Πρόκειται περί υπερχρωματώσεως του δέρματος, που συνήθως ανευρίσκεται στις δερματικές πτυχές., όπως στις πλάγιες και οπίσθιες πτυχές του δέρματος του αυχένος και αλλού.Η ακάνθωση nigrocans, ΑΝ, διακρίνεται συμβατικά σε δύο μορφές: την καλοήθη και την κακοήθη. Η καλοήθης σχετίζεται με παχυσαρκία κληρονομικότητα, ενώ υπάρχει και η ενδοκρινική μορφή. Η κακοήθης σχετίζεται με νεοπλασματικά παραπροϊόντα που συνδέονται κια ινσουλιιονοειδή δραστηριότητα του ογκονεκρωτικού παράγοντος. Χρησιμοποιέιτια ε΄να εναλλακτικό σχήμα ταξινομήσεως ανάλογ αμε τα συνοδεύοντα σύνδρομα, που εμπεριέχει καλοήθεις και κακοήθεις μορφές, μορφές που συνδέονται με την παχυσαρκία κια τη λήψη φαρμάκων, Τυπικά, απρατγηρείταισ ε άτομα, ηλικίας μικρότερης των 40 ετών, κια μπορεί να έχει γενετική συσχέτιση, συνδεόμενη με απχυσαρκία ή ενδοκρινολογικές παθήσεις. όπως ο υποθυρεοειδισμός, η ακρομκεγαλία, οι πολυκυστικές ωοθήκες, ο ινσουλινοάντοχος διαβήτης, ή το σύνδρομο Cushing.
τύπος Ι-οικογενής
Tύπος ΙΙ-ενδοκρινικός
τύπος ΙΙΙ-παχυσαρκία
τύπος iV- κακοήθηs.
Τύπος Ι. Η οικογενής ακάνθωση μπορεί ανεμφανίζετι ως αποτέλεσμα αυτόσωμης τάσεως που εμφνλιζετια ήδη από την γέννησ ή αναπτύσσεται κατά την παιδική ηλικία.
Τύπος ΙΙ. Ενδοκρινικά σύνδρομα που συντρέχουν με ακάνθωση είνα ποικίλα, όπως η αντοχή στην ινσουλίνη, το μεταβολικό σύνδρομο, ο σακχαρώδης διαβήτης. υοπερβολικες συγκε΄ντρωσει ανδρογόνων στο περιφερικό αίμα, νός Cushing, μεγαλακρία, πολυκυστικές ωοθήκες, νόσος του Addison, υποθυροειδισμός κια σύνδρομα, όπως Prader-Willi syndrome και Alstrom syndrome. Η ενδοκρικνικ΄ς αιιολογάις ακάνθωση είναι σταδιακής αναπτύξεως, περιορισμένη, κια ο ασθυενής είναι ταυτόχρονα παχύσαρκος.
τύπος ΙΙΙ. παχυσαρκία και ψευδοακάνθωση. Στα νεότερα άτομα, η ΑΝ είναι δείκτης περί ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη. Υψηλές συγκεντρώσεις ινσουλίνης στο αίμα προκαλεί τις σκοτεινόχροες κηλίδες στο δέρμα ορισμένων περιοχών. Η ΑΝ μπορεί να λευκανθεί κια να εξαφανισγεί με θεραπεία της υποκείμεης παθήσεως αλλά απαιτεί μήνες ή χρόνια για αυτό. Τα σύνδρομα αντοχής στην ινσουλίνη διακρίνονται σε τύπου Α (HAIR-AN) και τύπου Β. To πλείστον των περιπτώσεων οφείλεται σε παχυσαρκία ή είναι ιδιοπαθή.
Τύπος ΙΙΙ. Έχει συνδυαστγεί με χρήση νικοτρινικού οξέος, γλυκοκορτικοειδών, από του στόματος αντισυλληπτικών, κια θερπαείες με αυξητικές ορμόνες.
Τύπος IV. Ο τύπος αυτός αναφέρεται ως παρανεοπλασματική εκδήλωση Η κακοήθης ακάνθωση Ν. συνοδεύει, συνήθως, αδενοκαρκινώματα του πεπτικού, όγκους του ουροποιθητικού, του ποριστάτου, του μαστού και των οωθηκών. Άλλοι καρκίνοι, όπως του πνεύμονος, τουστομάχου, το λέμφωμα, συνδοδεύονται, μερικέ φορές, με ακάνθωση Ν. ΟΙ κορφές αυτές συνήθως εμπλέκουν τους βλεννογόνους, (25-50% των περιπτώσεων) κια μπορεί να προηγούνται (18%), να συνμτρέχουν (60%) ή να έπονται (22%) της εγκαταστάσεως ενός νεοπλάσματος.
Η παθογένια της ακαθώσεως Ν δεν έχει διευκρινιστεί επαρκώς, αλλά φαίνεται ότι οφείλεται στην διαμεσολάβηση διαφόρων παραγόντων, όπως η από την ινσουλίνη μεσολάβηση των υποδοχέων ILGF, στα κετρατινοκύτταρα και στην αύξηση του κυκλοφορούντος ογκονεκρωτικού παράγοντος. Στους παράγοντες που εμπλέκονται περιλαμβάνονται: αύξηση της κυκλοφορούσης ινσουλίνης, του αυξητικού παράγοντος των ινοβλαστών, του αυξητικού παράγοντος των ινοβλασών, TGF . Διαγιγνώσκεται κλινικά. Οι ασθενείς πρέπει να ελεγχθούν για σακχαρώδη διαβήτη και, σπανιότερα, για καρκίνο.