Θεματολόγιο Πνευμονολογίας

περίληψη. Το οίδημα των αεραγωγών είναι πολύ συχνό εύρημα επί ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια, καθώς επίσης, και σε διάφορες μορφές πνευμονικής φλεγμονής (:σήψη). Η πνευμονική κυκλοφορία, οι αεραγωγοί, και οι κυψελίδες αποτελούνται από τεράστιες επιφάνειες, ώστε να είναι δυνατή η πλήρης οξυγόνωση του φλεβικού αίματος, που προσέρχεται με την πνευμονική αρτηριακή κυκλοφορία κια η απαλλαγή του από το ποσόν του CO₂ που είναι παραπροϊόν του μεταβολισμού του σώματος. Εν τούτοις, η επιφάνεια ανταλλαγής αερίων μπορεί να προκαλέσει προβλήματα, σε συνθήκες αριστερής καρδιακής ανεπάρκειας. Κατά τη διάρκεια αυτής, η υδροστατική πίεση των πνευμονικών τριχοειδών (Ρ_ΡC) αυξάνεται στην πνευμονική κυκλοφορία, ώστε υγρό εξέρχεται της κυκλοφορίας (JV) και εισέρχεται στο διάμεσο ιστό του πνεύμονος, που αντιτίθεται στην οσμωτική, πρωτεϊνική πίεση του πλάσματος (πρ). Η λεμφική ροή (JL) αυξάνεται και αποσύρει ένα μεγάλο μέρος της του όγκου του πρόσθετου υγρού. Η οσμωτική πίεση του υγρού στο διάμεσο χώρο (|πτ) επίσης, μειώνεται, καθώς πρωτεΐνές απομακρύνονται με τη λεμφική ροή και αραιώνονται από το ελεύθερο πρωτεΐνης υγρό που εισέρχεται στο διάμεσο χώρο. Η πίεση του υγρού στο διάμεσο χώρο (PT) αυξάνεται και αντιτίθετα στην αυξημένη πίεση των μικραγγείων. H αύξηση της PT και JL συζευγμένη με τη μείωση της οσμωτικής πιέσεως του ελεύθερου πρωτεΐνης διάμεσου υγρού (πτ) έχουν οριστεί ως 'άσφαλιστικοί παράγοντες για το οίδημα' επειδή προβάλλουν σημαντικό προστατευτικό ανάχωμα έναντι του σχηματισμού κυψελιδικού οιδήματος. Όταν η PPC αυξάνεται οι ασφαλιστικοί αυτοί παράγοντες εξασφαλίζουν μια πίεση ~23 mmHg πριν το πνευμονικό παρέγχυμα πλημμυρίσει με οίδημα.
περιγραφή. Ο ρυθμός μικροαγγειακής διηθήσεως, JV,  περιογράφεται από την επόμενη εξίσωση:
JV= KFC[(PPC-PT)- σd(πρ-πΤ)]    {1} όπου  KFC είναι ο συντελεστής διαχύσεως στο τοίχωμα του τριχοειδούς, PPC είναι η υδροστατική πίεση στα μικραγγεία του πνεύμονος, PT είναι η διάμεση πίεση στον πνεύμονα, πρ και πΤ οσμωτικές πιέσεις του πλάσματος και των σιτών, αντίστοιχα, σd είναι ο συντελσστής ανακλάσεως για τις πρωτεΐνες πλάσματος. Εάν ο σd =1 για τις πρωτεΐνες, οι μεμβράνες είναι αδιαπέραστες στις πρωτΐνες, και εάν ο σd =0, οι πρωτεΐνες διαπερνούν ελεύθερα την μεμβράνη. Στη φυσιολογία, λαμβάνεται η ίδια εξίσωση {1} για την ανταλλαγή υγρών στους μύες, αλλά ο σd είναι πρόσφατη προσθήκη στη ροή υγρού. Καθώς ο KFC και ο PPC είναι οι κρίσιμοι συντελεστές, στην εξίσωση {1} που παράγει το μέτρο JV στις πρώιμες μελέτες αναπτύχθηκαν έξυπνες τεχνικές για την μέτρησή τους, αλλά η πρώτη ποσοτική εκτίμηση του σχηματισμού οιδήματος, επιχειρήθηκε, σε περιαματικές διατάξεις, το 1959. Οι πιέσεις του αριστερού κόλπου αυξήθηκαν σε διάδορα επίεπδα, in situ, και ακολούθως, οι πνεύμονες του πειραματοζώου αφαιρούνταν και εζυγίζοντο, τόσο πριν, όσο και μετά την αποξήρανσήτους. Αναγνωρίστηκε ότι το ποσόν του υγρού  στους πνεύμονες δεν αυξήθηκε σημαντικά μέχρις ότου η πίεση στον αριστερό κόλπο να υπερβεί τα 25 mmHg, αλλά μετά από το όριο αυτό, παρατηρείται μεγάλη αύξηση της συγκεντρώσεως υγρού στο διάμεσο χώρο. Από την προηγούμενη μελέτη διαπιστώθηκε ότι: [α] δεν παρατηρείτια σημαντικό πνευμονικό οίδημα, μέχρις ότου η πίεση στον αριστερό κόλπο αυξηθεί >25 mmHg και, [β] δεν παρατηρείτια πνευμονικό οίδημα σε χαμηλότερες πιέσεις στον αριστερό κόλπο, αλλά η εξήγηση γι αυτό δεν κατέστη δυνατό να διευκρινιστεί. Ωστόσο, γνωρίζουμε,  ήδη, ότι η πίεση του διαμέσου υγρού, PT, αυξάνεται όσο υγρό εισέρχεται στους στο διάμεσο χώρο του πνεύμονα, η λεμφική ροή αφαιρεί μέρος από την μικροαγγειακή διήθηση, και οι πρωτεΐνες του πλάσματος αποσύρονται μέσω της λεμφικής κυκλοφορίας, και μειώνεται η ιστική, οσμωτική πίεση (πΤ). Η μέση τιμή αυτών των 'παραγόντων ασφάλειας έναντι οιδημάτων' (βλέπε παραπάνω) που δρουν αντιτιθέμενοι στο σχηματισμό οιδήματος, επί αυξήσεως των πιέσεων στο μικραγγειακό δίκτυο, κατά 50% του αντίστοιχου παράγοντος ασφαλείας στους πνεύμονες, ως αποτέλεσμα μειώσεως της οσμωτικής πιέσεως που προσβάλλουν οι ιστικές πρωτεΐνες. Η αυξημένη λεμφική ροή, JL, και η αύξηση της ιστικής υδροστατικής πιέσεως, PT, ανανακλούν -κάθε μια- το 22% του συνολικού ποσού των παραγόντων ασφαλείας. Το άθροισμα αυτών των δυνάμεων αποτελούν ένα παράγοντα ασφαλείας έναντι οιδήματος, ~23%, που σημαίνει ότι οι πνεύμονες προστατεύονται φυσιολογκά έναντι σχηματισμού πνευμονικού οιδήματος απ' αυτούς τους προστατευτικούς παράγοντες ασφάλειας, αλλά εάν η μικραγγειακή πίεση αυξηθεί πέραν των ~25mmHg σχηματίζεται, ταχέως, ενδοκυψελιδικό οίδημα, ακόμη και ε άθικτους πνεύμονες.
μη καρδιογενές πνευμονικό οίδημα. Εάν το ενδοθηλιακό τείχος καμφθεί, λόγω, π.χ., σήψεως, ή άλλων φλεγμονωδών καταστάσεων, εγκαθίσταται σοβαρό πνευμονικό οίδημα, ακόμη και σε συνθήκες πολύ χαμηλών PPC επειδή τα τοιχώματα των μικραγγείων καθίστανται ιδιαίτερα διαπερατά σε όλες τις πρωτεΐνες πλάσματος. ο KFC θα αυξηθεί, επίσης, όταν το ενδοηλιακό τείχος υποστεί βλάβες, κι έτσι, αυξάνεται το υγρό που εισρέει στους ιστούς, καθώς η PPC αυξάνεται. Επίσης, ο συντελεστής που καθορίζει της δραστηριότητα της κλίσεως της οσμωτικής πιέσεως κατά μήκος του τοιχώματος των μικραγγείων, σd, μειώνεται, προκαλώντας μεγάλη μεόιωση της διαφοράς πρ-πΤ. Στην κατάσταση αυτή, ακόμη κι αν η λεμφική ροή αυξηθεί σε πολύ υψηλά επίπεδα, η ροή είναι ανεπαρκής να αποσύρει τόσο μεγάλες ποσότητες υγρού, που εισέρχεται στους πνευμονικούς ιστούς. Η κατάσταση θα εξελιχθεί σε σοβαρό διακυψελιδικό οίδημα που περιέχει υγρό, πλούσιο σε πρωτεΐνες, που θα προκαλέσει το θάνατο του ασθενούς, εάν δεν αρθεί το αίτιο που το προκάλεσε [Σύνδρομο κυψελιδοτριχοειδικής διαρροής]. Τα αποτελέσματα των ποσοτικών μελετών, που αναφέρθηκαν παραπάνω, αναφορικά με το σχηματισμό πνευμονικού οιδήματος.