Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

τελευταία ενημέρωση 07/2022

Ήδη από τη δεκαετία του 1970 είχε αναγνωριστεί ότι το οξυγόνο δεν είναι μόνο απαραίτητο για η ζωή, αλλά ταυτόχρονα και ένα επικίνδυνο του εισπνεόμενου αέρα. Έτσι, άρχισαν να δημοσιεύονται οδηγίες ελεγχόμενης οξυγονοθεραπείας. παρατεταμένη έκθεση σε υψηλές συγκεντρώσεις οξυγόνου μπορεί να απολήξουν σε παθολογικές αλλοιώσεις στους πνεύμονες των περιαματοζώων ή και του ανθρώπου. στις αλλοιώσεις αυτές συμπεριλαμβάνεται

α. ενδοκυψελιδική αιμορραγία, 
β. σχηματισμός υαλοειδούς μεμβράνης, 
γ. οίδημα κυψεδλιδικών τοιχωμάτων και διακυψελιδικών διαφραγματίων, 
δ. πολλαπλασιασμός ινοβλαστών, 
ε. και υπερπλασία των κυψελιδικών κυττάρων τύπου 1. 

η έκταση των βλαβών εξαρτάται από την συγκέντρωση του οξυγόνου και τη διάρκεια της έκθεσης. Συντηρούνται επιφυλάξεις, εάν η PaO₂ ή η  P_AO₂ είναι ο κρίσιμος παράγοντας πρόκλησης των πνευμονικών βλαβών, ενώ υπάρχουν αντικρουόμενα συμπεράσματα αναφορικά με την αιτιολογία. σε μερικές μελέτες, επίσης, έχουν βρεθεί εκτεταμένες αρτηριοφλεβικές διαφυγές αίματος, προφλακτικού χαρακτήρα. το γεγονός αυτό προσιδιάζει στη διαπίστωση ότι η ενδαγγειακήγ μετρική πίεση οξυγόνου είναι ο καθοριστικός και ότι οι ασθενείς με εκτεταμέ4νη ανοξία δεν τελούν υπό κίνδυνο, υπό τις συνθήκες αυτές. Αλλά στις απόψεις αυτές δεν υπάρχει ευρεία ομοφωνία καθώς έχει διαπιστωθεί παρόμοια shunts σε κυανωτικά και ακυανωτικά πειραματόζωα. 

Η τοξικότητα του Ο₂ οφείλεται στην απελευθέρωση ελεύθερων ριζών Ο₂ σε μεγάλες ποσότητες, επί εκθέσεως σε υψηλές μερικές πιέσεις Ο₂. Είναι γνωστό ότι  τα ανιόντα υπεροξειδίου, το περοξείδιο του Η₂, οι ρίζες υδροξυλίου και υδροπεροξειδίου και το ατομικό Ο₂ είναι βλαπτικά για τις κυτταρικές μεμβράνες, τα ένζυμα, τα πυρηνικά οξέα και άλλα συστατικά του κυττάρου (à961). Υπό συγκεντρώσεις αναγκαίες για τη διατήρηση της ζωής, το Ο₂ είναι, ήδη, πολύ βλαπτικό για τους ιστούς, χωρίς την αμυντική προστασία αντιοξειδωτικών συστημάτων, όπως η δεσμουτάση του υπεροξειδίου, η καταλάση και το σύστημα της γλουταθειόνης.
Επί οξείας δηλητηριάσεως με Ο₂, παρατηρείται εξίδρωση υγρού στους αεροχώρους, που ακολουθείται από αιμορραγία. Οι κυψελωτοί πόροι αποφράσσονται και καταστρέφονται τα τριχοειδή και τα επιθηλιακά κύτταρα τύπου Ι (à759). Τη φάση της εξιδρώσεως και αιμορραγίας ακολουθεί μια επόμενη, υποξεία,  φάση, κατά την οποία διακρίνονται προσπάθειες επουλώσεως, που απολήγει σε πάχυνση και ουλοποίηση. Παρατηρείται αρθρόα παραγωγή κυψελιδικών κυττάρων τύπου ΙΙ και μερική κάθαρση των προηγούμενων βλαβών. Οι μεταβολές αυτές επηρεάζονται από τη συγκέντρωση του εισπνεόμενου Ο₂, τη διάρκεια της εκθέσεως, και άλλους παράγοντες, όπως διαφορές του είδους. Οι πνεύμονες ατόμων που καταλήγουν από παρατεταμένη θεραπεία με υψηλές χορηγήσεις Ο₂, εμφανίζουν παρόμοιες βλάβες με τις παρατηρούμενες στις πειραματικές διατάξεις. Τόσο σε πειραματικές όσο και σε κλινικές διατάξεις η ανάνηψη από τις συνέπειες της τοξικότητας Ο₂, συνοδεύεται από πλήρη λύση των αλλοιώσεων που παρατηρήθηκαν κατά την αρχική, εξιδρωματική/αιμορραγική, φάση. Εν τούτοις, μετά έκθεση σε υπεροξία, η ανάπτυξη έκδηλης ουλοποιήσεως είναι ιδιαίτερα παρατεταμένης διάρκειας και η αποκατάσταση επιβραδύνεται σημαντικά, έτσι, ώστε, δεν αποκλείεται να καταληφθούν χρόνιες αλλοιώσεις στους πνεύμονες.
Εικόνα 1. Η παθογένεια της πνευμονικής τοξικότητας του οξυγόνου.
  Κατά την έκθεση σε συνθήκες υπεροξίας, παράγονται στους πνεύμονες αντιδραστικές ενώσεις οξυγόνου (: reactive oxygen species, ROS) που υπερβαίνουν το αμυντικό σύστημα.  Πέραν του γεγονόος ότι προκαλούν ευθέως βλάβη στα κύτταρα, τα ROS  ενεργοποιούν μορφομετατροπείς σημάτων και παράγοντες μεταγραφής, με αποτέλεσμα τόσο ωφέλιμα όσο και επιβλαβή αποτελέσματα. Αππό κοινού οδηγούν σε νεκρωτικό και αποπτωτικό θάνατο τα πνευμονικά ενδοθηλιακά και επιθηλιακά κύτταρα.
Στα συμπτώματα της δηλητηριάσεως από Ο₂, συγκαταλέγονται, η οπισθοστερνική καυσαλγία, που προοδευτικά επεκτείνεται και συνοδεύεται από βήχα, όχι σπάνια, μη ελεγχόμενο. Τα συμπτώματα αρχίζουν από την τραχεία και τους κύριους βρόγχους, με αίσθημα συνεχούς καυσαλγίας, που περιγράφεται εντονότερη κατά τη διάρκεια της εισπνοής. Τα συμπτώματα είναι εντονότερα, σε συνθήκες αυξήσεως του αερισμού, όπως επί ασκήσεως. Η εγκατάσταση των συμπτωμάτων ποικίλλει, αλλά συνήθως άρχονται 12-16 ώρες μετά συνεχούς εισπνοής Ο₂, 1.0 ατμόσφαιρας· 8-14 ώρες, μετά εισπνοή Ο₂ 1.5 ατμόσφαιρας και 3-6 ώρες μετά εισπνοή Ο₂ 2.0 ατμόσφαιρες.
Οι πνευμονικές μεταβολές, επί εκθέσεως σε υπεροξικό Ο₂ περιλαμβάνουν:
1. Μείωση των εισπνευστικών και εκπνευστικών όγκων·
2. Μείωση των εκπνευστικών και εισπνευστικών ροών·
3. Μείωση της ικανότητας διαχύσεως για το CO·
4. Μείωση της πνευμονικής ενδοτικότητας.
Η αρτηριακή οξυγόνωση διατηρείται ικανοποιητική κατά τη διάρκεια της πρώιμης, αναστρέψιμης, εξιδρωματικής/αιμορραγικής φάσεως, μετά δηλητηρίαση με Ο₂, αλλά παρατηρείται υποξαιμία, κατά την άσκηση. Η ικανότητα αερισμού έχει επιδεινωθεί, σε πρωιμότερο στάδιο και είναι σοβαρότερη από τις διαταραχές που παρατηρούνται στην ανταλλαγή αερίων, σε υγιά άτομα που εκτίθενται σε πολύ υψηλές συγκεντρώσεις Ο₂. Τα ανθρώπινα όντα μπορούν να διεξέλθουν χωρίς σημαντικές δυσμενείς επιπτώσεις μια παρατεταμένη έκθεση σε Ο₂ υπό πίεση μισής ατμόσφαιρας, παρ΄όλο ότι δεν μπορεί να προβλεφθεί το επίπεδο της υπεροξίας, που μπορεί να είναι ανεκτό από το υγιές άτομο, χωρίς πνευμονικές αλλοιώσεις. Εν τούτοις, έκθεση σε αυξημένα επίπεδα Ο₂, περίπου στο όριο της 0.5 ατμόσφαιρας  προκαλεί αναπνευστικά συμπτώματα που συντρέχουν με σημαντική μείωση της VC και η ένταση της προκλήσεως βλάβης αυξάνεται παράλληλα με την αύξηση της συγκεντρώσεως του Ο₂, που εισπνέεται.
τοξικότητα οξυγόνου επί των κυψελιδικών μακροφάγων
μέθοδοι χορηγήσεως οξυγόνου. |υπερβαρικό οξυγόνο|οξυγόνο|ενδείξεις οξυγονοθεραπείας|συμπυκνωτές οξυγόνου| μάσκα  Venturi|Χορήγηση οξυγόνου 100% μπορεί μόνο να χορηγηθεί στα πλαίσια μηχανικής αναπνοής σε διατάξεις ΜΕΘ ή μέσω συσκευής με βαλβίδα μη επιστροφής. Υψηλέ συγκεντρώσεις οξυγόνου μπορεί να χορηγηθούν μέσω, στερά προσηλωμένης μάσκας προσώπου που ρποσηλώνεται σε ασκό επανεισπνοής. Μ ετη μέθοδο αυτή μποεί να χορηγηθούν μίγματα εισπνοής μέχρο 600-90%, παρ΄όλο ότι υπάρχει η πιθανότητα επανεισπνοής τους εκπνεόμενου CO2. Συγκεντρώσεις μέχρι 60-40% Ο2 μπορούν να χορηγηθούν μ απλές μάσκες, όπου τομξυγόνο απρέχετια απ΄ευθείας στο θάλαμο της μάσκας (εικόνα 1)
εικόνα 2. Χορήγηση  Οξυγόνου. [α] απλή μάσκα χορηγήσεως υψηλών συγκεντρώσεων Ο2. [β] μάσκα Ventouri, ελεγχόμενης οξυγονοθεραπείας, που παρέχεται υπό ελεγχόμενης δοσολογία. [γ] παροχή οξυγόνου με ρινικό καθετήρα, διευκολύνει τους ασθενείς, αλλά δεν εξασφαλίζει ελεγχόμενη παροχή. Η ενεργός συγκέντρωση χορηγήσεως εξαρτάται από τη ροή οξυγόνου και του τύπου της αναπνοής, επειδή ποόσοτητα αέρος δωματίου εισέρχεται στο θάλαμο της μάσκας, αραιώνοντσας, τη συγκέντρωση Ο2. Η χορήγηση Ο2 με ρινικό καθετήρα  αποτελεί τον πλέον εύχρηστο τρόπο οξυγονοθεραπείας και τον πλέον δημοφιλή, επειδή, αντίθετα, με τη μάσκα, είναι σχετικά λιγότερο ενοχλητικός και δεν περιορίοζει την ομιλία και τη λήψη τροφής. Είναι καλά αποδεκτός από τους ασθενείς και αποτελεί μέθοδο, κατά την οποία η οξυγονοθεραπεία μπορεί να συνεχίζεται την ώρα του φαγητού ή του ύπνου. Οι συγκεντρώσεις Ο2 που παρέχονται με τη βοήθεια ρινικού καθετήρα, ποικίλουν όχι μόνο ανάλογα με τη ροή του Ο2, αλλά και με τον αναπνευστικό ρυθμό του ασθενούς τοναναπνεόμενο όγκο και τον βαθμό στον οποίο έχει υιοθετηθεί από του στόματος αναπνοή, έτσι, που δεν μπορεί να εκτιμηθεί με ακρίβεια, ώστε παριστά μια σχετικά ανέλεγκτη μέθοδο οξυγονοθεραπείας. Αν ελεγχόμενη οξυγονοθεραπεία είναι αναγκαία, τότε, πρέπει να χρησιμοποιείτια μια προβαθμονομένη μάσκα Venturi. Κατ΄αυτή, η παρουσία μικρών οπών εξασφαλίζει τηεν εισροή αέρος δωματίου, ανάλογα με τη ροή του εισρέοντος Ο2. Μπορεί να επιλεγούν μίγματα Ο2 24, 28% και 35% και η συγκέντρωση που πετυχαίνεται εξαρτάται από τον τύπο των πλευρικών οπών και το σχέδιο της συσκευής και παραμένει σχεδόν ανεξάτητη από τον τύπο αναπνοής του ασθενούς. Η εφύγρανση του εισπνεόμενου αερορεύματος |ρινική αναπνοή| χρειάζετσι μόμο όταν το Οξυγόνο προωθείται απ΄ευθείας στην τραχεία, αλλοιώς ο στοματοφάρυγγας έχει την ικανότητα επαρκούς εφυγράνσεως του εισπνεόμενου αέρα.
.