η βιολογία του καρκίνου του πνεύμονος

Είναι γνωστό από πολλές δεκαετίες ότι η επίπτωση του καρκίνου (διαφόρων εντοπίσεων) αυξάνεται μεταξύ ατόμων που λαμβάνουν ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για διάφορους λόγους, π.χ., την αποφυγή απορρίψεως μοσχεύματος, ή τους πάσχοντες από ανσοκατασταλτικά νοσήματα, όπως η σαρκοείδωση, το AIDS κλπ. Είναι, επίσης γνωστό ότι σε βεβαρυμένες από βαριά βιομηχανία περιοχές, που συνεπάγονται έκτπωση της άμυνας του ορεγανισμού, εξαίρεται η επίπτωση των νεοπλασιών και ιδίως του πνεύμονος. Επιπροθέτως είναι γνωστο ότι τα νεοπλασματικά κύτταρα έχουν την ικανότητα να εκφεύγουν των εγγενών αμυντικών μηχανισμών, επάγοντας την απόπτωση των δραστικών Τ-λεμφοκυττάρων. Οι αντεπιδράσεις μεταξύ των υποδοχέων μεμβράνης Fas με τη φυσιολογική λιγανδίνη του Fas L, ή η ενεργοπίηση του αντισώματος επάγει την απόπτωση των Τ-λεμφοκυττάρων (&, &, &). Έχει δειχθεί πρόσφατα, ότι τα κύτταρα των πνευμονικών όγκων εκφράζουν Fas L, που τα καθιστά ικανά να να καταστρέφουν τα κυτολυτικά Τ-λεμφοκύτταρα. Η Gemcitabine ευαισθητοποιεί τα πνευμονικά καρκινικά κύτταρα στην διαμεσολαβούμενη από το σύστημα Fas/FasL απόπτωση των κυττάρων (&).

ανοσοκύτταρα, εμπλεκόμενα στην καρκινογένεση του πνευμονικού καρκίνου.

Είναι γνωστό, από αιώνος ότι το ενδιαφέρον για την ανοσοθεραπεία του καρκίνου εξεδηλώθη από την παρατήρηση της καταστολής όγκων μετά από βακτηριακές λοιμώξεις, μιας παρατηρήσεως που οδήγησε στην ανάπτυξη της 'τοξίνης Coley", μίγμα νεκρών βακτηριδίων, που ήδη είναι γνωστό ότι δρουν μέσω της παρουσία του TNF-a. Έκτοτε, η έρευνα για τον ανοσολογικό έλεγχο της νεοπλασίας έχει επεκταθεί σε τεράστιο όγκο πληροφοριών, που οδήγησαν στην προσέγγιση της δραστικής μη ειδικής ανοσοθεραπείας, της ενεργού ριζικής ανοσοθεραπείας, προσεγγίσεις βασισμένες στη χρήση μονοκλωνικών αντισωμάτων, και εκείνες που ανάγονται στη δράση της κυτταρικής άμυνας και την ανάπτυξη μεθόδων βασισμένων στην προσαρμοσμένη ανοσοθεραπεία, όπως, και. τέλος, στην ανάπτυξη πεπτιδικών εμβολίων (&). Σε μια μελέτη, από τα 126 βιοπτικά δείγματα από περιπτώσει πνευμονικού καρκίνου αναγνωρίσθηκαν 4 διαφορετικοί τρόποι αναπτύξεως, ανάλογα με το τύπο των νεοπλασματικών κυττάρων και το μέγεθος του όγκου. [α] όγκοι που αναπτύσσονται κατά σακανόνιστο τρόπο, [β] όγκοι που αναπτύσσονται κατά σφαιροειδές σχήμα, [γ] όγκοι που αναπτύσσονται κατά ελλειψοειδές σχήμα και, [δ] όγκοι που αναπτύσσονται κατά μικτό τρόπο. Η ανοσολογική απάντηση μπορεί να ελεγχθεί με έλεγχο του αριθμού των λεμφοκυττάργων, των πλασματοκυττάρων και των μακροφάγων που αναπτύσσονται στα όρια του όγκου, και οι εμπλεκόμενοι υποπληθυσμοί λεμφοκυττάρων μπορούν να αναζητηθούν με τη βοήθεια μονοκλωνικών αντισωμάτων. Η πλειονόττηά τους είναι Τ λεμφοκύτταρα και μονοκύτταρα σε περιπτώσεις με αντιδραστική φλεγμονή. Η σχέση των κατασταλτικών προς τα επικουρικά Τ-λεμφοκύτταρα είναι, συνήθως, ανάλογη με την απαντώμενη μεταξύ των κυκλοφορούντων περιφερικών Τ-λεμφοκυττάρων (&). Τα ευρήματα συνηγορούν στην πεποίθηση ότι η ανάπτυξη του όγκου οφείλεται, εν μέρει, σε τοπική μεταστατική ανάπτυξη διαφόρων κυτταρικών υποπληθυσμών (&). 

βλέπε: παθογένεια πνευμονικού καρκίνου | μεταστατικός μη μικροκυτταρικός καρκίνος πνεύμονος - European Society of Medical oncology guide lines 2018