προκαλσιτονίνη

insert_commentκλικ
H προκαλσιτονίνη είναι πρόδρομος της καλσιτονίνης κι έχει, σχετικά πρόσφατα, δειχθεί ως νέος, απρόσμενος  και  ισχυρός βιοδείκτης σοβαρών λοιμώξεων. Ο χρόνος ημιζωής της προκαλσιτονίνης, κυμαίνεται μεταξύ 25-30 ώρες, ιδιαίτερα διευρυσμένος, σε σχέση με την καλσιτονίνη (~10 λεπτά). Στα φυσιολοογικά άτομα, η προκαλσιτονόινη είναι μη ανιχνεύσιμη (<0.1 ng/ml) αλλά στους ασθενείς με σοβρή σήψηγ ή σηπτικό shock, μπορεί να αυξηθεί Χ1000 και να λάβει τιμές ως και 100ng/ml, που βαίνει παράλληλα με την αύξηση των κυτοκινών, εκτός του ότι η αύξησή της καθυστερεί εν σχέσει με τις κυτοπκίνες, αλλά διαρκεί περισσότερο. Υπό τις συνθήκες αυτές, πιστεύεταιν ότι παράγεται από μκύτταρα άλλα, εκτός ρτων θυρεοειδικών, ενδεχομένως από τα λευκοκύτταρα ή νευροενδοκρινικά κύτταρατου πνεύμονος και του εντέρου. Σημειώνεται ότι η προκαλσιστονίνη αυτή ΔΕΝ ΑΠΟΔΟΜΕΙΤΑΙ ΣΕ ΚΑΛΣΙΤΟΝΙΝΗ. Η σημασία της για την αναγνώρισή της ως αξιόπιστου δείκτη διακρίσεως του είδους της παροξύνσεως της ΧΑΠ τελεί, ήδη, υπό εντατική μελέτη ( A G Mathioudakis et al., 2016) . 
import_contacts Πρωτεΐνη που απαρτίζεται από 116 αμινοξέα, αποτελεί την πρόδρομη ουσία της καλσιτονίνης, ορμόνης που παράγεται στα κύτταρα C των παραθυρεοεισδών αδένων, και εμπλέκεται στην ομοιστασία του ασβεστίου. Η προκαλσιτονίνη προέρχεται από τη δράση μιας ενδοπεπτιδάσης στην προ-προκασλιτονίνη (βλέπε: προκαλσιτονίνη). Η φυσιολογική σημασία και η ρύθμιση της προκαλσιτονίνης δεν έχουν επαρκώς αναγνωριστεί. Κατά διάφορες υποθέσεις, η προκαλσιτονίνη εμπλέκεται στον μεταβολισμό τουα σβεστίου, στο δίκτυο των κυτοκινών, και τη ρύθμιση του ΝΟ, καθώς και στις επιδράσεις των παυσιπόνων (&).  Δεν υπάρχει ένζυμο στον οργανισμό που αν αποσυνθέτει την προκαλσιτονίνη. Επομένως, εάν η προκαλσιτονίνη εισέλθει στην κυκλοφορία, παραμένει αμετάβλητη, με χρόνο ημιζωής, περίπου 30 ώρες, χωρίς να υπάρχουν ενδείξεις ότι συνδέεται με επιφανειακούς κυτταρικούς ειδικούς ή μη ειδικούς, υποδοχείς (&). 

 

Τιμές αναφοράς για ενήλικες και παιδιά

=<0.15 ng/ml. Στους υγιείς ενύηλικες η τιμή της μπορεί να είναι μικρότερη των κατώτερων επιπέδων αναγνωρίσεως. Η ημίσεια ζωής της είναι 25-30 ώρες, και δεν μεταβάλλεται σημαντικά σε άτομα με νεφρική ανεπάρκεια (&).
Στις καταστάσεις που συνδέονται με αυξημένες συγκεντρώσεις προκαλσιτονίνης, (>2 ng/ml), συγκαταλέγονται
[α] βακτηριακή σήψη
[β] σοβαρές εντοπισμένες μικροβιακές λοιμώξεις (όπως πνευμονία, μηνιγγίτις, περιτονίτις)
[γ] σοβαρές μη λοιμώδεις φλεγμονώδεις διεγέρσεις, όπως μείζονα εγκαύματα, σοβαροί τρυαματισμοί, οξεία πολυοργανική ανεπάρκεια, και καρδιοθωρακικιές επεμβάσεις
καρκίνωμα του θυρεοειδούς. Μπορεί να φτάσει 10000 ng/ml (!) 

περιγραφή
Η προκαλσιτονίνη, επίσης παράγεται από τα νευροενδοκρινικά κύτταρα του πνεύμονος και του εντέρου, και απελευεθρώνεται κατά τις αντιδράσεις οπξείας φάσεως σε απάντηση σε φλεγμονώδεις καταστάσεις, ιδίως τις οφειλόμενες σε μικροβιακές λοιμώξειες. Τα αυξημένα επίπεδα της προκαλσιτονίνης, κατά τη διάρκεια φλεγμονής, συνδέονται με βακτηριακές ενδοτοξίνες και κυτοκίνης της φλεγμονής (&, &). Η αύξηση της προκαλσιτονίνης σε μη μικροβιακής αιτιολογίας φλεγμονώδεις καταστάσεις, όπως επί σε ιογενείς λοιμώξεις και αυτοάνοσα νοσήματα, και χρόνιες φλεγμονώδεις καταστάσεις, είναι πολύ λιγότερο εμφανής και σπάνια >0.5 ng/ml. Η προκαλσιτονίνη που απελευθερώνεται ως παράγων οξείας φάσεως, ΔΕΝ απολήγει σε αύξηση των επιπέδων καλσιτονίνης.
Έχει δειχθεί ότι ασθενείς σε σήψη, υψηλότερες συγκεντρώσεις προκαλσιτονίνης συνδέονται με μεγαλύτερο κίνδυνο εξελίξεως σε σοβαρή σήψη και σηπτικό shock, επιδεινώντονας, έτσι, την πρόγνωση. Οι τοπικές κροβιακές λοιμώξεις δεν συνεπάγονται αύξηση των συγκεντρώσεων προκαλσιτονίνης (&). Οι συγκεντρώσεις προκαλσιτονίνης μειώνονται όταν υπσοτραφεί η λοίμωξη και οι σοβαρές μη λοιμώδεις φλεγμονώδεις καταστάσεις. Η επιμονή υψηλών συγκεντρώσεων προκαλσιτονίνης, εν τούτοις, παρά την υποστροφή της λοιμώξεως, προαγγέλει επερχόμενη νέα, δευτεροπαθή λοίμωξη.
βιβλιογραφία
1. Meisner M, Dresden-Neustadt SK. UNI-MED. In: Procalcitonin-Biochemistry and Clinical Analaysis. edition. 2010.
2. Maruna P, Nedelnikova K, Gurlich R. Physiology and Genetics of Procalcitonin. Physiol. Res. 2000;49 (Suppl. 1):57-61.
Όπως είναι γνωστό, οι ασθενείς που προσέρχονται στο Ιατρείο για δύσπνοια, απόχρεμψη και βήχα, μπορεί να έχουν πνευμονική λοίμωξη, από βακητρίδια ή ιούς, ή εάν πρόκειται μη λοιμώδους αιτιολογίας συμπτώματα οφειλόμενη σε ΧΑΠ ή, ακόμη και σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Εν τούτοις, ασθενείς που προσβάλλονται από τα προαναφερόμενα συμπτώματα,  συνήθως λαμβάνουν αντιβιοτικά. Με τη δοκιμασία που προτείνεται στην  κλινική δοκιμή μετριέται η προκασιτονίνη που μέχρι τώρα συνδεόταν με βακτηριακές λοιμώξεις, αλλά α[πουσίαζε σε ιογενείς. Εάν, η λοίμωξη αποδεικνυόταν ότι ήταν απότοκος ιογενών λοιμώξεων, ασφαλώς δεν χρειάζεται να αντιμετωπιστεί με αντιβιοτικά.