Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

import_contacts[β] ανεπάρκεια πνευμονικού παρεγχύματος, ή ανεπάρκεια οξυγονώσεως που εκδηλώνεται με υποξαιμία (αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου Ι). Τα επίπεδα των μερικών πιέσεων των αερίων αρτηριακού αίματος, πέρα από τα οποία αναγνωρίζεται παρουσία αναπνευστικής ανεπάρκειας, δεν έχουν ανεπιφύλακτα προσδιορισθεί, αλλά οι περισσότεροι συγγραφείς συμφωνούν ότι Ρ_aO₂ < 60 mmHg ή και  Ρ_aCO₂ > 45 mmHg (σε ανάπαυση, με αναπνοή αέρος δωματίου στο επίπεδο της θάλασσας) πρέπει να θεωρούνται δηλωτικά εγκατεστημένης αναπνευστικής ανεπάρκειας¹. |θερασπεία|

Αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου Ι. χαρακτηρίζεται από σοβαρή υποξαιμία, που δεν διορθώνεται με την παροχή οξυγόνου και οφείλεται σε διαφυγή αίματος από δεξιά προς αριστερά. Αναγνωρίζεται σε καταλήψεις των κυψελίδων. Εάν η μεταγωγή οξυγόνου με το αίμα είναι ανεπαρκής, στη θεραπεία περιλαμβάνεται βελτιστοποίηση της καρδιακής εξωθήσεως, της συγκεντρώσεως της αιμοσφαιρίνης, του αρτηριακού κορεσμού και της μειώσεως της καταναλώσεως οξυγόνου. Η βελτιστοποίηση δεν σημαίνει μεγιστοποίηση και ο τελικός στόχος της θεραπείας, εν γένει, εξατομικεύεται.
Η αναπνευστική ανεπάρκεια τύπου Ι ορίζεται ως υποξαιμία, με φυσιολογική ή χαμηλή PaCO2. Στα συνηθέστερα αίτιά της περιλαμβάνεται το άσθμα, η ΧΑΠ, η πνευμονία, το πνευμονικό οίδημα, το σύνδρομο ARDS. Συνήθως είναι απότοκη ινώδους κυψελιδίτιδας, δεξιάς-προς-αριστερά διαφυγής, πνευμοθώρακος, ή πνευμονικής εμβολής. Στα συμπτώματα περιλαμβάνονται ταχύπνοια, ταχυκαρδία, ιδρώτες, κυάνωση, ενεργοποίηση επικουρικών αναπνευστικών μυών,παράδοξος σφυγμός Εκτίμηση.
νη θέση μπορεί να είναι μια επιλογή. 
Διαγνωστική προσέγγιση
➤Εκτίμηση της βαρύτητας.  Όπως σε κάθε κλινική περίπτωση, για την εκτίμηση της βαρύτητας της πνευμονίας ακολουθείται ο κανόνας ABCDE (&).
⇒airway. αεραγωγοί. Διατήρηση της βατότητας των αεραγωγών. Χρήση αεραγωγών, εφόσον κριθεί αναγκαίο. Επικοινωνία με αναισθησιολόγους για πιθανή διασωλήνωση, αργότερα. 
⇒breathing αναπνοή. Εκτίμηση του κορεσμού Hb μέσω παλμικής οξυμετρίας, και προσπάθεια διατηρήσεως του κορεσμού >92%, με χορήγηση οξυγόνου, μέσω μάσκας μη-επανεισπνοής. Εκτίμηση της P_aO₂ που παραμένει <60 mmHg παρά την αθρόα χορήγηση υψηλού μίγματος Οξυγόνου, είναι ένδειξη κλήσεως Αναισθησιολόγου και προετοιμασία για διασωλήνωση και παροχή μηχανικού αερισμού. Η P_aCO₂ παραμένει χαμηλή, λόγω της ταχύπνοιας, κια το pH είναι ενδεικτικό αλκαλώσεως (αναπνεσυτικής, όπως μπορε'ί να αναγνωριστεί με βάση τις τιμές των παραμέτρων οξεοβασικής ισορροπίας). Κατά την εκτίμηση του αναπνευστικού συτήματος μπορεί να αναγνωριστούν: κυάνωση, πληκτροδακτυλία, αναπνοή με σφιγμένα χείλη, συμμετρική κίνηση των ημιθωρακίων, εισολκή των μεσοπλευρίων διαστημάτων, ισότιμη έκπτυξη ημιθωρακίων, απόκλιση τραχείας.  : 
⇒circulation Κυκλοφορία. Εκτίμηση του καρδιακού ρυθμού, συχνότητας αρτηριακής πιέσεως, ΗΚΓραφήματος κι εξασφάλιση φλεβικής γραμμής για χορήγηση υγρών. Εάν το Κ⁺ είναι χαμηλό ➡ χορήγηση, IV, υγρών εμπλουτισμένων με κάλιο. Διατήρηση ή αποκατάσταση οξεοβασικής ισορροπίας και θεώρηση του ενδεχομένου χορηγήσεως ηπαρίνης ή ΧΜΒΗ.  
⇒ disability  Ανικανότητα. εκτίμηση του επιπέδου συνειδήσεως (με μέθοδο, π.χ., AVPU). Η επιδείνωση τοιυ επιπέδου συνειδήσεως μπορεί να είναι το πρώτο σημείο ότι ο ασθενενής ευρίσκεται σε κίνδυνο και χρειάζεται άμεση νοσηλεία σε ΜΕΘ.
⇒exposure Έκθεση σε κίνδυνο προσβολής. Ακολουθεί προσεκτική λήψη στορικού μετά τη σταθεροποίηση του ασθενούς.
12. ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ ΠΑΡΕΓΧΥΜΑΤΟΣ

 

Η υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από αρτηριακή υποξαιμία (Ρ_aCO₂ < 60 mmHg), διεύρυνση της D_{A - a}O₂, υποκαπνία (ή νορμοκαπνία), με φυσιολογικό (ή υψηλό) pH. Παρατηρείται σχεδόν σε κάθε οξεία πάθηση του πνευμονικού παρεγχύματος, που εκδηλώνεται με οποιαδήποτε μορφή ατελεκτασίας, είτε του τύπου της κυψελιδικής πληρώσεως ή της κυψελιδικής συμπτώσεως.

12.1. παθογένεια

Διάφοροι παθογενετικοί μηχανισμοί αναγνωρίζονται, ως υπεύθυνοι της υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, όπως, η περιοχική διαταραχή αερισμού / αιματώσεως, η διαφυγή αίματος από δεξιά προς τα αριστερά και οι διαταραχές διαχύσεως (ιδίως κατά την άσκηση ή άλλες καταστάσεις με αύξηση της ταχύτητας ροής αίματος). Γενικά, επί υποξαιμικής αναπνευστικής ανεπάρκειας, διατηρείται ικανοποιητικός (ή αυξημένος) κυψελιδικός αερισμός και, έτσι, δεν παρατηρείται υπερκαπνία (ή επισημαίνεται υποκαπνίας και αύξηση του pH).

12.1.1. περιοχικές διαταραχές αερισμού / αιματώσεως

Ανάλογα με την υποκείμενη παθολογοανατομική κατάσταση, κατά μήκος του πνευμονικού παρεγχύματος διαμορφώνονται περιοχές με υψηλό αερισμό και χαμηλή, σχετικά, αιμάτωση (αίμα με υψηλό ΡO₂ ) ή περιοχές με χαμηλό αερισμό και, σχετικά, υψηλή αιμάτωση. Το απαγόμενο από τις τελευταίες περιοχές αίμα, δεν έχει επαρκώς κορεσθεί με O₂ και, αναμιγνυόμενο σε κεντρικότερα πνευμονικά αγγεία με οξυγονωθέν αίμα προερχόμενο από περιοχές με ισότιμο αερισμό και αιμάτωση, προκαλεί διεύρυνση της κυψελιδοαρτηριακής διαφοράς O₂ και υποξαιμία. Αυτό συμβαίνει επειδή η καλύτερη αξυγόνωση του προερχομένου από περιοχές με υψηλά V / Q αίματος δε μπορεί να διορθώσει το υποξυγονομένο αίμα που προέρχεται από περιοχές με χαμηλό V / Q. Περιοχές με χαμηλό V/Q διαμορφώνονται σε καταστάσεις μερικής ατελεκτασίας, όπως επί πνευμοθώρακος, πνευμονικής εμβολής ή πλευριτικής συλλογής. Η υποξαιμία, επί των συνηθεστέρων από τις περιπτώσεις αυτές, συνήθως αίρεται με τη χορήγηση εμπλουτισμένου μίγματος αέρος, συνήθως μέσω μάσκας ventouri 24 %, 28 % ή 31 %.

12.1.2. διαφυγή αίματος από δεξιά προς τα αριστερά (βραχυκύκλωμα)

Ως βραχυκύκλωμα ορίζεται η επικοινωνία μεταξύ δύο τμημάτων της κυκλοφορίας. Υποξαιμία εγκαθίσταται όταν ποσότητα αίματος διαφεύγει από την φλεβική στην αρτηριακή κυκλοφορία χωρίς να λάβει μέρος στην ανταλλαγή αερίων. Συνήθως συμβαίνει επί καταστάσεων, όπως η πνευμονία, η συμφορική καρδιακή ανεπάρκεια και το ARDS. Κλινικά, η υποξαιμία που οφείλεται σε διαφυγή αίματος από δεξιά προς τα αριστερά διακρίνεται από την υποξαιμία λόγω διαταραχών V / Q (χαμηλός αερισμός), επειδή δε διορθώνεται μετά χορήγηση εμπλουτισμένου με O₂ εισπνεόμενου μίγματος.

12.1.3. διαταραχές διαχύσεως.

 Κατά την εξέλιξη διαφόρου τύπου πνευμονοπαθειών, η ικανότητα διαχύσεως μπορεί να διαταραχθεί είτε ως αποτέλεσμα ελαττώσεως του μεγέθουςτης κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης ή λόγω παχύνσεως αυτής, όπως συμβαίνει σε καταστάσεις τις οποίες διακρίνει η υπερπαραγωγή και άτακτη εναπόθεση συστατικών του συνδετικού ιστού, όπως πχ., συμβαίνει στη διάχυτη διάμεση ίνωση. Ακόμη, όμως, και στις περιπτώσεις αυτές, ο χρόνος που απαιτείται για την πλήρη εξισορρόπηση των μερικών πιέσεων του O₂ στις δύο όψεις της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης παραμένει μικρότερος του διατιθέμενου σε καταστάσεις ηρεμίας. Η εξισορρόπηση γίνεται μεν υπό βραδύτερους ρυθμούς, αλλά η ΡO₂ του τριχοειδικού αίματος είναι ίση με την Ρ_ΑO₂, όταν το αίμα εγκαταλείπει τους πνεύμονες. Έτσι, ακόμη και σε βαρειές καταστάσεις, η Ρ_aO₂ δεν υφίσταται διαταραχές που να είναι δυνατό να αποδοθούν σε διαταραχές της ικανότητας διαχύσεως στους πνεύμονες. Η υποξαιμία, επομένως, δε μπορεί να αποδοθεί σε διαταραχές διαχύσεως, με εξαίρεση τις δύο επόμενες περιπτώσεις.

a. μείωση του χρόνου διελεύσεως από τα πνευμονικά τριχοειδή

Εάν ο ρυθμός διελεύσεωςτου αίματος από τα πνευμονικά τριχοειδή επιταχυνθεί, κάθε αιμοσφαίριο παραμένει επί βραχύτερο διάστημα, κινούμενο στα πνευμονικά τριχοειδή, ώστε ο διατιθέμενος χρόνος μπορεί να μην είναι πλέον αρκετός για τη συμπλήρωση της οξυγονώσεως. Κατά τη διάρκεια σωματικής ασκήσεως, πχ., ο χρόνος διελεύσεως κάθε ερυθροκυττάρου είναι βραχύτερος των .25 sec, που δεν είναι αρκετός για την πλήρη οξυγόνωση του αίματος, εάν προϋπάρχει έκπτωση της ικανότητας διαχύσεως.

b. ελάττωση της κλίσεως των μερικών πιέσεων από τις δύο όψεις της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης

Εάν η κλίση μερικής πιέσεως από την οποία εξαρτάται η μετακίνηση του O₂ μειωθεί, ώστε η διαφορά μεταξύ της Ρ_ūO₂ και της Ρ_ΑO₂ να είναι μικρότερη της φυσιολογικής, η απερχόμενη αιμοσφαιρίνη μπορεί να μην έχει το χρόνο πλήρους κορεσμού της. Αυτό συμβαίνει όταν η μερική πίεση του O₂ στο εισπνεόμενο μίγμα είναι μειωμένη, ως αποτέλεσμα, πχ., υψομέτρου ή εσφαλμένης ρυθμίσεως αναπνευστήρος. Στα μεγάλα ύψη, πχ., 4000 m, η κυψελιδική Ρ_ΑO₂ μπορεί να ευρίσκεται κατά 50 mmHg χαμηλώτερη, παρ’ ό,τι στην επιφάνεια της θάλασσας. Έτσι, η διαφορά πιέσεως μεταξύ κυψελιδικού αέρα και τριχοειδών ευρίσκεται περίπου 40 mmHg μικρότερη, παρ’ ό,τι στην επιφάνεια της θάλασσας. Η μείωση της Ρ_ΑO₂ στον κυψελιδικό χώρο ενός υγιούς ατόμου δεν αναμένεται να απολήξει σε σημαντική υποξαιμία, εκτός και εάν χρόνος διελεύσεως από τα πνευμονικά τριχοειδή μειωθεί δραστικά. Στους ασθενείς, όμως, με πνευμονική ίνωση, στους οποίους απαιτείται μεγαλύτερος χρόνος διελεύσεως κάθε αιμοσφαίριου από την κυψελιδοτριχοειδική μεμβράνη, για την ολοκλήρωση της οξυγονώσεως, θα προκληθεί βαρειά υποξαιμία, ακόμη και κατά την ανάπαυση, εάν μειωθεί η μερική πίεση του O₂ στον κυψελιδικό χώρο. Επομένως, η διαταραχή της ικανότητας διαχύσεως στους πνεύμονες επιφέρει υποξαιμία, όχι μόνο επί ελαττώσεως της κυψελιδικής Ρ_ΑO₂, αλλά, επίσης, και επί επιταχύνσεως της διελεύσεως του αίματος, όπως συμβαίνει σε καταστάσεις με επίταση των αιμοδυναμικών παραμέτρων. Η χορήγηση συμπληρωματικού Ρ_ΑO₂ στους ασθενείς της κατηγορίας αυτής, θα επιφέρει αύξηση της Ρ_ΑO₂ στον κυψελιδικό χώρο, αύξηση της κλίσεως των μερικών πιέσεων από τις δύο όψεις της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης και αύξηση της Ρ_aO₂.

 i. πνευμονική ίνωση

Οι ασθενείς με πνευμονική ίνωση εμφανίζουν σταθερή υποξαιμία, ακόμη και κατά την ανάπαυση. Η υποξαιμία δε μπορεί επαρκώς να ερμηνευθεί από τους προηγούμενα αναφερόμενους παθογενετικούς μηχανισμούς εφόσον η Ρ_ΑO₂ είναι φυσιολογική (ή ακόμη και υψηλότερη της φυσιολογικής) και εφ’ όσον ο χρόνος διελεύσεως κάθε ερυθροκυττάρου από τα πνευμονικά τριχοειδή δεν έχει βραχυνθεί. Πιθανότατα οφείλεται σε διαταραχές V / Q, που επιβάλλονται από την υποκείμενη παθολογοανατομική βλάβη. Ο χρόνος διελεύσεως του αίματος από τις κυψελίδες αποκλίνει σε μεγάλο βαθμό από τη μέση του τιμή (των .75 sec) ιδίως σε καταστάσεις με διαταραχές αερισμού / αιματώσεως. Μερικές κυψελίδες αιματώνονται υπό βραχύτερους χρόνους διελεύσεως ή υφίστανται περιοχική αγγειοσύσπαση, ώστε η διερχόμενη Hb δεν οξυγονώνεται πλήρως. Έτσι, παθολογικές καταστάσεις που συνεπάγονται μείωση της ικανότητας διαχύσεως, απολήγουν σε υποξαιμία λόγω των συνυπαρχουσών διαταραχών στην περιοχική ομοιοτιμία του αερισμού προς την αιμάτωση.

12.1.4. εισπνοή μίγματος χαμηλής περιεκτικότητας σε O₂

Σύμφωνα με της εξίσωση του κυψελιδικού αέρα [7.3] η εισπνοή μίγματος χαμηλής περιεκτικότητας O₂ συνεπάγεται μείωση της Ρ_ΑO₂ και, άρα, της Ρ_aO₂. Εισπνοή μίγματος χαμηλής περιεκτικότητας σε O₂ μπορεί να επισυμβεί είτε σε παραμονή σε μεγάλο υψόμετρο (χαμηλή μερική πίεση O₂) ή επί εσφαλμένης ρυθμίσεως του αναπνευστήρα.

12.2. αίτια

Στον πίνακα 10-2, καταχωρούνται οι σημαντικότερες αιτίες αναπνευστικής ανεπάρκειας και σημειώνονται εκείνες επί των οποίων η αναπνευστκή ανεπάρκεια είναι υποξαιμικού τύπου. Στις συχνότερες παθήσεις που συνεπάγονται υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια συγκαταλέγονται:

12.2.1. πνευμονία

Η οξεία φλεγμονή και η πύκνωση του πνεύμονος συνεπάγεται μείωση του αερισμού και της ανταλλαγής των αερίων στην περιοχή που έχει προσβληθεί. Καθώς η αιμάτωση διατηρείται ανέπαφηξ, διαμορφώνονται περιοχές με χαμηλό V / Q ή φλεβική διαφυγή∙ γεγονός που αναγνωρίζεται ως υποξαιμία, υποκαπνία και αλκάλωση. Η πύκνωση προκαλεί αύξηση της ενδοτικότητας των πνευμόνων, μεγάλη αύξηση του έργου αναπνοής και δύσπνοια. Οι πνευμονικοί όγκοι μειώνονται, κατά τα διάφορα στάδια της πυκνώσεως, αλλά αποκαθίστανται μετά τη λύση της φλεγμονής.

Α. κλινικό παράδειγμα

Μία γυναίκα, 50 ετών και 48 Kg, εμφάνισε θρομβοφλεβίτιδα προ διημέρου στη δεξιά γαστροκνημία. Αναφέρει αιφνίδια εγκατάσταση πλευροδυνίας και δύσπνοια. Η ασθενής εμφανίζει, υπό αναπνοή ατμοσφαιρικού αέρα, τις τιμές παραμέτρων αναπνοής που καταχωρούνται στον επόμενο πίνακα. Από την ΑΑΑΑ διαπιστώνεται οξεία εγκατάσταση κυψελιδικού υποαερισμού (αναπνευστική αλκάλωση) με μέτρια υποξαιμία.

 

pH	7.52	140 / 70
ΡaCO2	27 mmHg	110
ΡaO2	60 mmHg	30
HCO3-	21 mmol / l	400
BE		12
ΑΠ mmHg	140/70
σφύξεις / min	110
αναπνοές / min	30
VT ml	400
MVI	12

Ο υπερδιπλασιασμός του V'_E αντανακλάται σε επαρκή αύξηση του κυψελιδικού αερισμού (ικανή μείωση της P_aCO₂). Επομένως, τα δεδομένα δε συνηγορούν υπέρ της οξείας εγκαταστάσεως παθολογικής εκτροπής, που απολήγει σε αύξηση του νεκρού χώρου, όπως θα συνέβαινε, πχ., επί πνευμονικής εμβολής, απότοκο της θρομβοφλεβίτιδας που προηγήθηκε. Η κατάσταση θα μπορούσε να αποδοθεί σε πολλαπλά μικροεμβολικά επεισόδια, που επισυνέβησαν κατά τις προηγούμενες ημέρες, χωρίς να απολήξουν σε αύξηση του νεκρού χώρου, αν και το ενδεχόμενο αυτό αντιβαίνει στην οξεία εμφάνιση της κλινικής εικόνας, με δύσπνοια και πόνο. Είκοσι λεπτά, μετά τη χορήγηση συμπληρωματικού O₂ με μάσκα ventouri 50%:

pH	7.48	ΑΠ mmHg	120 / 80
ΡaCO2	33 mmHg	σφύξεις / min	90
ΡaO2	90 mmHg	αναπνοές / min	20
HCO3-	23.74 mmol / l	VT ml	400
BE		MV I	8

Με τη χορήγηση συμπληρωματικού O₂ παρατηρήθηκε μείωση της V_E, της συχνότητας αναπνοής, της αρτηριακής πιέσεως, και των σφυγμών. Η ενδεχόμενη αύξηση του καρδιοπνευμονικού έργου, δευτεροπαθούς στην αύξηση του νεκρού χώρου, δεν αναιρείται με χορήγηση συμπληρωματικού O₂, παρά τη βελτίωση της P_aO₂. Η παθοφυσιολογική συμπεριφορά της ασθενούς είναι συμβατή με την αναμενόμενη επί περιπτώσεων κυψελιδικού υπεραερισμού (αναπνευστική αλκάλωση), δευτεροπαθούς στην εγκατασταθείσα υποξαιμία και προσιδιάζει προς καταστάσεις συμβατές με ‘υποξαιμία δευτεροπαθή σε αύξηση της διαφυγής’. Η χορήγηση συμπληρωματικού O₂ μπορεί να βελτιώσει την υποξαιμία και να άρει το λόγο (δηλαδή την ανεπάρκεια οξυγονώσεως) του αυξημένου καρδιοπνευμονικού έργου.

 Με συνέχιση της κλινοεργαστηριακής έρευνας της ασθενούς διαπιστώθηκε πνευμονία του αριστερού κάτω λοβού. Πρέπει να σημειωθεί, πάντως ότι οι τιμές των αερίων αρτηριακού αίματος της περιπτώσεως μας δεν αποκλείουν τη διάγνωση της πνευμονικής εμβολής, αλλά είναι περισσότερο συμβατές με παθολογικές καταστάσεις που συνεπάγονται διαφυγή αίματος στους πνεύμονες.

12.2.2. πνευμονική εμβολή

Τα παθοφυσιολογικά συνεπακόλουθα επί πνευμονικής εμβολής, είναι γνωστά, αν και δε γνωρίζουμε τους ακριβείς μηχανισμούς που οδηγούν στη φλεβική θρόμβωση. Η συσσώρευση αιμοπεταλίων απολήγει στην απελευθέρωση ουσιών που επάγουν το σχηματισμό ινικής και θρόμβου, που υφίσταται είτε θρομβόλυση (ενεργό λύση) ή οργάνωση (επανενδοθηλιοποίηση). Κατά τη διάρκεια της λύσεως μπορεί να επισυμβεί πνευμονική εμβολή, ως επιπλοκή της εν τω βάθει φλεβικής θρομβώσεως, με τις επόμενες αιμοδυναμικές και παθοφυσιολογικές συνέπειες.

1. αιφνίδια ελάττωση της εγκάρσιας διαμέτρου της αγγειακής κοίτης και αύξηση των αντιστάσεων και πιέσεως στην πνευμονική αρτηρία και αύξηση του έργου της δεξιάς κοιλίας. Εάν οι διαταραχές αυτές είναι εκτεταμένες, η κοιλία μπορεί να μην ανεχθεί την αύξηση του φορτίου και να καμφθεί.
2. Η περιοχή της βλάβης μετατρέπεται, παροδικά, σε κυψελιδικό νεκρό χώρο, με αποτέλεσμα κυψελιδικό υποαερισμό [2.2.2].
3. Ακολούθως, όμως, λόγω απελευθερώσεως βρογχοσπαστικών ουσιών (ισταμίνη, σεροτονίνη και προσταγλανίδες) εγκαθίσταται τοπικώς βρογχοσπασμός (εκφράζεται κλινικώς με ετερόπλευρους συρίττοντες).
4. Αναπτύσσονται διαταραχές V / Q (διαμόρφωση περιοχών χαμηλών V / Q), που          συνεπάγονται υποξαμία.
5. Ακολούθως, αναπτύσσεται υπεραερισμός (που εκφράζεται με υποκαπνία και  αναπνευστική αλκάλωση), που οφείλεται πιθανόν σε ερεθισμό των παρασυμπαθητικών ινών του παρεγχύματος, προκειμένου να αντιρροπησθεί ο αυξημένος φυσιολογικός νεκρός χώρος.
6. Μετά παρέλευση 24 ωρών, παρατηρείται μείωση της επιφανειοδραστικής ουσίας, με αποτέλεσμα την ατελεκτασία και αύξηση της διαπερατότητας της κυψελιδοτριχοειδικής μεμβράνης, με αποτέλεσμα την εγκατάσταση εκτεταμένης φλεβικής διαφυγής (shunt).

πίνακας 12-1. Συμπτώματα και σημεία επί πνευμονικής εμβολής¹

συμπτώματα	συχνό- τητα
δύσπνοια πλευροδυνία βήχας οίδημα κάτω άκρων πόνος στα κάτω άκρα αιμόπτυση αίσθημα παλμών συρριγμός στηθαγχικός πόνος	73 66 37 28   25 13 10 9 4
σημεία   ταχύπνοια (≥20) τρίζοντες ήχοι ταχυκαρδία(≥100) αύξηση του Ρ2 πυρετός πλευριτική τριβή κυάνωση	70 51 30 23 7 3 1

Έτσι, σε εκείνες τις περιπτώσεις που η υποξαιμία οφείλεται σε διαταραχές αερισμού / αιματώσεως, βελτίωση της ιστικής οξυγονώσεως μπορεί να επιτευχθεί με αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως και χορήγηση συμπληρωματικού O₂∙ ενώ στις περιπτώσεις με διαφυγή, καλύτερη οξυγόνωση εξασφαλίζεται με χορήγηση O₂ και μηχανικό αερισμό (με ή χωρίς ΡΕΕΡ).

Α. κλινική εικόνα

Τα συμπτώματα και σημεία, επί πνευμονικής εμβολής καταχωρούνται στον πίνακα 12-1.

a. κλινικό παράδειγμα

Εάν η διάγνωση στο προηγούμενο παράδειγμα [12.2.1] ήταν, πράγματι, πνευμονική εμβολή θα αναμένοντο οι επόμενες τιμές των υπό μελέτη παραμέτρων:

[α] με αναπνοή ατμοσφαιρικού αέρα:

pH	7.48	ΑΠ mmHg	140 / 70
ΡaCO2	33 mmHg	σφύξεις / min	110
ΡaO2	60 mmHg	αναπνοές / min	25
HCO3-	23.74 mmol / l	VT ml	600
BE		MV I	15

[β] με αναπνοή συμπληρωματικού O₂ 50 %:

pH	7.45	ΑΠ mmHg	120 / 70
ΡaCO2	35 mmHg	σφύξεις / min	100
ΡaO2	110 mmHg	αναπνοές / min	25
HCO3-	23.56 mmol / l	VT ml	600
BE		MV I	15

Το ότι ο V'_E είναι υπερδιπλάσιος του φυσιολογικού, ενώ η Ρ_aCO₂ είναι μόνο ελαφρά μικρότερη της φυσιολογικής, υποδηλώνει ότι η υποκείμενη βλάβη είναι συμβατή με αύξηση του νεκρού χώρου. Η χορήγηση συμπληρωματικού O₂ προκάλεσε αποκατάσταση της Ρ_aO₂ χωρίς αποκατάσταση του αυξημένου αερισμού. Η διατήρηση αυξημένου αερισμού είναι δηλωτική υπάρξεως παθολογικής εκτροπής που απολήγει στην αύξηση νεκρού χώρου, όπως η πνευμονική εμβολή.

Β. Θεραπεία

a. ηπαρίνη

Αρχικά χορηγείται δόση εφόδου εκ 5000 U, iv. Στη συνέχεια, ως δόση συντηρήσεως, 15-25 U/Kg/h (μέχρι 1000-2000 U/h, iv, επί διάστημα, τουλάχιστον 7 ημερών. Ο έλεγχος της ενεργού μερικής θρομβοπλαστίνης (ΑΡΤΤ) πρέπει να εκτελείται 6 h μετά την έναρξη της θεραπείας και να διατηρείται 1.5-2 φορές μεγαλύτερη της βασικής τιμής.

b. βαρφαρίνη

Τη δεύτερη ημέρα από της ενάρξεως του ηπαρινισμού, χορηγείται βαρφαρίνη 5-10 mg την ημέρα, ως δόση εφόδου και, στη συνέχεια, 2-7.5 mg ως δόση συντηρήσεως. Η δόση αυξομειώνεται, ώστε ο χρόνος προθρομβίνης να παραμένει 1.5-2 φορές υψηλότερος της βασικής του τιμής. Η θεραπεία παρατείνεται επί 3-6 μήνες, για την αποτροπή υποτροπής, εκτός και εάν επιμένουν παράγοντες κινδύνου αιμορραγίας. Οι χορηγήσεις εφόδου και συντηρήσεως μειώνονται επί ηπατοπάθειας. Επιπλέον, πρέπει να λαμβάνονται υπ’ όψη φάρμακα που μεταβολίζονται στο μικροσωμιακό σύστημα του ήπατος, επειδή η βαρφαρίνη επάγει το μεταβολισμό τους, ενεργοποιώντας το Ρ₄₄₉.

c. θρομβολυτικά

Η συμβατική ένδειξη θρομβολυτικής θεραπείας είναι ‘μαζική’ πνευμονική εμβολή, που χαρακτηρίζεται από αγγειογραφικά ευρήματα αποφράξεως πνευμονικής αρτηρίας, κατά, τουλάχιστον, 40%, υπόταση, με συστολική πίεση < 90 mmHg και συγκοπικά επεισόδια. Επιλέγονται σε περιπτώσεις με βαρειά υποξαιμία και αιμοδυναμική αστάθεια.

 i. στρεπτοκινάση

Δόση εφόδου: Χορηγείται iv, σε δόση 250.000 – 300.000 U σε στάγδην έγχυση, σε διάρκεια 30 – 60 min. Ως δόση συντηρήσεως, χορηγούνται 100.000 U/h, iv, επί 12 –24 ώρες. Η θεραπεία μπορεί να επιμηκυνθεί χρονικά, μέχρι 72 ώρες, επί παρουσίας εν τω βάθει θρομβώσεως στα κάτω άκρα. Αντενδείνυται σε ασθενείς με ενεργό αιμορραγία, βαρεία υπέρταση, τραύμα, π΄ροσφατο αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο ή οποιαδήποτε αιμορραγική νόσο. Επίσης δε χορηγείται σε ασθενείς με πρόσφατη στρεπτοκοκκική λοίμωξη ή πρόσφατη θεραπεία με στρεπτοκινάση. Η αντιμετώπιση των αλλεργικών αντιδράσεων ή του πυρετού επιχειρείται με χορήγηση υδροκορτιζόνης. Η υπαρίνη μπορεί να αρχίσει 1-2 ώρες μετά τη διακοπή της στρεπτοκινάσης.

 ii. ουροκινάση

Δόση εφόδου: 4400 U/Kg iv, σε διάστημα 10 min. Για συντήρηση χορηγείται σε δόση 4.400 U/Kg/h (μέχρι 300.000 U/h, iv), επί 12-24 ώρες.

 iii. ανασυνδυασμένος ενεργοποιητής του ιστικού πλασμινογόνου.

Αποτελεί τον ειδικότερο στην ινική θρομβολυτικό παράγοντα κι έχει το μικρότερο χρόνο ημιζωής, μεταξύ των θρομβολυτικών παραγόντων. Χορηγείται, εφ’ άπαξ, σε δόση 100 mg, iv, σε διάστημα 2 ωρών. Όπως και τα υπόλοιπα, ο ανασυνδυασμένος ενεργοποιητής του ιστικού πλασμινογόνου αντενδείκνυται σε περιπτώσεις με ενεργό αιμορραγία, βαρεία υπέρταση, τραύμα, πρόσφατο αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, χειρουργική επέμβαση ή αιμορραγικό νόσημα.

12.2.3. καρδιογενές (υψηλής πιέσεως) πνευμονικό οίδημα

Η αύξηση της υδροστατικής πιέσεως στην πνευμονική μικροκυκλοφορία συνεπάγεται εκροή υγρού, η οποία, εάν είναι τόσο μαζική, ώστε να υπερκεράσει τη λεμφική ή με άλλο μηχανισμό επαναρρόφηση, απολήγει σε κατάληψη του κυψελιδικού χώρου. Αυτό μπορεί να συμβεί ακόμη και επί άθικτης πνευμονικής λειτουργίας ή φυσιολογικής ογκωτικής πιέσεως πλάσματος. Άλλα αίτια διαρροής στις κυψελίδες ή υποογκωτικών καταστάσεων (πχ., υπολευκοματιναιμία) διευκολύνουν το σχηματισμό οιδήματος, υπό δεδομένη υδροστατική πίεση. Υψηλές πιέσεις στην πνευμονική μικροκυκλοφορία, συνήθως οφείλονται στην αυξημένη τελοδιαστολική πίεση στην αριστερή κοιλία, απότοκο αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας, σε αύξηση του ενδαγγειακού όγκου, στένωση της μιτροειδούς και αύξηση της πιέσεως του αριστερού κόλπου (σπανιότερα) ή σε πνευμονική φλεβοαποφρακτική νόσο (σπανιότατα). Αύξηση της τελοδιαστολικής πιέσεως εγκαθίσταται οξέως μεν επί ισχαμίας του μυοκάρδιου, χρονίως, δε, επί υπερτροφίας του μυοκάρδιου, απότοκο., πχ., συστηματικής υπερτάσεως. Διαθητικά νοσήματα, όπως αμυλοείδωση, σαρκοείδωση ή ίνωση, καθώς επίσης η υποξία, η οξέωση, η ταχυκαρδία και άλλες καταστάσεις οξείας αυξήσεως του μεταφορτίου έχουν δειχθεί ότι ασκούν άμεσες ή έμμεσες δυσμενείς επιδράσεις στην ενδοτικότητα των κοιλιών. Επιπλέον, οποιαδήποτε διαταραχή της συσταλτικής λειτουργίας(πχ., συμφορητική μυοκαρδιοπάθεια) συνεπάγεται αύξηση της πιέσεως πληρώσεως της αριστερής κοιλίας, (προκειμένου να διατηρηθεί σταθερή καρδιακή εξώθηση), υπερσκέλιση των μηχανισμών καθάρσεως στις κυψελίδες και σχηματισμό οιδήματος [9.2.1]. Η υπερβολική χορήγηση υγρών μπορεί να απολήξει σε σχηματισμό καρδιογενούς οιδήματος, σε παθολογικές καταστάσεις, κατά τις οποίες ‘υπερφόρτωση’ μπορεί να συμβεί, ακόμη και χωρίς χορήγηση υγρών, όπως επί λήψεως αγγειοδραστικών φαρμάκων ή τοποθέτηση του ασθενούς σε θέση Trendelembourg.

12.2.4. μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα

Απότοκο αυξημένης διαπερατότητας των πνευμονικών τριχοειδών [9.2.1].

A. ARDS

To ARDS προσβάλλει τη μηχανική των πνευμόνων, τη φυσιολογία των αγγείων και την ανταλλαγή των αερίων. Οι παθολογοανατομικές διαταραχές, επί ARDS, μεταβάλλονται με την εξέλιξη του συνδρόμου και διακρίνονται σε τρεις φάσεις, την εξιδρωματική, την αναπαραγωγική και την ινωτική. Στις μεταβολές των κυψελιδικών τοιχωμάτων προστίθενται οι διαταραχές της αρχιτεκτονικής και τοπογραφίας των πνευμονικών τριχοειδών. Την εξιδρωματική φάση, που παρατείνεται επί σχεδόν μια εβδομάδα, χαρακτηρίζει το οίδημα των ενδοθηλιακών κυττάρων, η διεύρηνση των διακυτταρικών ενώσεων και η διάχυτη καταστροφή των πνευμονοκυττάρων τύπου Ι, με αποτέλεσμα τη συγκέντρωση διαμέσου και κυψελιδικού οιδήματος και το σχηματισμό ηωσινοφιλικής υαλοειδούς μεμβράνης. Οι πνεύμονες είναι οιδηματώδεις, αιμορραγικοί, βαρείς και ευρίσκονται σε σχετικό υποαερισμό. Η υποξαιμία προκαλεί αντανακλαστική αγγειοσύσπαση. Σχηματίζονται θρόμβοι, διάμεσο οίδημα και αύξηση της πιέσεως της πνευμονικής αρτηρίας. Την αναπαραγωγική φάση χαρακτηρίζει η αναγέννηση των κυψελιδικών, επιθηλιακών κυττάρων∙ ενώ την ινωτική, η εκτεταμένη παραγωγή κολλαγόνου, από τους ινοβλάστες, προς σχηματισμό παχυσμένων κυψελιδικών διαφραγμάτων, διαμέσου ινώσεως και ινώδους στενώσεως των μικρών αρτηριολίων, που μετατρέπονται σε μυϊκού τύπου αγγεία. Μπορεί να εγκατασταθεί επίμονη πνευμονική υπέρταση. Το κυψελιδικό οίδημα συνεπάγεται τη διαμόρφωση εκτεταμένου βραχυκυκλώματος∙ ενώ οι ανομότιμες διαταραχές στα κυψελιδικά τοιχώματα και τα περιβάλλοντα τριχοειδή ευθύνονται για τη διαμόρφωση εκτεταμένων V / Q διαταραχών. Οι διαταραχές αυτές προκαλούν επίμονη υποξαιμία [15.3.3], που δε διορθώνεται εύκολα με τη χορήγηση O₂. Η υποξαιμία, οι μικροεμβολισμοί και οι ατελεκτασίες των τριχοειδών αγγείων, προκαλούν επαναδιανομή του αίματος, διεύρυνση των διαταραχών αερισμού/αιματώσεως, πνευμονική υπέρταση και ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας.

a. αιτιολογία

Η αιτιολογία του ARDS συγκεφαλαιώνεται στον πίνακα 12-2.

12.2.5. ατελεκτασία

Η ατελεκτασία συνεπάγεται μείωση της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας και της πνευμονικής ενδοτικότητας, με συνέπεια την επαναδιανομή του αερισμού, την οποία δεν ακολουθεί η αιμάτωση. Έτσι, οι διαταραχές στην ανταλλαγή αερίων, επί ατελεκτασίας, είναι απότοκες εκτεταμένων διαταραχών αερισμού/αιματώσεως, που επιβάλλουν υποξαιμία.

                    πίνακας 12-2. Αίτια ARDS²

εισρόφηση γαστρικού υγρού ‘παρ΄ολίγο’ πνιγμός φάρμακα χλωροδιαζεποξίδη κολχικίνη Αιθυχλωρβυνόλη φλουορεσκεϊνη ηρωίνη μεθαδόνη προποξυφαίνιο σαλικυλικά3 θειαζίδες λοιμώδη βακτηριακή πνευμονία μυκητιασική πνευμονία πνευμονοκύστη carinii σήψη φυματίωση πνευμονία εξ ιών

μεταβολικά νοσήματα διαβητική κετοξέωση ουραιμία κακώσεις εγκαύματα λιπώδης εμβολή κατάγματα κρανιοεγκεφαλικές κακώσεις shock φυσικοχημικοί παράγοντες εισπνοή τοξικών ουσιών παγκρεατίτις εισπνοή καπνού διάφορα εμβολή αμνιακού υγρού έμφρακτο εντέρου καρκινομάτωση εκλαμψία

Η ισχυρή επιφανειακή τάση διατηρεί τις ατελεκτασικές περιοχές σε σύμπτωση, χωρίς, όμως, να εκτρέπεται η αιμάτωση τους, διαμορφώνοντας έτσι περιοχές με βραχυκύκλωμα. Για την έκπτυξή τους απαιτείται η εφαρμογή μεγάληξς διατείνουσας πιέσεως. Οι γειτονικές περιοχές του πνεύμονος είναι περισσότερο ενδοτικές, κι έτσι, κατά την εισπνοή υποδέχονται μεγαλύτερη αναλογία από τον αναπνεόμενο όγκο, με αποτέλεσμα να διατείνονται (αντιρροπηστική υπερδιάταση), διαμορφώνοντας, έτσι, περιοχές νεκρού χώρου.

12.2.6. νοσήματα του διάμεσου ιστού

Μετά την εκ ποικίλων αιτίων προσβολή του παρεγχύματος, εκδηλώνεται διάχυτη, εκτεταμένη φλεγμονή των κυψελιδικών τοιχωμάτων, που χαρακτηρίζεται από τη συγκέντρωση πολυμορφοπυρήνων, ηωσινοφίλων, λεμφοκυττάρων, μακροφάγων ή και πλασματοκυττάρων στους αεροχώρους και τα κυψελιδικά τοιχώματα. Τη συνάθροιση των κυττάρων της φλεγμονής ακολουθεί εισροή υγρού στους αεροχώρους και τα κυψελιδικά τοιχώματα. Οι ανοσολογικές αντιδράσεις, τελικά, καταστρέφουν τα τοιχώματα των κυψελίδων, αφού καταστρέφουν τα πνευμονοκύτταρα τύπου Ι και προκαλούν αύξηση των εκκριτικών κυττάρων τύπου ΙΙ. Κατά την αποκατάσταση, δε διατηρείται η αρχιτεκτονική των κυψελιδικών τοιχωμάτων, αλλά σχηματίζονται παχειά ινωτικά διαφράγματα, που διαμορφώνουν ευρείς κυστικούς αεροχώρους. Η μικροαγγείωση δεν παρακολουθεί, πλέον, τα κυψελιδικά τοιχώματα. Κατά συνέπεια, ο νεκρός χώρος αυξάνεται και ο αναπνεόμενος όγκος μειώνεται, εκ της επιδράσεως μηχανικών παραγόντων. Εγκαθίσταται υποξαιμία, αν και διατηρείται επαρκής αερισμός, λόγω διατηρήσεως φυσιολογικού ή και υπερευαίσθητου του κέντρου της αναπνοής (αύξηση της συχνότητας αναπνοών), ώστε η Ρ_aCO₂ ευρίσκεται χαμηλώτερη της φυσιολογικής. Κατά την άσκηση, οι ελαττωμένες εφεδρείες της αναπνοής, εκφραζόμενες με χαμηλό MVV, συνεπάγονται ταχεία, επιπόλαιη αναπνοή, λόγω της οποίας προκαλείται αύξηση του νεκρού χώρου (αντί μειώσεως, που αναμένεται φυσιολογικά). Η πάχυνση των κυψελιδικών τοιχωμάτων, η διεύρυνση των αεροχώρων και η εκτροπή των τριχοειδών προκαλούν διαταραχές της ικανότητας διαχύσεως, που είναι δυνατό, σε εξελιγμένες περιπτώσεις, να συνεπιδράσουν με άλλους παράγοντες, ιδίως τις διαταραχές V / Q, ώστε να επιτείνουν την υποξαιμία, αρχικά, κατά την άσκηση και, αργότερα, κατά την ηρεμία. Ο όγκος παλμού μειώνεται, αλλά αυξάνεται η καρδιακή συχνότητα. Έτσι, η καρδιακή παροχή, αρχικά τουλάχιστον, διατηρείται φυσιολογική, παρά τη μείωση του όγκου παλμού.

Α. πνευμονική ίνωση

Ο όρος πνευμονική ίνωση αναφέρεται σε καταστάσεις, στις οποίες οι φυσιολογικοί αεροχώροι και τα αγγεία του πνεύμονος έχουν αντικατασταθεί από εκτεταμένη ίνωση. Οι μονάδες ανταλλαγής αερίων έχουν παχυνθεί, αποσχηματισθεί και δυσλειτουργούν και οι πνεύμονες είναι μικροί και ανελαστικοί. Η αιτιολογία της πνευμονικής ινώσεως καταχωρείται στον πίνακα 12-3. Κατά τα τελικά στάδια της ινώσεως διαπιστώνονται μείωση της TLC, της VC και της IC. Η FRC και ο RV μειώνονται, επίσης. Οι μειώσεις των όγκων οφείλονται στις μεταβολές των σχέσεων πιέσεως – όγκου που εγκαθίστανται στους ανένδοτους πνεύμονες∙ όχι σε μεταβολές του θωρακικού τοιχώματος ή της λειτουργίας των αναπνευστικών μυών. Διατηρείται μεγάλη διαπνευμονική πίεση. Η μεγάλη μείωση της ενδοτικότητας υποχρεώνει στην οικοδόμηση πολύ υψηλών υπεζωκοτικών πιέσεων, προκειμένου να διατηρηθεί ικανοποιητικός V_T. O FEV₁ μειώνεται είτε ανάλογα με τη μείωση της FVC, ώστε διατηρείται φυσιολογικός δείκτης Tiffenau (FEV₁ / FVC) ή σε μεγαλύτερο βαθμό, ώστε ο δείκτης Tiffenau αυξάνεται. Παρατηρείται αύξηση των εκπνευστικών ροών, για τους αντίστοιχους πνευμονικούς όγκους, λόγω αυξήσεως της πιέσεως ελαστικής επαναφοράς του πνεύμονος⁴. Οι αντιστάσεις στους αεραγωγούς διατηρούνται αμετάβλητες, αν και αποφρακτικού τύπου μείωση της ικανότητας αερισμού δεν αποκλείεται να παρατηρηθεί, μονίμως ή παροδικώς. Διαπιστώνεται –επαγόμενη με την άσκηση- αρτηριακή υποξαιμία, ελάττωση της ικανότητας διαχύσεως στους πνεύμονες, μείωση του αρτηριακού κορεσμού, ιδίως κατά τον ύπνο και διεύρυνση της D_{A - a}O₂. Σε ποσοστό 20%, η υποξαιμία επιδεινώνεται σε ορθία θέση και βελτιώνεται κατά την κατάκλιση∙ ενώ το αντίθετο συμβαίνει επί υγιών ατόμων. Ανάλογες διαταραχές παρατηρούνται επί ενδοπνευμονικής αρτηριοφλεβώδους αναστομώσεως. Τα επεισόδια ελαττώσεως του αρτηριακού κορεσμού οφείλονται στο νυκτερινό κυψελιδικό υποαερισμό και την επίταση των V / Q διαταραχών, που παρατηρούνται σε εκείνους τους ασθενείς που εμφανίζουν, επίσης, υποξαιμία κατά τη διάρκεια της ημέρας ή στον υποαερισμό, που οφείλεται σε δυσλειτουργία των αναπνευστικών μυών ή, τέλος, σε αποφρακτικό υπνοαπνοϊκό σύνδρομο. Η υποξαιμία κατά την κόπωση ή ηρεμία, που παρατηρείται στους ινωτικούς ασθενείς αποδίδεται είτε, [α] στις διαταραχές V / Q που βεβαιώνονται με χρήση αδρανών αερίων είτε, [β] πράγματι, στην ύπαρξη κυψελιδοτριχοειδικού αποκλεισμού, λόγω της παχύνσεως της μεμβράνης, η οποία επιφέρει, κατά μεν την ηρεμία 20 %, κατά δε την άσκηση 40 %⁵ διεύρυνση της D_{A – a} O₂ ή, [γ], στην ελάττωση της P_ūO₂, λόγω μειωμένης καρδιακής εξωθήσεως ή, τέλος, [δ], σε συνδυασμό τους, στον οποίο αποδίδεται το 81 % της διευρύνσεως της D_{A – a}O₂.
οξεία αναπνευστική ανεπάρκεια επί ιδιοπαθούς διάμεσης πνευμονοπάθειας. Η έγκαιρη και ακριβής διάγνωση εξαρτάται, σε κρίσιμο βαθμό, από ένα ευρύ φάσμα διαφοροδιαγνωστικών ενδεχομένων, όπως η πρώιμη εγκατάσταση της παθήσεως και η ααιφνίδια επιδείνωση γνωστής περιπτώσεως, καθώς και παθήσεις που εκφέρονται με παρόμοια κλινική εικόνα, αλλά δεν είναι ΙΠΙ, όπως το πνευμονικό οίδημα, η κακοήθεια πνεύμονος, οι φαρμακοεπάγωγες πνευμονοπάθειες και οι λοιμώξεις. Η ακριβής διάγνωση της ΙΠΙ, που συνοδεύεται από οριακή αναπνευστική ανεπάρκεια υποβοηθείται με τη διενέργεια BAL προς αποπκλεισμό λοιμώξεως, κυρίως μεταξύ ασθενών που νοσηλεύονται σε ΜΕΘ, πριν ή μετά την ανάγκη εφαρμογής τεχνητού αερισμού. Η απόφαση για διενέργεια διαβρογχικής ή χειρουργικής βιοψίας πνεύμονος εξατομικεύεται, αλλά συνήθως και οι δύο τεχνικές συχνά δικαιολογούνται, παρά τον διαφορετικό κίνδυνο που επισύρουν, εφόσον υπάρχει ικανή πιθανότητα ότι τα αποτελέσματά τους μπορεί να εισφέρουν στην βελτιστοποίηση της θεραπευτικής αγωγής. 

          πίνακας 12-3. αιτιολογία πνευμονικής ινώσεως

οξεία εγκατάσταςη (ώρες – ημέρες)

χρόνια εγκατάσταση (εβδομ. – έτη)

τοξικότητα Ο2 ARDS πνευμονία εξ υπερευαισθησίας εισρόφηση πνευμονίτις εκ φαρμάκων λοίμωξη εισπνοή βλαπτικών ουσιών

ιδιοπαθής πνευμονική ίνωση κολλαγονώσεις πνευμονία εξ υπερευαισθησίας ασβέστωση βηρυλλίωση σιλίκωση νόσος των ανθρακορύχων σαρκοείδωση λεμφαγγειολειομυωμάτωση ιστιοκύττωση Χ φαρμακευτική πνευμονίτις χρόνια εισρόφηση κυστική ίνωση τάλκωση κοκκιωμάτωση Wegener αποφρακτική βρογχιολίτιδα σύνδρομο Goodpasture πνευμονίτιδα εξ ακτινοβολίας ιδιοπαθής πνευμονική αιμοσιδήρωση στένωση μιτροειδούς αλλεργική βρογχοπνευμονική ασπερ- γίλλωση λοίμωξη

 Ο λόγος V_D / V_T είναι, επίσης, συχνά μεγαλύτερος του 0.4 (φ.τ. < 0.3)∙ αποδίδεται όχι μόνο στην αύξηση του κυψελιδικού νεκρού χώρου, αλλά επίσης και στη μείωση του αναπνεόμενου όγκου∙ παρατηρείται, ιδίως, σε ασθενείς που διανύουν τα τελικά στάδια της νόσου τους. Έτσι, το 50% του αερισμού ‘χάνεται’ για τον αερισμό μη λειτουργούντων περιοχών, ώστε ο κατά λεπτό αερισμός πρέπει να διπλασιασθεί, προκειμένου να διατηρηθούν φυσιολογικά επίπεδα P_aO₂. Οι μικροί αναπνεόμενοι όγκοι μπορεί να είναι αποτέλεσμα αυξημένης κεντρομόλου διεγέρσεως από τον ινωτικό πνεύμονα ή να αποτελούν προσαρμοστικό μηχανισμό αποβλέποντας στον περιορισμό του έργου της αναπνοής, που μπορεί να είναι 6 η περισσότερες φορές μεγαλύτερο του φυσιολογικού. Στους περισσότερους ασθενείς διαπιστώνεται ήπια αναπνευστική αλκάλωση.

12.2.7. άσθμα

Η υποξαιμία επί παροξύνσεως άσθματος, οφείλεται στις διαταραχές V/Q, που επιβάλλονται από το βρογχόσπασμο (σπασμός των λείων μυϊκών ινών των μικρών αεραγωγών) και τη βρογχοστένωση (υπερτροφία και υπερπλασία των λείων μυϊκών ινών των βρόγχων, οίδημα του βλεννογόνου, παθολογικές ως προς την ποσότητα ή την ποιότητα τραχειοβρογχικές εκκρίσεις), καθώς, επίσης και στην αντανακλαστική πνευμονική αγγειοσύσπαση⁶. Η υποξαιμία, επομένως, επί άσθματος, βελτιώνεται με τη χορήγηση Ο₂. Συνήθως, συνυπάρχει υποκαπνία, λόγω διεγέρσεως του αερισμού, εκ της υποξαιμίας ή και μέσω των πνευμονικών μηχανοϋποδοχέων, ώστε η διαπίστωση νορμοκαπνίας, επί ασθενούς που δε βελτιώνεται παρά τη θεραπέια, μπορεί να αποτελεί κακό προγνωστικό σημείο και να προαγγέλει την εγκατάσταση ανεπάρκεια αερισμού, περιφερικής αιτιολογίας, εκ της κοπώσεως των αναπνευστικών μυών∙ ή και μεγάλη επιδείνωση των διαταραχών V / Q⁷.

12.2.8. χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες

Οι χρόνιες αποφρακτικές πνευμονοπάθειες συγκαταλέγονται μεταξύ των συχνοτέρων αιτίων χρόνιας υποξαιμικής ή και υπερκαπνικής ανεπάρκειας.

Α. χρόνια βρογχίτις

Η υπερπαραγωγή παθολογικών ως προς την ποσότητα και την ποιότητα τραχειοβρογχικών εκκρίσεων και ο βρογχόσπασμος επιβάλλουν εκτεταμένες V/Q διαταραχές, επί χρονίας βρογχίτιδας, παρά το γεγονός ότι δε διαπιστώνονται, συνήθως, πολύ μεγάλες αυξήσεις των αντιστάσεων ροής στους αεραγωγούς. Η υποξαιμία και η οξέωση προκαλούν πνευμονική αγγειοσύσπαση και επιτείνουν τις διαταραχές αερισμού / αιματώσεως. Η χρόνια πνευμονική αγγειοσύσπαση συνεπάγεται διάταση της δεξιάς κοιλίας και ανεπάρκεια (χρόνια πνευμονική καρδία). Η απότοκος διαταραχών V / Q υποξαιμία μπορεί να επιδεινωθεί, λόγω εγκαταστάσεως υποαερισμού. Ο υποαερισμός μπορεί να είναι περιφερικής ή κεντρικής αιτιολογίας και αποδίδεται είτε στη μεγάλη απόφραξη των αεραγωγών, λόγω της οποίας επάγεται η κόπωση αναπνευστικών μυών, που μπορεί, επιπλέον, να εμφανίζουν δυσλειτουργία ή σε προϋπάρχουσα ή επίκτητη ανωμαλία στην κεντρική ρύθμιση της αναπνοής, λόγω της οποίας επιτρέπεται η αύξηση των επιπέδων της Ρ_aCO₂ και, άρα, της Ρ_ΑCO₂ ώστε περισσότερο CO₂ εκπνέεται με κάθε αναπνοή.

Β. πνευμονικό εμφύσημα

Λόγω της παρεγχυματικής καταστροφής και της συνακόλουθης μειώσεως της πιέσεως ελαστικής επαναφοράς που παρατηρούνται επί εμφυσήματος, προκαλείται μείωση της εκπνευστικής ταχύτητας ροής, αύξηση της πνευμονικής ενδοτικότητας, αύξηση της λειτουργικής υπολειπόμενης χωρητικότητας, του υπολειπομένου όγκου και της ολικής πνευμονικής χωρητικότητας. Οι περιφερικοί αεροχώροι είναι πολύ ευρύτεροι του συνήθους και τα τοιχώματα τους χαλαρά, δεν υποστηρίζονται επαρκώς από συνδετικό ιστό, με αποτέλεσμα την ευκολώτερη σύμπτωσή τους. Στη σύμπτωση συμβάλλει και αύξηση της επιφανειακής τάσεως, λόγω της αντικαταστάσεως της επιφανειοδραστικής

ουσίας από βλεννώδες υλικό, που παράγεται από τα σε υπερτροφία (δηλ. αύξηση του μεγέθους τους) και υπερπλασία (δηλ. επέκταση τους προς την περιφέρεια) ευρισκόμενα καλυκοειδή κύτταρα (goblet cells)⁸. Αποτέλεσμα των εξελίξεων αυτών είναι η μεγάλη αύξηση του έργου αναπνοής. Παράλληλα, παρατηρείται καταστροφή της κυψελιδικής αγγειακής κοίτης. Οι βλάβες αυτές συνεπάγονται διαταραχές της ισοτιμίας αερισμού / αιματώσεως και προκαλούν τη διαμόρφωση εκτεταμένου αερισμού νεκρού χώρου.

12.3. μεικτοί τύποι

Συχνά οι δύο προηγούμενοι τύποι συνυπάρχουν, ώστε εμφανίζεται ένας μεικτός τύπος αναπνευστικής ανεπάρκειας⁹. Αρχικά, δηλαδή, εμφανίζεται υποξαιμική αναπνευστική ανεπάρκεια, αλλά, με την εξέλιξη της παθήσεως, αναπτύσσεται και ανεπάρκεια αερισμού¹⁰. Στο μεικτό τύπο αναπνευστικής ανεπάρκειας, η υποξαιμία είναι μεγαλύτερη από την αναμενόμενη εκ της υπερκαπνίας.

12.3.1. βρογχοπνευμονία

Αποτελεί παράδειγμα μεικτού τύπου αναπνευστικής ανεπάρκειας, κατά την οποία, η αρχική διαταραχή προκαλεί V / Q διαταραχές (ή και βραχυκύκλωμα), που η επερχομένη κόπωση των αναπνευστικών μυών επιτρέψει την εγκατάσταση κυψελιδικού υποαερισμού, που θα εκδηλωθεί, επιπλέον, με υπερκαπνία.

βιβλιογραφία

1. Stein, PD. Clinical, laboratory, roentgenographic and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and non-proexisting cardiac or pulmonary diseases. Chest, 1991∙ 100:598
2. Balk, R., Bone, RC.: Adult respiratory distress syndrome. In: Respiratory failure. First Boehringer Ingelheim Symposium Manila, August, 25-27, 1983
3. Hefner, EA., Sahn, SA.: Salicylate – induced pulmonary edema. Clinical features and progress. Ann. Int. Med. 1981∙ 95:405-409
4. Μαθιουδάκης, Γ.: Ανάλυση καμπύλης ροή – όγκου. Μονογραφία υπό έκδοση, 1996.
5. Farkas G, Roussos C: Acute diaphragmatic shortening : In vitro mechanics and fatique. Am. Rev. Resp. Dis. 1984, 130:434.
6. Μαθιουδάκης, Γ.: Σύγχρονες απόψεις στην παθογένεια και θεραπεία του βρογχικού άσθματος. Κλινικά Χρονικά, 1994∙ 17(2):19-38
7. Μαθιουδάκης, Γ.: Σύγχρονες απόψεις στην παθογένεια του άσθματος. Ιατρική, 1995∙ 67:352-357
8. Μαθιουδάκης, Γ.: Παθογένεια του Πνευμονικού Εμφυσήματος. Αρχεία Ελλ. Ιατρικής
9. DeGuia, T., Larbizabal, A.: Respiratory failure. First Boehringer Ingelheim Chest Symposium. Manila, August 25-27, 1983
10. Ασκητοπούλου, Ε., Κ.: Επείγουσα και Εντατική Ιατρική. Αθήνα, 1991
1. Slonin, NB, Hamilton, LH.: Respiratory physiology. 5^th edition. Mosby Co. 1987
2. Hall, JB., Schmidt, GA., Wood, LD.: (eds.) Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. N. York, 1992
3. Montenergo, HD.: Chronic obstructive Pulmonary disease. Churchill Livingstone, 1984
4. Aubier, M.: Central respiratory drive in acute respiratory failure of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1980∙ 122:191-199
5. Galko, B., M.: Therapeutic use of respiratory stimulants. An overview of newer developments. Drugs, 1994∙ 30:475-481
6. Morrisson, D.A.: Preliminary studies of the effects of low flow oxygen delivery and right ventricular function in chronic lung disease. Am. Rev. Respir. Dis. 1986∙ 99 : 299 – 305
1. Bordow, RA.: Manual of clinical problems in pulmonary medicine. Little Brown and Co., 1980
2. Guyton, AC.: Textbook of Medical Physiology. 8^th ed., Philadelphia, Saunders, 1991, kef., 41.
3. Roussos, Ch.: Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. In: Hall, JB., Schmidt, GA., Wood, LD(eds.).: Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. N.York, 1992
4. Weinberger, SE, Schwartzenstein, RM.: Hypercapnia. N. Engl. J. Med. 1989∙321:1223
5. Carbridge, T., Wood, LDH:Restrictive limitation to breathing: Management of patients with thoracic cage deformity and pulmonary fibrosis. In: Hall, JB.,
Schmidt, GA., Wood, LD(eds).: Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. York, 1992.
6. Dunn, Wf., Nelson, SB., Humbayr, RP.: Oxygen-induced hypercarbia in obstructive pulmonary disease. Am. Rev. Resp. Dis. 1991∙144:526
7. Hoeppner, VH., Corkcroft, DW., Dosman, EE.: Night time ventilation
improves respiratory failure in secondary kyphoscoliosis. Am. Rev. Respir. Dis. 1984∙ 129:240-246
8. Simmonds, AC., Carrol, N., Brauthwaite, MA.: Kyphoscoliosis as a cause of cardiorespiratory failure – pitfalls for diagmosis. Rspir. Med., 1989∙ 83:149-155
9. Luce, JM.: Neuromuscular diseases leading to respiratory failure. In: Hall, JB., Schmidt, GA., Wood, LD (eds.).: Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. N. York. 1992
10. Duberstein, JL., Kaufmann, DM.: A clinical study of an epedemic of heroin itoxication and heroin induced pulmonary oedema. Am. J. Med. 1971. 51:704
11. Jay, SJ., Johansohn WG Jr.: Respiratory complication of overdose with sedative drugs. Am. Rev. Resp. Dis. 1975∙112:591-596
12. Schmidt, GA., Hall., JB.: Acute on chronic respiratory failure. In: Hall, JB., Schmidt, GA., Wood, LD. (eds.). :Principles of Critical Care. McGraw-Hill, Inc. N. York, 1992.
13. Γεωργιάδης, Γ., Μπεχράκης, Π.: Αναπνευστική Ανεπάρκεια. Στο: Χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Περιοδικές Εκδόσεις της Ελληνικής Πνευμονολογικής Εταιρείας, 1991