Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

Η αιματική ροή μεταβάλλεται από επίπεδο σε επίπεδο, έτσι που κάθε πνεύμονας μπορεί να χωριστεί σε 4 ζώνες, ανάλογα με την αιμάτωση που δέχεται.

Zώνη 1 - P_A>P_a>P_v

Στη ζώνη 1, η πίεση στις κυψελίδες είναι μεγαλύτερη παρ΄ό,τι η πίεση στις πνευμονικές αρτηρίες. Τα τριχοειδή παραμένουν κενά, καθώς αίμα δεν προωθείται στην περιοχή. Η περιοχή αυτή συνιστά φυσιολογικό νεκρό χώρο. Συνθήκες ζώνης 1 δεν παρατηρούνται σε φυσιολογικά άτομα, αλλά εγκαθίσταται σε καταστάσεις, κατά τις οποίες P_A αυξάνεται, πχ., επί μηχανικού αερισμού με θετική πίεση. Η P_a μειώνεται, π.χ., επί μαζικής αιμορρραγίας.

Ζώνη 2 - P_a>P_A>P_v

Μετακινούμενοι προς τα κάτω, πλέον εξαρτημένη περιοχή, η υδροστατική πίεση αυξάνει τοσο την P_a, όσο και την P_V, έτσι, ώστε η P_A είναι μικρότερη της P_V. Υπάρχει ροή αίματος, αλλά εξαρτάται από τη διαφορά πιέσεως μεταξύ P_a και P_A. H P_V δεν έχει επίδραση στη ροή στη ζώνη αυτή. Τα τριχοειδή συμπίπτουν προς το περιφερικό τους άκρο, και η πίεση στο σημείο συμπτώσεως (P_A) παριστά το όριο της ροής (αντίσταη Starling ή φαινόμενο καταρράκτη).

Ζώνη 3 Pa>Pv>P_A

Μετακινούμενοι προς τα κάτω μετά τη ζώνη 2, η υδροστατική πίση αυξάνει ακόμη πρισσότερο την P_a και την P_v και ήδη η P_A είναι μικρότερη της P_v. Η ροή αίματος εξαρτάται από διαφορά μεταξύ P_a και P_v.εδώ επικρατεί το φινόμενο της διατάσεως.

Ζώνη 4.

Πολύ χαμηλός όγκος. Υπό συνθήκες πολύ χαμηλού όγκου, παρατηρείται μείωση της ακτινωτής έλξεως των αγγείων, έτσι που τα εξωκυψελιδικά αγγεία στενεύουν, οι πνευμονικές αγγειακές αντιστάσεις αυξάνονται, και η ροή αίματος μειώνεται. Η PVR είναι η χαμηλότερη δυνατή, στο επίπεδο της FRC.

βλέπε: κατανομή αιματικής ροής.

Ρύθμιση της αιματικής ροής στους πνεύμονες. Εκτός των αποκρίσεών τους στους παθητικούς μηχανισμούς (: περοχικές ανατομικές μεταβολές, βαρύτητα, πνευμονικός όγκος, κυψελιδική πίεση), τα πνευμνικά αγγεία έχουν αγγειοκινητική δράση, ως αποτέλεσμα τόσο νευρικών, όσο κα μη νευρικών παραγόντων. Φυγόκεντρο, κινητικοί νευρώνες  από τρία αυτόνομα δίκτυα, είναι σε ανατομική συνάφεια με το αγγειακό-συμπαθητικό, παρασυμπαθητικό και μη αδρενεργικές μη χολινεργικές ίνες. Οι συμπαθητικές ίνες, προφανώς, ασκούν περιορισμένη δράση, η παρασυμπαθητική διέγερσηαπολήγει σε σύσπαση των διεσταλμένων αγγείων. Πρ΄όλο ότι η ακετυλοχολίνη είναι ισχυρός αγγειοδιασταλτικός παράγοντας, παρατηρείται περιορισμένη χολινεργική νεύρωση των πνευμονικών αγγείων. Το μη αδρενεργικό, μη χολινεργικό σύστημα είναι σύστημα ανασταλτικό, που αποβάλλει διαρκώς μικρά αγγειοδιασταλτικά πεπτίδια, στα γάγλια και τις μεταγαγγλιακές απολήξεις του εινιαίου δικτύου του. Η αγγειοδιασταλτική, αυτή, δράση ενισχύεται με την άσκηση.
Οι πνευμονικές αρτηρίες εμφανίζουν εγγενή χαμηλό τόνο, παραμένοντας χαλαρές, στον απομονωμένο πνεύμονα. Αυτό παριστά ισορροπία μεταξύ αγγειοσπαστικών και αγγειοδιασταλτικών μορίων που απελευθερώνονται από το πνευμονικό αγγειακό ενδοθήλιο, οι ρόλοι των οποίων δεν έχουν, ακόμη πλήρως διαλευκανθεί. Πολλά αγγειοδραστικά πεπτίδια ανιχνεύονται στους πνεύμονες, όπως εκείνα που έχουν αγγειοσπαστικές ιδιότητες στην πνευμονική κυκλοφορία, π.χ., η αγγειοτασίνη ΙΙ η αργινίνη, η βασοπρεσσίνη, η ενδοθηλίνη Ι, το πεπτίδιο της τυροσίνης Υ, η ουσία Ρ κι εκείνα που έχουν αγγειοδιασταλτική δράση, όπως η αδρενομεντουλίνη, το κολπικό νατριουρητικό πεπτίδιο, το πε΄τίδιο που συνδέεται με το γονίδιο της καλσιτονίνης, και το αγγειοδραστικό ενερικό πεπτίδιο. βλέπε: μονοξείδιο του αζώτου. Παρ΄όλο ότι ο ρόλος του ΝΟ στην οιμοστασία V̇/Q̇ παραμένει διαφιλονικούμενος, ο ρόλος  της κυψελιδικής υποξίας, στην αγγειορύθμιση είναι γνωστός από 60ετίας, αλλά ο εμπλεκόμενος μηχανισμός απραμένει, επίσης, αδιευκρίνιστος. τΤΑ αρτηριόλια υφίστανται σύσπαση, εάν η ΡΑΟ₂ στις κυψελίδες που εξυπηρετούν μειωθεί και, επίσης, πρόσθετη αγγειοσύσπαση παρατηρείται, εάν, επίσης, η PACO₂ αυξηθεί. Η υποξική αγγειοσύσπαση φαίνεται ότι αποτελεί απάντηση στο χαμηλό Ο₂, στους αεροχώρους, μάλλον, παρά στον αυλό των προκυψελιδικών αγγείων αγγείων, που φυσιολογικά περιέχουν αποκορεσμένο αίμα. Η θέση και ο μηχανισμός της τοπικής αυτής ρυθμίσεως δεν έχει διευκρινιστεί, αν και το ενδοθήλιο των μικροαγγείων φαίνεται ότι είναι απαραίτητο για την σηματοδότηση της αγγειοσυσπάσεως που εμφανίζεται στα λ. μ. κύτταρα των εγγύς πνευμονικών τριχοειδών.
Πρόσφατα, έχει διεγερθεί ερευνητικό ενδιαφέρον στις διαύλους Κ⁺ και το ρόλο τους στη ρύθμιση των δυναμικών της κυτταρικής μεμβράνης. Επί τοπικής μειώσεως του αερισμού, λόγω αποφράξεως του αντίστοιχου βρόγχου ή άλλης βλάβης, η τοπική, υποξική αγγειορύθμιση εμεπιφέρει μείωση της αιματικής ροής, προκειμένου να διατηρηθούν οι τιμες συνθήκες V̇/Q̇ . ίώστε να βελτιωθεί, στο δυνατό η ΡΟ₂ του αίματος που εκφεύγει από την περιοχή της βλάβης. Τι αίμα, που έτσι, εκτρέπεται, κατευθύνεται προς άλλες περιοχές, με καλύτερο αερισμό, που περιατέρω αποβλέπει στην βελτίωση της συνολικής ομοιοστάσεως V̇/Q̇. Η υποξική αντανακλαστική αγγειοσύσπαση υπόκειται σε ευρεία μεταξύ ατόμων διακύμανση και μπορεί να μειωθεί με αγγειοδιασταλτικά φάρμακα. $$ αΗ εκτροπό του αίματος από τις ατελκτασικές περιοχές είναι καίριας σημασίας μηχανισμός, κατά τον οποίο η υποξική, αντανακλαστική αγγειοσύσπαση αναιρείται με την ακτινοειδή έλξη του περιβάλλοντος διατεταμλενου πνευμονικού ιστού. Περιγράφεται και το αντίθετο φαινόμενο, κατά το οποίο ο αυλός των μικρών αεραγωγών στενούται ότν η περιοχική PCO2 μειώνεται και αντιστρόφως. Η υποξική αγγειοσύσπαση είναι χρήσιμη προσαρμογή σε τοπικές ή περιοχικές συνθήκες υποξίας, αλλά όταν η η κυψελιδική υποξία γενικεύεται (π.χ., επί υποαερισμού ή υψομέτρου) οι  αυξημένες αντιστάσεις μπορεί να οδηγήσουν σε πνευμονική υπέρταση. οοοοο