Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

περιεχόμενα

εισαγωγή

Η ανάλυση αερίων αρτηριακού αίματος, ΑΑΑΑ, είναι ουσιώδες μέρος της διαγνωστικής διαχειρίσεως και της διαχειρίσεως ασθενών με παθολογικούς τύπους αναπνοής και εκτροπή της οοξεοβασικής ισορροπίας. Η χρησιμότητα της μεθόδους εξαρτάται αποκλειστικά από την  κεφαρμογή κατάλληλη τεχνικής και την  ορθή διερμηνεία των αποτελεσμάτων. Διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας μπορεί να προκαλέσουν παθολογικές εκτροπές σε σωρεία παθολογικών περιπτώσεων, και, ενδεχομένως, η εκτροπή μπορεί να είναι σε τέτοιο βαθμό σοβαρή, ώστε να καθίσταται απειλητική για τη ζωή. Η εδελεχής ακτανόηση της θεωρίας της οξεοβασικής ισορρπιας και η ευχερής αξιολόγηση των ευρημάτων από την ΑΑΑΑ είναι αναγκαίο εφόδια σε κάθε κλινικό, Ιατρό επειγόντων και αναισθησιολόγων.

Οι τρεις θεμελιώδεις παράγοντες της οξεοβασικής ισορροπίας είναι: τα διττανθρακικά ιόντα HCO₃̄ (ως ενυδατωμένο, παρουσία καρβοανυδράσης) CO2, η πρότυπη περίσσεια βάσεων, sBE και η διαφορά των ισχυρών ιόντων (strong ion difference, SID). Ο δείκτης SID ορίζεται ως η απόλυτη διαφορά μεταξύ ανιόντων και κατιόντων σε πλήρη διάσταση. Σύμφωνα με την αρχή της ηλεκτρικής ουδετερότητας (νόμος Gibbs), η διαφορά αυτή εξισορροπείται από το ασθενές οξύ CO2, που επαναπροσδορίστηκε ως ενεργό SID που, δηλαδή ταυτίζεται με τον όρο "ρυθμιστική βάση". Ομοίως, ο αρχικός όρος του Stewart για τη συγκέντρωση του ασθενούς οξέος, (Α_TOT) είναι το άθροισμα των διαστημένων + πλήρων μορφών ασθενών οξέων (Α^- +ΑΗ). Αυτό είναι γνωστότερο ως "χάσμα ανιόντων" των οποίων η φυσιολογική συγκέντρωση αντιστοιχεί πρακτικά με το A^-. Επομένως και οι τρεις παραπάνω παράμετροι, οδηγούν, πρακτικά, στο ίδιο αποτέλεσμα, στην ποσοτικοποίηση της οξεοβασικής καταστάσεως σ΄ένα δείγμα αρτηριακού αίματος (&). Κατ΄αρχήν για την αξιοπιστία των εξαγομένων από την ΑΑΑΑ πρέπει να ισχύει η τροποποιημένη εξίσωση

Παθήσεις που προσβάλλουν τους πνεύμονες αναμένεται να προκαλέσουν: [α] διαταραχή στη διάχυση αερίων· [β] διεύρυνση της κυψελιδοαρτηριακής διαφοράς Ο₂ και, [γ] πρόκληση υποξαιμίας, ορισμένης ως μείωση της ΡaO₂ <60 mmHg ή SaO₂ <90%. Μια οξεία απάντηση στην υποξαιμία είναι ο υπεραερισμός, που απολήγει στη μείωση της ΡaCO₂ και, σύμφωνα με την εξίσωση του κυψελιδικού αέρα, μικρή αύξηση της Ρ_ΑO₂. Μια περισσότερο έκδηλη συνέπεια της υποξαιμίας είναι η πολυκυταραιμία, που οφείλεται στην αύξηση παραγωγής ερυθροποιητίνης από τους νεφρούς. Η περιεκτικότητα σε Ο₂ του αρτηριακού αίματος (à979), συγκριτικά με την ΡaO₂ και την SaO₂, ενσωματώνει όλους τους δυνατούς μηχανισμούς μεταφοράς Ο₂ με το αίμα κιαι αποδίδει τομποσόν του Ο₂ που μεταφέρεται. Καταστάσεις που επηρεάζουν τη συγκέντρωση της Hb  ή τη δεσμευτική της ικανότητα, προκαλούν μείωση της περιεκτικότητα σε Ο₂ του αρτηριακού αίματος ακόμη και με φυσιολογική ΡaO₂.  Στην εικόνα φαίνονται οι καμπύλες της περιεκτικότητας Ο₂ για Hb = 150 gr.L ^-1 (15 mg /dl αίματος), φυσιολογική τιμή, και Hb 100 gr.L ^-1 (10 mg /dl αίματος), που παριστά ήπιο βαθμό αναιμίας.

Μειώσεις στην καρδιακή εξώθηση, στη [Hb] και στον SaO₂ έχουν ανάλογες συνέπειες με τη μείωση της D_A-aO₂, αλλά προκαλούν διαφορετικές συστηματικές απαντήσεις. Ίσως, ως εξελικτική απάντηση στην απώλεια αίματος, το ανθρώπινο είδος φαίνεται ότι ανέχεται μειώσεις στην [Hb] καλύτερα, παρ΄ό,τι ισοδύναμες μειώσεις στην  καρδιακή εξώθηση ή τον SaO₂. Ενόσω διατηρείται ικανοποιητική ποσότητα κυκλοφορούντος αίματος, το ανθρώπινο είδος ανέχεται ικανοποιητικά οξείες μειώσεις κατά 50%  της [Hb], δηλαδή 70 g L^-1με αξιοσημείωτη ευχέρεια, αλλά μειώσεις στον κορεσμό ή την καρδιακή εξώθηση μέχρι 50% των φυσιολογικών τους τιμών, μπορεί να αποβούν θανατηφόρες.
Εγείρονται επιφυλάξεις, για το αποτέλεσμα της διορθώσεως της D_A-aO₂ σε βαριά ασθενείς, καθώς κατά μια στρατηγική, η αύξηση της C_aO₂ με αύξηση είτε της [Hb] ή του κορεσμού, συναντά δυσκολίες που οφείλονται στη βραδύτητα της de novo παραγωγής νέας αιμοσφαιρίνης, ενώ η μετάγγιση μπορεί να προκαλεί επιπλοκές σε σειρά βαριά πασχόντων ασθενών. Επίσης, η αύξηση της CaO₂ με αύξηση της εισπνεομένης  FiO₂ είναι σχεδόν αδύνατον να επιτευχθεί δεδομένης της επιπεδώσεως της καμπύλης διαστάσεως της Ηb, εκτός και εάν ο ασθενής τεθεί σε θάλαμο υπερβαρικού Ο₂. Μια συνηθέστερη στρατηγική είναι η αύξηση της καρδιακής εξωθήσεως μέσω χορηγήσεως ινοτρόπων φαρμάκων όπως η doputamine. Τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές, εν τούτοις, δεν έχουν αποφέρει ενθαρρυντικά αποτελέσματα, αλλά υποστηρίζουν ότι καλύτερα αποτελέσματα, στη μείωση της θνητότητας, έχει ή όσο το δυνατό έγκαιρη εφαρμογή μεθόδων αναζωογονήσεως.

Η υποξία αναφέρεται στη μείωση της παροχής Ο₂ στους ιστούς, σε βαθμό που να αναστέλλεται η απρόσκοπτη εξέλιξη του αερόβιου μεταβολισμού. Η μείωση της τοπικής ιστικής οξυγονώσεως και η ιστική υποξία  μπορούν να εντοπισθούν με μετρήσεις του φλεβικού κορεσμού και της συγκεντρώσεως γαλακτικού οξέος, αν και με τις μεθόδους αυτές δεν διασφαλίζεται ο έλεγχος της περιοχικής ιστικής υποξίας. Μεταξύ άλλων, λιγότερο πρακτικών, μεθόδων μετρήσεως ενδοκυττάριας συγκεντρώσεως Ο₂, περιλαμβάνουν  τη χρήση επιφανειακών πολλαρογραφικών ηλεκτροδίων, μικροηλεκτροδίων Ο₂, κρυοφασματομετρία μυοσφαιρίνης, τεχνικές ριαδιοσημάνσεως, και μαγνητική οξυμετρία. Οι μέθοδοι αυτές παρέχουν περιορισμένες πληροφορίες, αναφορικά με τα μιτοχονδιακά επίπεδα Ο₂, του οποίου η μέτρηση είναι δυσχερής καθώς κυμαίνεται σε όρια 0.1 – 4 mmHg (σημείο Pasteur). Επιπλέον, επί κυταροπαθητικής υποξίας, τα κύτταρα δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν το διατιθέμενο σ΄αυτά Ο₂, λόγω διαταραχής των βιονεργητικών τους μηχανισμών.

βιβλιογραφία

1.Kellum JA. Making Strong Ion Difference the "Euro" for Bedside Acid-Base Analysis. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Spr Ber Heid Publ 2005;5:675.     

2.Phillips B, Peretz DI. Blood Gas Pre-analytical considerations. Specimen collection, Calibration, and Controls (proposed guidelines). In: National Committee for Clinical Laboratory Standards. NCCLS publication. villanova PA, NCCLS; 1985.     

3. Bφrner U, Mόller H, Hφge R, Hempelmann G. The influence of anticoagulation on acid-base status and blood-gas analysis. Acta Anaesthesiol Scand 1984;28:277-9.     

4. Hutchison AS, Ralston SH, Dryburgh FJ, Small M, Fogelman I. Too much heparin: possible source of error in blood gas analysis. Br Med J 1983;287:1131-2.

5.Toffaletti J, Ernst P, Hunt P, Abrams B. Dry electrolyte-balanced heparinized syringes evaluated for determining ionized calcium and other electrolytes in whole blood. Clin Chem 1991;37:1730-3.

6. Woolf CR. Letter: Arterial blood gas levels after oxygen therapy. Chest 1976;69:808-9.    

7. Narins RG, Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach. Medicine 1980;59:161-87.  Back to cited text no. 7   8. Marino PL. Arterial Blood Gas Interpretation. In; The ICU book, 2 nd edi. Lippincott, Williams and Wilkins Publishers;1998. P. 582-605.

9. Bartter TC, Abouzgheib WB, Pratter MR, Irwin RS. Respiratory Failure- Part 1. In: Irwin and Rippe's Intensive Care Medicine, 6 th edi. Lippincott, Williams and Wilkins Publishers; 2008. P. 485-9. 

10. Rao SM, Nagendranath V. Arterial Blood Gas Monitoring: Indian J Anaesth 2002;46:289-97.    

11. Chawla LS, Shih S, Davison D, Junker C, Seneff MG. Anion gap, anion gap corrected for albumin, base deficit and unmeasured anions in critically ill patients: implications on the assessment of metabolic acidosis and the diagnosis of hyperlactatemia. BMC Emerg Med 2008;8: