσεως της εξελίξεως μιας ήπια ή μέτριας ΑΑ ή στην κοιλιακή δυσλειτουργία ή τηξν ανάπτυξη συμπτωματάτων σε προηγούεμνα συμπτωματικούς πα΄σχοντες με σοβαρή ΑΑ.  Στους ασθενείς με ΑΑ πρέπει να συνιστάται να αποφεύγουν την ισομετρική άσκηση, αλλά οι ασυμπτωματικοί ασθενείς μπορεί να συμμετέχουν στα περισσότερα είδη φυσικής δραστηριότητας ακόμη κια στα ανταγωνιστικά αθλήματα, αλλά σε όλους πρέπει να υποδιεκνύεται να αποφεύγουν τις ισομετρικές ασκήσεις. Αντίθετα, η προύλαξη έναντι κινδύνου ενδοκαρδίτιδας δεν συνιστάται, πλέον. Η αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδας συνισταται σε όλους τους συμπτωμαιτκούς ασθενείς. ανεξάρτητα με την λειτορυγική απόδοση της αριστερής κοιλίας. Οι ασυμπτωματικοί ασθενείς με με αριστερή κποιλιακή δυσλειτουργία ή σηματική διάτασση πρέπει, επίσης, να υποβάλλονται σε αντικατάσταση της βαλβίδας.          .